艾滋病的防治PPT课件

艾滋病病人的护理,第三章,艾滋病常识,Acquired = 获得 Immune = 免疫Deficiency = 缺陷Syndrome = 综合征,艾滋病由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起 慢性传染病。,艾滋病是什么？,艾滋病研究史上的重要事件,1981：世界上首例艾滋病病人被报告1983：分离出艾滋病病毒（法国巴斯德所）1984：发现艾滋病病毒受体CD4 分子1986：统一命名为HIV；西非发现HIV-21987：发现第一个抗艾滋病药物（AZT）发现CTL的抗HIV作用1993：二联治疗（AZT + ddI）1996：提出HAART；发现HIV辅助受体（CCR5）1997：提出艾滋病的免疫功能重建 1999：STI2001：T20；治疗性疫苗研究耐药研究2005：发现新的变种病毒（致病快、抗药强）,艾滋病历史上的第一次：,1988年12月1日，第一次世界艾滋病日的活动 在全球范围内展开。活动主题为: 全球共讨，征服有期 - Join the Worldwide Effort,图 国际艾滋病日及其标志,12月1日世界艾滋病日,四免一关怀,国家实施艾滋病自愿免费血液初筛检测 对农民和城镇经济困难人群中的艾滋病患者实行免费抗病毒治疗 对艾滋病患者遗孤实行免费就学 对孕妇实施免费艾滋病咨询、筛查和抗病毒药物治疗将生活困难的艾滋病患者及其家庭纳入政府救助范围,一概述,又称获得性免疫缺陷综合征（AIDS）由HIV所致慢性传染病通过性接触、血液或母婴垂直传播感染 病毒主要侵犯和破坏CD4细胞，导致机体细胞免疫缺陷，继发各种机会性感染或肿瘤 “鸡尾酒疗法”:高效抗逆转录病毒治疗（ HAART），是最有效的治疗手段切断传播途径是控制HIV感染流行的最佳方法,二流行病学特征 1.传染源,AIDS病人和携带者是传染源 病人包括轻症、艾滋病相关综合征、严重的艾滋病病人，以急性感染期传染性最大 病原携带者不仅数量多，而且很难限制其活动，加上本病潜伏期长，作为传染源的意义大 血液、体液（精液、阴道分泌物、乳汁、伤口渗出液等）、器官组织中都含有大量的病毒,2.传播途径,性接触传播：约占7080，男同性恋异性恋(分别为510、70%) 经血传播：静脉注射吸毒；接受血液或血制品；献血员感染的传播；医源性感染（器官移植、人工受精、污染的器械等） 母婴传播：经胎盘、产道及哺乳等,3.高危人群,性乱者（男同性恋、娼妓与嫖客） 静脉药瘾者 血友病、多次接受输血或血制品者 HIV(+)的性配偶及婴儿,HIV/AIDS的地理分布,2007年5万新发感染者 异性性传播占44.7 男男性传播占12.2 注射吸毒占42.0 母婴传播占1.1,艾滋病病毒感染者中性传播途径构成,4.中国艾滋病流行特点,2001年河南省上蔡县文楼村AIDS暴发流行被媒体披露。 2003年国家卫生部对外公布的艾滋病感染数84万。 2010年中国艾滋病感染人数可能达1200万人,我国流行情况,我国流行情况,蚊虫叮咬不会传播艾滋病毒！,蚊吸足血后回藏起來，不会及时叮咬另一个人！HIV不能在蚊体內生存！蚊不会把肚子里的血吐出來！蚊的针咀即使沾有病毒，也不足以构成感染！,三、艾滋病的病原学特点,形态与结构,HIV病毒体呈球形， 直径约100-120nm。 基因约全长9.2kb。 病毒核心有病毒RNA、核心结构蛋白和病毒复制所必须的酶类组成。HIV的RNA为两条相同拷贝（完全同源）的正股RNA链。