临床药师动脉血气分析与酸碱平衡.ppt

动脉血气分析与酸碱平衡 吉林大学第二医院呼吸内科王珂 酸碱的来源及调节血气酸碱分析常用参数酸碱平衡的判断方法血气酸碱分析的临床应用 来源 三大营养物质代谢产生 主要 摄取的食物 药物 少量 两种酸1 挥发酸 CO2 H2OH2CO3H HCO3 最多 通过肺进行调节 称酸碱的呼吸性调节 2 固定酸 不能变成气体由肺呼出 仅通过肾排 称酸碱的肾性调节 如 硫酸 磷酸 尿酸 蛋白质代谢 甘油酸 丙酮酸 乳酸 糖酵解 三羧酸 糖氧化 羟丁酸 乙酰乙酸 脂肪代谢 3 酸性物质的摄入 酸性食物和饮料 体液的酸碱来源 酸产量远超过碱 20 与HCO3 结合80 由肾脏排出 体液的酸碱来源 碱性物质及其来源 主要来源于蔬菜和水果 这些食物富含柠檬酸盐 苹果酸盐 草酸盐 可与H 其反应 分别转化为柠檬酸 苹果酸 草酸 Na K 则与细胞外的HCO3 结合成碱性盐 酸碱平衡的调节 缓冲系统 反应迅速 作用不持久1 血浆中 NaHCO3 H2CO3为主 占血液缓冲总量的55 2 红细胞中 占血液缓冲总量的35 1 KHb HHb KHbO2 HHbO2为主 2 血红蛋白构型改变 自由氨基直接与CO2结合 氨基甲酸血红蛋白 同时释放H 后者再与还原型血红蛋白结合肺调节 效能最大 但范围有限 PH值降至7 0以下时 代偿降低 作用于10 30min起作用 12 24小时达最高峰 通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量来维持肾调节 作用更慢 数小时后起作用 3 5天达高峰泌H 重吸收HCO3 排NH4 组织细胞内液的调节 作用较强 3 4h起效 有限主要通过离子交换 如H K CL HCO3 血气酸碱分析常用参数 酸碱度PH和 H PH lg H 酸的电离常数Ka H A HA 愈大愈酸PH lg Ka HA lgKa lg pKa lg A henderson hassalbach方程式 动脉血PH pKa lg HCO3 H2CO3 PaCO2 henry定律 6 1 lg24 7 4 7 35 7 45 H 45 35mmol L A HA A HA H2CO3 0 03 40 意义 1 PH 7 45 碱血症 PH 7 35 酸血症不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡2 HCO3 H2CO3 20 1 PH保持正常 但不排除无酸碱失衡 动脉血CO2分压 PaCO2 定义 血浆中物理溶解的CO2分子产生的张力参考值 35 45mmHg意义 1 测定PaCO2可直接了解肺泡通气量 VA 二者成反比 因为CO2通过呼吸膜弥散快 PaCO2相当于PACO2 PaCO2 mmHg 0 863xVCO2 ml min VA L min VCO2 CO2产生量2 反映呼吸性酸碱失调的重要指标 3 45mmHg 呼酸或代偿后代碱 35mmHg 呼碱或代偿后代酸 动脉血氧分压 PaO2 是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力 反映了外呼吸状况的指标 同时也反映了肺毛细血管的摄氧状况 参考值 80 100mmHg意义 1 PaO2越高 HbO2 越高 体内氧需主要来源 2 反映肺通气或 和 换气功能 a 通气功能障碍 低PaO2并二氧化碳潴留 单纯异常 PaO2和PaCO2等值变化 和为140mmHgb 换气功能障碍 弥散功能障碍 V Q失调 静 动脉分流如急性肺损伤 肺水肿 肺淤血 肺间质纤维化等仅低PaO2 当残存有效肺泡极少而不能代偿时 才PaCO2增高3 受年龄因素的影响 100mmHg 年龄x0 3 5 低张性缺氧 肺泡气 动脉血氧分压差 A aO2 参考值 吸入空气时 FiO 21 20mmHg随年龄增长而上升 一般 