肺功能不全 ppt课件

肺功能不全 Pulmonary Insufficiency,1,生理,呼吸是指机体与外界环境之间气体交换的过程。人的呼吸过程包括三个互相联系的环节： 外呼吸，包括肺通气和肺换气； 气体在血液中的运输； 内呼吸，指组织细胞与血液间的气体交换。,2,Internal Respiration,External Respiration,Gas Transport,3,4,目录,概述,病因和发病机制,功能和代谢变化,防治原则,病例讨论,5,呼吸衰竭，是由各种原因导致严重呼吸功能障碍引起动脉血氧分压（PaO2）降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。 它是一种功能障碍状态而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。,6,呼吸衰竭（respiratory failure）是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。,7,在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。,8,呼吸衰竭 (Respiratory Failure),外呼吸功能严重障碍导致PaO2，伴有或不伴有PaCO2的病理过程。,诊断标准：PaO2 50mmHg (6.67kPa)RFI = PaO2/FiO2 300,呼吸功能不全(respiratory insufficiency),9,呼吸衰竭的分类,按动脉血气：低氧血症型（I型）伴低氧的高碳酸血症型（II型） 按发病机制：通气性、换气性 按病变部位：中枢性、外周性 按发生快慢和持续时间：急性、慢性,10,分类,按动脉血气分析1、型呼吸衰竭 ：缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（型）见于换气功能障碍（通气血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。氧疗是其指征。,11,2、型呼吸衰竭：缺O2伴CO2潴留（型）系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。,12,按病变部位 可分为中枢性和周围性呼衰。 按病程 可分为急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于各种病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。,13,慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。,14,按病因 近年来也有学者提出呼吸衰竭分类可分成: 1、泵衰竭: 即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭；,15,2、肺衰竭: 由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。 治疗上应针对病因处理。按照呼吸功能不全侧重程度又可将呼吸衰竭分成氧合衰竭和通气衰竭如肺间质病，肺炎等。ARDS主要表现氧合衰竭，而慢性阻塞性肺疾病则二者兼有之。,16,第一节 病因和发病机制,损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰。临床上常见的病因有如下几方面。 一、呼吸道病变 支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。,17,二、肺组织病变 肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、矽肺等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。 三、肺血管疾病 肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。,18,四、胸廓病变 如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。 五、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。,19,20,限制性 通气不足,阻塞性 通气不足,21,发病环节,一、肺通气功能障碍,22,原因,机制,（一）限制性通气不足,顺应性,吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足,呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩,呼吸动力,胸廓及胸膜疾患,限制性 通气 障碍,肺组织变硬,胸腔积液和气胸,压迫肺,23,（二）阻塞性通气不足,呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。,气道阻力(正常人平静呼吸)：80%: 直径 2mm 气管 20%: 直径 2mm 气管病因：气管痉挛、 肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变,24,气道阻塞: 中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD),25,中央性气道阻塞,阻塞位于胸外： 吸气性呼吸困难 阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难,26,中央性气道阻塞位于胸外吸气性呼吸困难,27,中央性气道阻塞位于胸内呼气性呼吸困难,28,29,通气/血流比值,通气/血流比值，每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。正常成人安静状态为0.84。无论比值增大还是减小，都妨碍了有效的气体交换，可导致血液缺O2和CO2储留，但主要是缺氧。,30,其原因为 动静脉血液之间O2分压远远大于CO2分压差，所以动静脉短路时，动脉血PO2下降的程度大于PO2升高的程度， CO2的扩散系数是O2的20倍，所以CO2扩散较O2为快，不宜储留， 动脉血PO2下降和PCO2升高时，可以刺激呼吸，增加肺泡通气量有助于CO2的排出，却几乎无助于O2的摄取。,31,（三）肺泡通气不足时的血气变化,肺泡通气不足时的血气变化: PaO2,PaCO2 PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系，其比值相当于呼吸商（R）,R =,PACO2 VA,(PiO2PAO2) VA,PAO2= PiO2,32,PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。,如VCO2不变，PaCO2与VA成反比。,33,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是动脉血中物理溶解的CO2分子所产生的压力，正常范围3545mmHg,平均40mmHg. CO2是有氧代谢的最终产物，经血液运输至肺排出。 CO2在血中以三种形式存在：物理溶解、化学结合、水合形成碳酸。其物理溶解量与CO2溶解系数（a）、温度有关，38时a为0.0301mmol/L.mmHg,37时为0.0308mmol/L.mmHg;故当PaCO2为40mmHg时，溶解的CO2量为1.2mmol/L(2.7ml/dl),相当于动脉全血CO2全部含量的5。