CT及MR新技术ppt课件

CT、MRI技术新进展及其临床应用,1,新技术：连续性容积扫描;快速步升容积扫描 电影式连续扫描;自控型血流扫描。 CTA：SSD MIP 3DCT：容积重建 DCT：时间密度曲线,CT技术新进展,2,快速成像序列：FFE，FSE 反转回复序列：IR 弥散加权成像：DWI，ADC图，ADC值 灌注成像：PWI MTT， CBV， CBF 磁转化对比成象：MTC 动态增强扫描：时间信号曲线 MRA：AVM 动脉瘤,MRI技术新进展,3,T2WI,T1WI,FLAIR,glioma1,DWI,FLAIR,4,Fractional Anisotropy Maps (55 gradient directions),Fractional Anisotropy Maps (55 gradient directions),5,Diffusion Tensor Tractography,6,perfusion,7,Composite diffusion/perfusion,2 hours,36 hours,8,3T,1.5T,9,常用方法：BOLD 目前研究报告：已在视觉、运动、本体感 觉、听觉 及语言中枢获得满意结果。 临床价值：治疗前估计病变区的功能损害 程度；术中保护功能区及偏瘫患者功能恢 复提供可靠依据。,磁共振功能成像 FMR,10,Bilateral Finger Tapping Paradigm,11,RIGHT HAND MOTOR TASK,12,深部分辨表面波谱分析法 DRESS 活体图像选择波谱分析 ISIS 激励回波探测法 STEAM 点分辨波谱分析法 PRESS,磁共振波谱分析 MRS,13,天门冬氨酸（N-acetyaspartate,NAA)、 肌酸(creatine,Cr)、磷酸肌酸 ,Pcr 胆碱(Choline,Cho) 肌醇(myo-inositol,MI) 谷酰胺(glutanine,Gln) 谷氨酸盐(glutamate,Glu) 葡萄糖(glucose,G)、乳酸(lactate) 乙醇(ethanol)、酮体(ketone bodies,K),1HMRS测定十种代谢产物,14,P31 Spectroscopy Whole Brain,15,高度恶性胶质瘤MRS,正常区,肿瘤区,16,转移瘤MRS(正常区）,转移瘤MRS （肿瘤区）,17,转移瘤MRS,肿瘤区,正常区,18,MRI 优于 CT 无辐射 解剖结构显示清晰 病理诊断敏感性高 多平面重建 造影剂毒性及副反应少,19,造影剂,Contrastmedia in CT (Iodine) and MRI (Gadolinium) demonstrate: Breakdown of the blood-brain-barrier Degree of vascularisation,20,是否肿块? Differential diagnosis 肿瘤,脓肿,海绵状血管瘤, MS? 什么肿瘤? Grading: 良性或恶性? Preoperative set-up: 病变范围? Follow-up: 残留或复发,影像检查目的,21,CT-attenuation (“density”) T1- , T2- and FLAIR aspect: Homogeneity Necrosis Edema Hemorrhage Contrastenhancement Location and extension,影像鉴别的基础,22,Routine Imaging in Gliomas. 一般规律,偏良性胶质瘤密度或信号均匀,水肿轻,强化不明显. 偏恶性胶质瘤密度或信号不均匀,有水肿,坏死或出血,强化明显,23,24,25,26,40% 不强化的胶质瘤是间变的Ginsberg LE, Fuller GN, Hashmi M, Leeds NE, Schomer DF (1998) The significance of lack of MR contrast enhancement of supratentorial brain tumors in adults: histopathological evaluation of a series. Surg Neurol 49(4):436-440. MR上明确少枝胶质瘤病理诊断是不可能的Reiche