30mmHg年龄参考公式 A aO2 2 5 0 21 年龄 mmHg意义 1 判断肺换气功能 静动脉分流 V Q 呼吸膜弥散 2 判断低氧血症的原因 a 显著增大 且PaO2明显降低 60mmHg 吸纯氧时不能纠正 考虑肺内短路 如肺不张和ARDSb 轻中度增大 吸纯氧可纠正 如慢阻肺c 正常 但PaCO2增高 考虑CNS或N M病变所致通气不足d 正常 且PaCO2正常 考虑吸入氧浓度低 如高原性低氧3 心肺复苏时 反映预后的重要指标 显著增大 反映肺淤血 肺水肿 肺功能严重减退 血氧饱和度 SO2 定义 血液在一定PO2下 HbO2占全部Hb的百分比公式表示 SO2 HbO2 HbO2 Hb 100 参考值 91 9 99 意义 SaO2与PaO2直接相关氧饱和 当PaO2为150mmHg时 SaO2为100 氧解离曲线 S 形 分为 上段平坦部 60 100mmHg SaO2随PO2的变化小PO260 100 150mmHg SaO290 97 100 肺泡气的PO2处于此段 PO2下降时 SaO2可无明显变化 中下段陡直部 60mmHg PO2小变 SaO2大变组织细胞的PO2于此段 利于HbO2的离解向组织供氧 氧解离曲线 临床上缺氧时吸氧的治疗价值 PaO2低至60mmHg以下仅低流量吸氧即可明显提高SO2 血氧饱和度50 时氧分压 P50 参考值 26 3mmHg意义 反映血液输氧能力 Hb与O2的亲和力P50增加 氧离曲线右移 即相同PaO2下 SO2 降低 氧与Hb亲和力降低 HbO2易释放氧 降低 则反之 影响因素 1 温度 增高 右移2 PCO2 增高 右移3 PH 降低 右移4 红细胞内2 3 二磷酸甘油酸 增高 右移库存血 RBC内2 3 DPG低 左移 Hb与O2亲和力强 不利组织氧供 氧合指数 OI 动脉血氧分压 吸入气氧浓度 PaO2 FiO2 参考值 400 500mmHg意义 1 在一定程度上 排除了FiO对PaO2的影响 故在氧疗时 也能较准确地反映肺组织的实际换气功能 2 OI 300mmHg 可诊断为呼吸衰竭3 在急性肺损伤 ALI 和急性呼吸窘迫综合征 ARDS 用于诊断 其他条件符合下 OI 300mmHg为ALI OI 200mmHg为ARDS反映病情轻重和判断治疗效果 氧容量 O2CAP 和氧含量 O2CT O2CAP 100ml血液中Hb充分氧合时的最大含氧量 公式表示 O2CAP 1 34 ml g Hb g dl 参考值 20ml dl意义 1 反映血液携氧能力2 大小取决于Hb的质 与O2结合力 和量O2CT 100ml血液中与Hb结合的氧和物理溶解氧的总量公式表示 O2CT 1 34 Hb SO2 0 003 PO2参考值 17 5 23ml dl 男 16 21 5ml dl 女 意义 1 反映血液中实际含氧量2 取决于Hb SO2 PO2 二氧化碳总量 TCO2 定义 血浆中一切形式存在的CO2总量 95 是HCO3 结合形式公式表示 TCO2 HCO3 PaCO2 0 03mmol L参考值 24 32mmol L 平均28mmol L 意义 1 受呼吸和代谢双重影响 主要受代谢因素影响2 增高 PH增高 代碱PH降低 呼酸降低 PH增高 呼碱PH降低 代酸 实际碳酸氢盐 AB 定义 在实际PaCO2 体温及SaO2下血浆中HCO3 的浓度参考值 22 27mmol L 平均24mmol L 意义 受呼吸和代谢双重影响1 血液中CO2 H2OH2CO3H HCO3 故HCO3 含量与PaCO2有关2 HCO3 是血浆缓冲碱之一 体内固定酸过多时 通过其缓冲保持PH稳定 而HCO3 含量减少 肾脏 最重要的调节器官 CA CA 标准碳酸氢盐 SB 定义 血液在37 Hb100 氧合 PaCO240mmHg的标准条件下 测得的血浆HCO3 浓度 参考值 22 27 平均24mmol L 意义 