,gp120 与 CD4 分子及部分T细胞和巨噬细胞上的趋化因子受体结合gp41 促进病毒与细胞膜的融合,包膜蛋白: 提供病毒的空间构想的物质基础，保护病毒基因组,弹性脂质双层由宿主细胞膜构成,蛋白酶组装鑫的病毒颗粒 整合酶介导病毒基因组与宿主基因组的整合,HIV-I解剖学,H I V 的特性,非常细小、结构简单、脆弱的球形病毒 不能在人体外单独生存; 如蛋白质外壳受损，将失去感染力; HIV对热和化学试剂敏;（10020分钟可灭活HIV,可被75%乙醇，0.2%次氯酸钠，漂白粉灭活。） HIV对紫外线或射线不敏感，紫外线，射线，0.1%甲醛不能灭活HIV。,HIV感染的特征,1、嗜T4细胞； 2、整合宿主细胞，终身难以消除； 3、基因变异是HIV致病能力增强的原因； 4、广泛存于感染者的血液、精液、阴道分泌物及唾液、尿液、脑脊液及脑组织中 5、抵抗力较乙肝病毒（HBV）弱； 6、感染者潜伏期长、病死率高； 7、基因组比已知任何逆转录病毒基因都复杂。,HIV 在体液内的含量,精液 11,000,阴道液 7,000,血液 18,000,羊水 4,000,唾液 1,1 ml体液内平均HIV-1颗粒含量,四、艾滋病病毒感染动力学,1. gp120（外膜糖蛋白） 与 CD4 分子结合 gp120 空间结构变化, 回缩与某些趋化因子受体结合 3. gp41（跨膜糖蛋白） 外展，刺入细胞膜，籍此在细胞上锚定病毒 4. 病毒开始与细胞膜融合,HIV对细胞的识别,穿膜,病毒核心 (衣壳和基因组) 进入宿主细胞浆,病毒 RTase-DNA 聚合酶 根据病毒RNA基因组制备ssDNA2. 病毒l核糖核酸酶降解 RNA3. 病毒 DNA 聚合酶复制 ssDNA - dsDNA4. dsDNA 借助于宿主骨架蛋白迁移到细胞核 (浓度高达 20 M, 几分钟内完成)5. 病毒 dsDNA 随机整合到宿主DNA 位点上,逆转录、复制过程,转录、翻译及释放,1.宿主 RNA 聚合酶指导前病毒转录 2. 宿主 酶指导 mRNA 转录，并制备病毒 RNA，病毒蛋白 3. 病毒蛋白及 RNA 组装 (病毒蛋白酶) 4. 成熟病毒颗粒以出芽方式释放, 这可能杀死宿主细胞（T 最容易死亡, 巨噬细胞可能存活数月）,HIV（蓝色）攻击T细胞,五艾滋病的诊断,实验室诊断 临床诊断,CD4细胞检测的临床意义,在慢性潜伏期中，随着病程的进展，CD4+细胞不断下降，一般降至500/mm3时，已有临床诊断意义，如下降至200/mm3，即使无症状也可作患者来考虑 健康人CD4淋巴细胞比CD8淋巴细胞有时可高出4倍，一般在1.21.9之间，该比值下降预后不佳 通常情况下CD4+下降至200250/mm3看作是药物治疗的标志,CD4细胞减少的规律,第一期 急性期:T4 细胞数量一过性迅速减少 第二期 无症状期:T4 细胞数量持续缓慢减少 第三期-AIDS期：T4 淋巴细胞数再次快速的减少,急性期,无症状期 （潜伏期）,艾滋病相关综合征,艾滋病,六、临床表现,感染HIV以后.,4. 发病,1. 受感染,2. 空窗期病毒侵入后，在2周3月內产生抗体，约三个月才有足量的抗体可供测试。“空窗期”进行血液检测呈“假阴性”，易误认为未受感染,3. 潜伏期6-8年可长达十年或以上， 可全无症状,5. 死亡,艾滋病常见症状,高热超过一个月 体重骤减(超过10%) 腹泻达一个月以上 持续性疲劳 头痛、干咳或呼吸困难 有多个两处的淋巴结(颈、腋窝和腹股沟)肿胀持续三个月或以上,六临床分期（分3个期）,急性期 主要表现发热、全身不适、头痛、厌食、恶心、肌痛、关节痛和淋巴结肿大；一般13周后消失。 