W, Grunwald I, Hermann K, Deinzer M, Reith W (2002) Oligodendrogliomas. Acta Radiol 43(5):474-482.,但是,27,Necrotic Glioma Necrotic Metastasis Abscess Multiple sclerosis,28,Multifocal glioblastoma Metastasis Lymphoma Infectious Inflammatory,29,影像学检查肿瘤目的: 侵润性胶质瘤的分级 鉴别坏死性病变:转移,胶质瘤,脓肿? 鉴别恶性胶质瘤与转移瘤 鉴别放射性坏死或肿瘤复发?,30,Diffusion-Weighted Imaging (DWI) Perfusion-Weighted Imaging (PWI) MR-Spectroscopy,MR新技术,31,Diffusion-Weighted Imaging (DWI),肿瘤方面DWI : 鉴别胶质瘤与淋巴瘤 坏死胶质瘤或转移瘤与脓肿 蛛网膜囊肿与表皮样囊肿 ADC值有助于分级,32,淋巴瘤,33,34,35,36,T0 = time to arrival TP = time to peak CBV = cerebral blood volume MTT = mean transit time CBF = CBV/MTT,Perfusion MRI,37,38,Perfusion-Weigthed MR,胶质瘤分级 鉴别胶质瘤与转移瘤 鉴别胶质瘤与淋巴瘤 鉴别肿瘤复发与放射坏死,39,Tumor aggresiveness is correlated with endothelial neovascularisation (“angiogenesis”) A high correlation between tumor grade and rCBV as measured with PWI,40,GBM,Low-grade,41,42,43,rCBV is not necessarely correlated with contrastenhancement(rCBV与强化没有必然联系)non-enhancing astrocytoma with high rCBV is high-grade(没有强化的胶质瘤却有高rCBV提示级别高),Perfusion-Weighted Imaging (PWI),44,No enhancement BUT:rCBV elevatedhigh grade glioma Law et al. AJNR 2003,45,胶质瘤瘤周水肿的rCBV 高于转移瘤瘤周水肿的rCBV,鉴别胶质瘤与转移瘤,胶质瘤,46,转移瘤,47,48,鉴别胶质瘤与淋巴瘤,49,Post-RT: 肿瘤复发或坏死?,50,WM,Malignant perfusion,51,CBV negative biopsy: necrosis,52,MR-spectroscopy,非创伤性胶质瘤的分级方法 Fountas KN, Kapsalaki EZ, Vogel RL, Fezoulidis I, Robinson JS, Gotsis ED. Stereotact Funct Neurosurg. 2004;82(2-3):90-7 可预测幕上胶质瘤患者的生存时间 Kuznetsov YE, Caramanos Z, Antel SB, Preul MC, Leblanc R, Villemure JG, Pokrupa R, Olivier A, Sadikot A, Arnold DLNeurosurgery. 2003 Sep;53(3):565-74,53,影像特征： 位置多表浅，好发于灰白质交界区， 病灶局限但水肿明显，脓肿壁增强 后呈均匀连续环形强化。,感染性疾病 脑脓肿,54,55,脑脓肿,56,病理学特征：病变组织炎性渗出、脑软化、血管周围炎、肉芽肿形成、小灶性出血和胶质增生, 影像学特征：CT呈低密度，好发于额顶部灰白质交界区，边界不清，病变周围水肿广泛与占位效应不成比例;MRIT1WI低信号，T2WI高信号，增强后可见结节状、斑片状或沿血管壁袖套样增强，极少数病灶邻近脑膜线性强化。