1 排除呼吸因素的影响 是判断代谢性因素的指标降低 代酸或代偿后呼碱升高 代碱或代偿后呼酸2 正常情况下 AB SBAB SB 表明PaCO2 40mmHg 呼酸或代偿后代碱AB SB 表明PaCO2 40mmHg 呼碱或代偿后代酸 缓冲碱 BB 血液中有缓冲能力的负离子的总量几种形式 血浆缓冲碱 BBp HCO3 Pr 41 42mmol L全血缓冲碱 BBb HCO3 Pr Hb 0 42 41 48mmol L细胞外液缓冲碱 BBecf HCO3 Pr 5 0 42 43 8mmol L全血缓冲碱的组成意义 受血浆蛋白 Hb 呼吸因素和电解质影响 目前认为不能确切反映代谢酸碱内稳情况 剩余碱 BE 定义 在37 一个正常大气压 Hb100 氧合 PaCO240mmHg的条件下 将1L全血的PH调到7 4所需的酸或碱量 参考值 3mmol L 均值0 意义 1 是反映代谢性因素的一个客观指标2 反映血液缓冲碱绝对量的增减 碱超 碱缺3 指导临床补酸或补碱量 比据HCO3 更准确补酸 碱 量 0 6 BE 体重 kg 一般先补充计算值的2 3 1 2 然后根据血气复查结果决定再补给量 酸碱平衡的判断方法 两规律 三推论三个概念四个步骤 二规律 三推论 规律1 HCO3 PaCO2代偿的同向性和极限性同向性 机体通过缓冲系统 呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7 4 0 05 HCO3 PaCO2 20 1 的生理目标极限性 HCO3 原发变化 PaCO2继发代偿极限为10 55mmHg PaCO2原发变化 HCO3 继发代偿极限为12 45mmol L 推论1 HCO3 PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡推论2 超出代偿极限必有混合性酸碱失衡 或HCO3 PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡 规律2 原发失衡的变化 代偿变化推论3 原发失衡的变化决定PH偏向例1 血气pH7 32 PaCO230mmHg HCO3 15mMol L 判断原发失衡因素例2 血气pH7 42 PaCO229mmHg HCO3 19mMol L 判断原发失衡因素 三个概念 阴离子间隙 AG 定义 AG 血浆中未测定阴离子 UA 未测定阳离子 UC 根据体液电中性原理 体内阳离子数 阴离子数 Na 为主要阳离子 HCO3 CL 为主要阴离子 Na UC HCO3 CL UAAG UA UC Na HCO3 CL 参考值 8 16mmol意义 1 16mmol 反映HCO3 CL 以外的其它阴离子如乳酸 丙酮酸堆积 即高AG酸中毒 2 AG增高还见于与代酸无关 脱水 使用大量含钠盐药物 骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白3 AG降低 仅见于UA减少或UC增多 如低蛋白血症 例 PH7 4 PaCO240mmHg HCO3 24mmol L CL 90mmol L Na 140mmol L 分析 单从血气看 是 完全正常 但结合电解质水平 AG 26mmol 16mmol 提示伴高AG代谢性酸中毒 潜在HCO3 定义 高AG代酸 继发性HCO3 降低 掩盖HCO3 升高 潜在HCO3 实测HCO3 AG 即无高AG代酸时 体内应有的HCO3 值 意义 1 排除并存高AG代酸对HCO3 掩盖作用 正确反映高AG代酸时等量的HCO3 下降2 揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在 例 pH7 4 PaCO240mmHg HCO3 24mmol L CL 90mmol L Na 140mmol L 分析 实测HCO3 