无症状期 无任何症状，此阶段可持续210年。,图 急性原发性感染期的躯干斑丘疹,图 急性原发性感染期的口疮,艾滋病期 1.艾滋病相关症状： 发热、乏力、全身不适、盗汗、厌食、体重下降、慢性腹泻和易感冒等症状，可有淋巴结肿大和肝脾肿大等。2.各种机会性感染及肿瘤：呼吸、消化、神经系统、口腔、皮肤、眼睛等。,CMV视网膜炎,HPV疣病,HHV,图 毛状白斑：EB病毒感染,艾滋病的常见机会性感染,卡氏肺囊虫肺炎鹅口疮 (口腔念珠菌病)巨细胞病毒感染结核杆菌感染细胞內分枝杆菌感染囊球菌感染淋巴瘤卡波氏肉瘤 (紫色斑块),卡氏肺包子虫肺炎(PCP),卡氏肺包子虫肺炎是非常重要的机会感染症，在初发AIDS时有60%并发此症，全病程中将有80%-85%合并本症。初期症状由于低氧血症出现进行性呼吸障碍为特征，特别是劳动时出现气喘、呼吸困难、干性咳嗽、发热等自觉症状。 胸X片所见，多为非特异的浸润阴影，5%显示正常。咳痰粘稠，确诊需检出卡氏肺孢子虫，取材时先洗净支气管肺泡，经支气管取材或开胸取肺组织活检。,图 卡氏肺孢菌病的肺组织,图 卡氏肺孢菌病的X线改变（双肺毛玻璃样改变）,卡氏肺包子虫肺炎(PCP),治疗：戊烷咪每日4mg/kg，肌注或静滴，两周为一疗程；复方新诺明为首选药物，每次 3片，每日2次，其有效率约占50%60%；在不经治疗情况下，几乎100%死亡。,真菌感染,念珠菌病（Candidiasis）：念珠菌感染是机会真菌症中最常见的一种。在AIDS中显得尤为突出，除了合并皮肤、口腔浅部念珠菌感染（鹅口疮）外，还可引起食道念珠菌病，可出现体重减少，倦怠感，非特异的消化系统症状主要有咽下困难，胸骨后疼痛。诊断可进行白色念珠菌分离。,念珠菌病,治疗：轻度口腔念珠菌病可用制霉菌素与甘油制成的悬液，每天4次涂抹口腔局部，同时用苏打水漱口；中度到重度口腔或食道念珠菌病可用氟康唑200-400mg/d，服用2-3周。以上治疗可使症状好转，但易再发，显示难治性。,图 AIDS、口腔白色假丝酵母菌感染,图 AIDS、口腔毛状白斑 男，40岁，发热伴纳差2周，两侧舌缘白色斑块表面不规则，为皱褶装突起和毛刷状皮损，CD4淋巴细胞65/mm3,巨细胞病毒感染,巨细胞病毒感染：是一种少见病，但在AIDS患者中约占90%，是AIDS常见的并发症，也是AIDS患者致死的一个重要的合并症。感染可累及肺、消化道、肝及中枢神经系统和多个脏器，约有1/3患者合并视网膜炎，临床症状为发烧、呼吸急促、发绀、呼吸困难等，胸部X线照片多出现间质性肺炎的改变，双肺野可见弥漫性的毛玻璃或网状小颗粒状阴影，晚期因肺泡腔中分泌物贮留而发展为肺泡改变。,巨细胞病毒感染,视网膜脉络膜炎：CMV在HIV感染中很易累及视网膜，其机制尚不明；在HIV感染者出现的CMV病中，CMV的脉络视网膜炎占8090%，CMV视网膜炎是导致HIV感染者失明的最常见的原因。病变常常先后或同时累及双眼，但双侧病变的程度可以不同。 诊断：主要依据临床病史及眼底检查，本病一旦影响视力则不能恢复，故早期诊断非常重要。,巨细胞病毒感染,治疗 全身用药：更昔洛韦：5mg/kg体重，每日两次，疗程23周或用至视网膜稳定。需每周查2次血象；或磷甲酸钠90mg/kg体重，每日2次，疗程23周或用至视网膜稳定。 局部用药：将药物直接植入或注射入玻璃体内，同时必须全身给药。,结核病,AIDS患者常常发生结核病的复发。以肺外重症全身感染多见，胸X片多为正常，由于AIDS患者免疫系统受到破坏，所以结核菌素反应多为阴性。因多为全身感染，故在粪便、血液、尿、痰以及淋巴结、肺、肝、胃肠粘膜、骨髓等活检标本的涂片，培养均有结核菌的存在，在诊断上意义较大。 