,感染性疾病 肿瘤样脑炎,57,肿瘤样脑炎,58,病理特征：猪绦虫的囊尾蚴寄生于脑。占80%；囊尾蚴+内膜（白色头节）+外膜。 影像学：脑实质型：急性期（脑炎型，囊泡型，多发结节和环壮强化型）；慢性期脑膜型：蛛网膜下腔扩大。C+脑膜强化。脑室型：不对称脑室扩大。混合型：两型或两型以上。,脑寄生虫病 囊虫病,59,囊虫病,60,囊虫病,61,CT：多为混合密度灶，钙化明显，无或仅有轻度占位，增强后明显强化。 MRI：团壮异常信号，低信号血管流空。 MRA：可见粗大的供血动脉和引流静脉。,血管性病变 动静脉畸形,62,MRI显示AVM,T1加权,T2加权,63,动静脉畸形,64,65,CT：低密度病灶，多与脑血管分布范围一致，急性期可伴水肿；慢性期可见软化灶及局部脑萎缩。 MRI：病灶及灶周水肿均呈T1WI低信号, T2WI高信号, 增强后急性期无强化, 慢性期见沿脑回沟的强化。,血管性病变 脑梗塞,66,不 同 时 期 脑 梗 塞,67,CT：略高密度病灶，钙化多见增强后明显强化。 MR：T1WI/T2WI呈高信号，信号不均。,血管性病变 海绵状血管瘤,68,69,海绵状血管瘤,70,CT： 高密度；低密度 MRI：超急性期急性期亚急性期慢性期,血管性病变 脑出血,71,72,脑挫伤:局限性或弥漫性脑水肿，CT示低密度,MRIT1WI呈低信号, T2WI示高信号。 脑内血肿:CT示高密度, 增强后强化不明显，灶周水肿急性期较重,MRI T1WI和T2WI的信号变化较为复杂。脑软化与穿通畸形,脑 外 伤,73,74,脑挫伤,脑内血肿,75,临床特点：多发生于侧脑室周围脑白质区，以20-40岁为发病高峰，反复发作多组颅神经侵犯。 急性期：CT可见多发低密度灶, MRI T2WI显示多发高信号灶,病灶与侧脑室 垂直; 增强后可见多发强化。 慢性期：强化不明显。,脑白质病 多发性硬化症,76,多发性硬化症,77,78,79,病理特征：显性/隐性遗传；错构瘤病侵犯全身各脏器。 临床特点：面部皮脂腺瘤，癫痫，智力低下。 影像学特征：大脑皮质，室管膜下多发胶质结节伴钙化；SGAG；脑积水。,先天性脑病 结节性硬化症,80,结节性硬化症伴SGAG,Case1,Case2,81,神经元移行异常：脑裂畸形、巨脑回、微小脑回、灰质异位。 发育不良：白质；胼胝体 发育畸形：Chairs；透明隔；脑穿通畸形 CT和MRI: 准确定位和定性诊断 MRS: 有利于估计脑发育程度与鉴别诊断。,先天性脑病 各种发育异常,82,脑裂畸形,Case1,Case2,83,脑穿通畸形,84,平扫：略高密度、等密度。 增强扫描：明显强化、脑膜尾征。 动态增强时：CT时间-密度曲线特征,良性脑膜瘤CT,85,白质塌陷征 广基与硬膜相连 骨质增生 邻近脑池、脑沟变化 静脉窦阻塞,肿瘤位于脑外征象,86,特点：1.T1WI/T2WI不均匀混合信号；2. 增强后不均匀强化；3.可见包膜外脑组织内结节状强化灶；4.可见粗短不规则形 脑膜尾征；5.局部颅骨破坏且向颅外发展。6.术后五年复发率高达75以上,良性为37，非典型性为30。,恶性脑膜瘤MRI,87,脑膜瘤CT平扫,脑膜瘤CT增强,88,89,90,平扫：低等混合密度病灶。 增强扫描：实质部分常明显强化，占96.5%，花圈状或环状占83.9%、蝴蝶样。 动态增强CT扫描：时间密度曲线有一定特征性。,胶质母细胞瘤的CT,91,平扫：T1WI多呈低等混合信号，T2WI呈等高信号，增强后扫描：呈不均匀强化，斑片状、不规则环形和环伴结节型。 影像与病理对照发现：肿瘤复发的根源 增强后强化的边缘并非肿瘤的边缘， 在非增强区、水肿区甚至MRI 显示的正常脑组织内显微镜下均可见成簇或孤立肿瘤细胞浸润。,胶质母细胞瘤MRI,92,胶质母细胞瘤,93,94,海马硬化又称颞叶内侧硬化，Falconer最早报道。 病理学特征：神经元丢失和胶质细胞增生。 原因：产伤，儿童期高热惊厥及癫痫持续状态有关。,海马硬化,95,海马萎缩变小：最常见最可靠MRI指标。 T2WI/FlAIR高信号：肯定诊断价值。 海马头部浅沟消失：辅助诊断价值。 海马内结构细节消失：辅助诊断价值。 侧白质萎缩：辅助诊断价值。 颞角扩大和颞叶萎缩：辅助诊断价值。,海马硬化MRI,96,左海马硬化,97,左海马硬化,右海马硬化,98,谢谢！,99,