24mmol L似乎完全正常 但因AG 26mmol 16mmol 提示存在高AG代酸 掩盖了真实的HCO3 值 需计算潜在HCO3 实测HCO3 AG 24 AG 34mmol L 高于正常高限27mmol L 故存在高AG代酸并代碱 代偿公式1 代谢 HCO3 改变为原发时 代酸时 代偿后PaCO2 1 5 HCO3 8 2代碱时 代偿后的PaCO2升高水平 PaCO2 0 9 HCO3 5 2 呼吸 PaCO2 改变为原发时 所继发HCO3 变化分急性和慢性 3 5天 其代偿程度不同 急性呼吸 PaCO2 改变时 所继发HCO3 变化为3 4mmol慢性呼吸性酸中毒时 代偿后的HCO3 升高水平 HCO3 0 35 PaCO2 5 58慢性呼吸性碱中毒时 代偿后的HCO3 降低水平 HCO3 0 49 PaCO2 2 5 酸碱平衡判断的四步骤 据pH PaCO2 HCO3 变化判断原发因素据所判断的原发因素选用相关的代偿公式据实测HCO3 PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比 确定是单纯或混合酸碱失衡高度怀疑三重酸碱失衡 TABD 的 同时测电解质 计算AG和潜在HCO3 判断TABD 例 PH7 33 PaCO270mmHg HCO3 36mmol L Na 140mmol L CL 80mmol L 判断原发因素 分析 PaCO2 40mmHg 70mmHg 提示可能为呼酸 HCO3 24mmol L 36mmol L 提示可能为代碱 据原发失衡的变化 代偿变化规律 原发失衡的变化决定pH偏向 pH 7 4 7 33偏酸 故呼酸是原发失衡 而HCO3 的升高为继发性代偿 选用相关公式呼酸时代偿后的HCO3 变化水平 HCO3 0 35 PaCO2 5 58 0 35 70 40 5 58 4 92 16 08HCO3 24 HCO3 28 92 40 08 结合电解质水平计算AG和潜在HCO3AG Na HCO3 CL 8 16mmol 140 116 24mmol潜在HCO3 实测HCO3 AG 36 8 44mmol 酸碱失衡判断 比较代偿公式所得的HCO3 与实测HCO3 判断酸碱失衡实测HCO3 为36 在代偿区间28 92 40 08内 但潜在HCO3 为44 超出代偿区间的上限 存在代谢性碱中毒AG 16mmol 存在高AG代酸本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡 血气酸碱分析的临床应用 单纯性混合性 混合性代谢性酸中毒 三重性 单纯性酸碱失衡 代谢性酸中毒 原因 1 HCO3 直接丢失过多 经肠液 血浆渗出2 缓冲丢失 固定酸产生过多 乳酸 羟丁酸 外源性固定酸摄入过多 水杨酸类药 含氯盐类药固定酸排泄障碍 肾衰3 血液稀释 HCO3 降低 快速输GS或NS4 高血钾 细胞内外H K 交换 反常性碱性尿 二类 AG增高型 血氯正常 AG正常型 血氯升高 对机体的影响 心血管系统 心律失常 心肌收缩力减弱 血管系统对儿茶酚胺的反应性降低 CNS 抑制 呼吸代偿性增强 深大 防治原则 去除病因 补碱 HCO3 15mmol L 分次 小量 首选NaHCO3 也可乳酸钠 肝功不良或乳酸中毒禁用 补钾补钙 代谢性酸中毒血气分析 HCO3 原发性降低 18mmol L Cl 正常 或AG正常 Cl 升高 例 pH7 30 PaCO232mmHg HCO3 15mmol L分析 1 HCO3 15mmol L 考虑存在代谢性酸中毒 PaCO232mmHg 考虑存在呼吸性碱中毒 根据原发失衡变化 继发失衡变化 原发失衡变化主要取决于PH值 2 pH7 30 考虑为代谢性酸中毒为原发 PCO2降低为继发 3 代酸时PaCO2代偿性降低 其预计代偿值PaCO2 1 5xHCO3 15mmol L 8 