治疗：病情允许情况下抗痨治疗；,与人类疱疹病毒8型有关，多见于男同性恋和双性恋人群 可发生在HIV感染的各个阶段，甚至在CD4+细胞水平较高时 可侵犯皮肤、黏膜、内脏和淋巴结 治疗：ZDV（齐多夫定）与-干扰素联合治疗；,卡波济肉瘤 KS，Kaposis sarcoma,Kaposis sarcoma（KS） typically produces one or more reddish purple nodules on the skin,Patients with AIDS-related Kaposis sarcoma,围生期HIV感染的婴儿平均于48个月内发病，并于15年内死亡新生儿期感染HIV，常在1岁前出现临床症状和体征，50%婴儿在半年内死亡，直接死亡原因为全身衰竭、电解质紊乱、代谢性酸中毒和低血容量性休克未接受HAART治疗的HIV感染儿童约20%于第1年进展为艾滋病，多数儿童于5年内死亡。接受抗病毒治疗的儿童10年存活率大于60%HIV感染的成年患者，预后取决于HAART治疗的早晚,七、预 后,艾滋病预后评价金指标,CD4细胞计数,病毒载量,八、艾滋病的治疗 艾滋病的抗病毒治疗（HAART),Highly Active Antiretroviral Therapy,减少病毒载量，将其维持在不可检测水平的时间越长越好 免疫学目标：获得免疫功能重建和/或维持免疫功能 减缓疾病的进程 减少药物的毒副作用 防止耐药的发生 终极目标：延长生命并提高生活质量,HAART的目的,HAART主要药物,核苷类逆转录酶抑制剂（NRTI）：齐多夫定、扎西他滨、司他夫定、拉米夫定、阿巴卡韦、去羟肌苷双汰芝（拉米夫定+齐多夫定）、三协唯（拉米夫定+阿巴卡韦） 非核苷类逆转录酶抑制剂（NNRTI）：奈韦拉平、地拉韦啶、依非韦伦 蛋白酶抑制剂：沙奎那韦、茚地那韦、利托那韦、奈非那韦、安普那韦,我国推荐的一线抗病毒药物治疗方案,*对于基线CD4+ T淋巴细胞250个/l的女性病人或基线CD4+ T淋巴细胞550个/l的男性病人要尽量避免使用含NVP的方案,注：无法检测CD4细胞数且出现临床症状时，淋巴细胞总数1200/mm3 时可开始HAART在开始HAART前，如果病人存在严重的机会性感染，应控制感染后，再开始治疗,我国成人和青少年HARRT治疗时机,我国婴幼儿和儿童开始HARRT治疗时机,九、护理诊断,1.体温过高 与艾滋病病毒感染和各种机会性感染有关。 2.营养失调 低于机体需要量，与长期发热、摄人减少、腹泻有关。 3.腹泻 与免疫机能低下引起肠道感染有关。 4.活动无耐力 与营养不良、长期发热、腹泻等导致机体 消耗增加5.气体交换受损 与卡氏肺孢子虫肺炎有关。6.恐惧 与艾滋病预后不良、疾病折磨、他人歧 7.社交孤立 与他人歧视有关。,。,十、护理措施,一般护理： 1.休息与隔离（1）将病人安置在安静、舒适的隔离病房内，执行血液体液隔离，同时还要实施保护性隔离治疗，以防止各种机会性感染的发生。（2）急性期和艾滋病期应绝对卧床休息，协助病人做好生活护理，症状减轻后可逐步下床活动。 2.饮食护理给予高热量、高蛋白、高维生素、清淡易消化的食物。不能进食者给予鼻饲或静脉高营养。 3.皮肤护理 保持皮肤清洁干燥，勤更换内衣裤及床单被服。,十、护理措施,病情观察（1）注意有无肺部、胃肠道、皮肤黏膜等的感染。（2）定时评估一般状态和生命体征，体温、神志、营养、体重等。（3）有无卡波济肉瘤及感染征象。（4）有无口腔、食管炎症或溃疡，腹部压痛及肝脾情况。