2 29 33mmHg 实际为32mmHg 故为单纯代酸判定结果 代谢性酸中毒 失代偿性 代谢性碱中毒 原因 1 H 丢失 经胃 剧烈呕吐 胃液抽吸 经肾 利尿剂 盐皮质激素过多 2 HCO3 过量负荷 摄过多NaHCO3 大量输含柠檬酸盐抗凝的库存血 脱水浓缩性 失H2O NaCL 3 低血钾 胞内外K H 交换 反常性酸性尿 防治原则 1 盐水反应性 由于细胞外液减少 有效血容量不足 低钾低氯 予等张或半张的盐水可纠正 2 盐水抵抗性 由于盐皮质激素直接作用和低钾 予盐水无效 予抗醛固酮药物 3 补KCl 其他阴离子均能促H 排出 使碱中毒难以纠正 Cl 可促排HCO3 4 严重代碱 直接予HCl 盐酸精氨酸 盐酸赖胺酸和NaCl 代谢性碱中毒血气分析 1 HCO3 原发性升高 27mmol L2 PaCO2代偿性升高 40mmHg 其预计代偿值 40 0 9x HCO3 24 5 但不于代偿极限55mmHg3 PH 7 40 呼吸性酸中毒原因 1 吸入CO2过多2 排出CO2受阻 通气障碍 如 呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹 呼吸道阻塞 胸廓病变 肺部疾患 呼吸机使用不当分类 急性 主要靠细胞内缓冲 代偿作用有限 常表现为失代偿慢性 24h以上 肾代偿 可代偿对机体的影响 直接舒张脑血管 夜间晨起持续性头痛 神经精神障碍 烦躁昏迷 肺性脑病 防治原则 1 病因学治疗2 发病学治疗 原则 改善通气功能 使PaCO2逐步下降 对有肾代偿后HCO3 升高的 切忌过急使PaCO2迅速降至正常 易致代碱 避免过度人工通气 导致呼碱 3 慎用碱性药 尤通气未改善前 HCO3 H H2CO3 一 急性呼吸性酸中毒血气分析 PaCO2原发性升高 45mmHg 6 0 HCO3 代偿性升高 24mmol L 而不超过代偿极限30mmol LPH45mmHg 6 0 HCO3 代偿性升高 24mmol L 其预计代偿值为24 0 35X PaCO2 mmHg 40 5 58 而不超过代偿极限45mmol LPH70mmHg时 机体常失去代偿能力而致pH明显降低 例 pH7 36 PaCO260mmHg HCO3 33mmol分析 1 PaCO260mmHg 45mmHg 应考虑呼酸 HCO3 33mmol L应考虑代碱 原发失衡的变化取决于PH值 2 PH值7 36偏酸 故考虑原发失衡为呼吸性酸中毒 3 呼酸时其HCO3 代偿性增高 其预计代偿值 按慢性呼酸代偿公式 为 HCO3 24 0 35x paCO2 60mmHg0 40 5 58 25 4 36 6mmol L 实测为33mmol L 在代偿变化范围内 故为单纯呼酸 因PH7 36在正常范围内 故为代偿性呼酸 判定结果 代偿性呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒原因 过度通气 低氧血症 精神神经性 机体代谢过高 人工通气不当等 对机体的影响 眩晕 感觉意识障碍 脑血管收缩脑血流量减少 低钾 细胞内外离子交换 肾排钾增多 乳酸增高 氧离曲线左移 HbO2释O2少 组织缺氧 防治原则 去除病因 如镇静剂加面罩呼吸 呼吸性碱中毒血气分析 1 PaCO2原发性降低 7 40 双重性酸碱失衡 混合性代谢性酸中毒 高AG代酸 高氯性代酸动脉血气特点 1 同单纯性代酸 且符合PaCO2代偿公式 HCO3 CL AG HCO3 故 HCO3 CL AG2 AG升高 伴 HCO3 AG 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 三重性酸碱失衡 TABD 定义 一种呼吸性失衡 同时有高AG代酸和代碱分类 呼酸型TABD 见于严重肺心病 呼衰伴肾衰呼碱型TABD AG及潜在的HCO3 是揭示TABD存在的指标