（5）肺部有无罗音。（6）有无癫痫发作、瘫痪、进行性痴呆等神经表现。 用药护理 观察疗效和不良反应，有无头痛、恶心呕吐等。定期查血象。,十、护理措施,心理护理 艾滋病是一个长病程的致死性疾病，除对症治疗护理外，患者在病程中会遇到各种心理问题。大部分病人面对死亡、社会孤立、人们的歧视做出的反应包括否认、愤怒、抑郁及自杀倾向等。不愿与人交谈，拒绝接受治疗。作为医护人员应向病人做好思想工作，多关心体贴病人，主动与病人聊天，热情为病人解决实际问题，使其积极配合各种治疗。,十一、预 防,管理传染源切断传播途径 性传播途径的阻断血液传播途径的阻断 垂直传播的阻断保护易感人群暴露后处理,PEP（ Post-Exposure Prophylaxis）,职业暴露：职业暴露是指医疗卫生工作人员、实验室工作人员及有关监管人员在从事HIV/AIDS诊断、治疗、护理、预防、检验、管理工作过程中，暴露于含有HIV的血液、体液和实验室培养液等引起的危害。,手套的使用,直接接触病人的血液和体液，以及接触粘膜和不完整的皮肤； 处理污染的物品时； 凡有可能接触病人的血液、体液、分泌物、排泄物或其它被污染的物品时； 进行静脉切开、内窥镜检查、侵袭性诊治、牙科治疗和尸体解剖时； 手套发生撕裂、刺破时应更换。,有创操作（或称侵入性或介入性操作）,预计操作时间3小时，以及失血 300ml时;手术人员应戴两付手套;皮肤有渗出性损害或破损时，不应参与介入性操作.,口罩或防护眼镜,一般接触病人不需戴口罩和防护眼镜当处理血液、体液、分泌物、排泄物等有可能溅出，特别在进行气管内插管、支气管镜及内窥镜检查或手术时应戴口罩和防护眼镜。手术,隔离衣和围裙,有可能被血液、体液、分泌物、排泄物等污染时均应穿隔离衣。,锐 器,注射器和针头：应使用一次性的，而且用后针头不再套入针头帽内，也不要拔掉针头，应将其直接放入坚固、不能 穿透的容器内消毒后废弃; 采血时要用安全的蝶形真空针具，以降低直接接触血液的危险性.,物品和环境的消毒处理,分泌物、排泄物、医用敷料、病理废物以及外科和实验室废弃物等污物，均应直接焚化处理或在高压消毒后处理;被病人血液体液污染的地板等外环境，应用次氯酸钠（1：10）消毒.,局部处理,挤压伤口：如皮肤有伤口，应当反复轻轻挤压，尽可能挤出损伤处的血液或渗液 冲洗伤口：用肥皂和流动清水。 伤口的消毒与包扎70%酒精、 0.5%碘伏，0.2%次氯酸钠、0.2-0.5%过氧乙酸浸泡,PEP的药物选择,基础治疗方案(二联药物) 赛瑞特(d4T) + 拉米夫定（3TC） AZT+3TC 或者选择DDI+D4T 扩展治疗方案(三联药物) 2 NRTI + PI (IDV, NFV) 2 NRTI NNRTI (EFV)(特殊情况）,暴露后的监测,HIV抗体的监测应在暴露发生后0周、6周、12周和6个月，甚至12个月进行必要时可检测P24抗原和病毒载量监测还应包括对所用药物的不良反应如血常规、肝肾功能、皮肤表现等,孢子丝菌病,真菌性角膜炎,口腔真菌感染,疣,带状疱疹,淋巴结核,淋巴瘤,尖锐湿疣,恶液质表现,消瘦综合征,北京佑安医院首位死亡病例,艾滋病认识上的常见误区,艾滋病传染性强，应严密隔离 艾滋病患者不宜结婚或过性生活 夫妻任一方如有艾滋病，生下孩子必然会感染病毒 艾滋病是行为不检点的人易患的病，其他人不会患 我国的艾滋病/HIV感染人数被夸大了，因为平时见不到多少患者 艾滋病是不治之症，治不治疗无所谓 艾滋病的免疫系统已全面崩溃，其感染和肿痛不可能治愈或缓解 HIV感染者的抗病毒治疗是越早越好 HIV感染后尚无预防方法,Thank you！,