,34,测定PaCO2的临床意义是： 结合PaO2判断呼吸衰竭的类型与程度，PaO260mmHg、PaCO235mmHg或在正常范围，为I型呼吸衰竭，或称低氧血症型呼吸衰竭、换气障碍型呼吸衰竭、氧合功能衰竭；PaO260mmHg 、PaCO250mmHg,为II型呼吸衰竭，或称通气功能衰竭；肺性脑病时，PaCO2一般应70mmHg；当PaO240mmHg时、Paco2在急性病例60mmHg,慢性病例80mmHg,提示病情严重；,35,判断有否呼吸性酸碱平衡失调，PaCO250mmHg,提示呼吸性酸中毒，PaCO235mmHg提示呼吸性碱中毒； 判断代谢性酸碱平衡失调的代偿反应，代谢性酸中毒经肺代偿后PaCO2降低，最大代偿PaCO2可降至10mmHg;代谢性碱中毒经肺代偿后PaCO2升高，最大代偿PaCO2可升至55mmHg;,36,判断肺泡通气状态，因CO2弥散能力很强，PaCO2与肺泡二氧化碳分压（PACO2）接近，PaCO2反映整个PACO2的平均值。PACO2=VCO2/VA0.863(Vco2为CO2产生量，VA为肺泡通气量，0.863为换算系数)，自公式可知，若Vco2不变，则PaCO2与VA呈反比；PaCO2升高，提示肺泡通气不足，PaCO2降低，提示肺泡通气过度。,37,解剖分流 增加,通气血流 比例失调,弥散 障碍,38,二 肺换气功能障碍,弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加,39,（一）弥散障碍,肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 弥散时间缩短,40,肺泡膜面积减少,弥散障碍的原因,41,（1）肺泡膜面积减少 正常成人肺泡膜总面积约为80m2，平静呼吸时，只需3540m2的面积参与气体交换。因此，肺泡膜在换气时储备量很大。只有当弥散面积减少一半以上时，才可能发生换气功能障碍。肺泡膜面积减少常见于肺实变、肺不张、肺叶切除等情况。 （2）肺泡膜厚度增加 肺泡膜非常薄，参与气体交换的膜厚度不到1m。当肺水肿、肺间质纤维化、肺透明膜形成时，因弥散距离增加而使弥散速度减慢。,42,肺泡膜厚度增加 肺泡膜薄部1m，肺泡腔到红细胞膜5m肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成弥散距离增宽，减慢弥散速度 弥散时间缩短肺泡膜病变心输出量增加和肺血流加快,43,正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间 血液流经肺泡的时间，静息时（1）、运动时（2）,44,弥散障碍时的血气变化,I型呼衰：PaO2，PaCO2 正常。 原因： O2和CO2解离曲线的差异 O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）,45,血液O2与CO2解离曲线,46,（二）肺泡通气与血流比例失调,通气血流比值 (Ventilation/perfusion ratio, VA/Q)，平均为4 / 5 = 0.8 通气血流比值范围0.63.0,47,1.部分肺泡通气不足,功能性分流 (functional shunt)静脉血掺杂(venous admixture),气道阻塞,限制性通气障碍,肺泡通气不足,血流未减少，甚至增多,48,因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少， 显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂(venous admixture)，因类似动静脉短路，故又称功能性分流(functional shunt)。,49,功能性分流见于慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿 等 正常成人功能性分流约占肺血流量3% 慢性阻塞性肺疾病 占30%50% ，肺换气(-),50,部分肺泡通气不足时血气的变化,肺泡通气量 VA VA / Q PaO2 动脉血氧含量 CaO2 PaCO2 动脉血CO2含量 CaCO2, , ,N N N N,病肺 健肺 全肺,51,2. 部分肺泡血流不足,肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气(dead space like ventilation)。 生理死腔：占潮气量30% 疾病时功能性死腔：高达60%70%,52,部分肺泡血流不足时血气的变化,肺泡血流量 Q VA / Q PaO2 动脉血氧含量 CaO2 PaCO2 动脉血CO2含量 CaCO2, , ,N N N N,病肺 健肺 全肺,53,通气/血流比值及其变化示意图,54,失调的血气变化,I 型呼衰：PaO2 ，PaCO2 正常 原因： O2和CO2解离曲线的差异 O2和CO2弥散速度的差异,VA / Q,55,（三）解剖分流增多,生理解剖分流：一部分支气管静脉回流肺静脉；肺内动-静脉交通支；其分流量约占心输出量的2 % 3 % 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖（真性）分流增加(anatomic/ true shunt) ，而发生呼衰。,56,原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与，如休克肺,包括限制性和阻塞性2种类型。,由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加引起。,57,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,急性肺损伤（acute lung injury，ALI，肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。,原因：化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤 生物因素：冠状病毒全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤某些治疗措施所致：体外循环，血液透析,58,ALI形成机制：肺泡-毛细血管膜损伤致病因子对肺泡膜的直接损伤作用激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间接损伤作用大量中性粒细胞黏附、聚集、释放肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤,59,ALI引起呼衰的机制：渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍肺泡表面活性物质顺应性形成肺不张水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气V/Q失调(ARDS致呼衰的主要发病机制）,60,ARDS引起呼衰发病机制,61,62,第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化,PaO2 60mmHg 代偿反应为主 30mmHg 代谢、机能严重紊乱PaCO2 50mmHg 代偿反应为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱,63,酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸系统变化 循环系统变化 中枢神经系统变化 肾功能变化 胃肠变化,64,1. 酸碱平衡及电解质紊乱,代谢性酸中毒 缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多 代谢性碱中毒人工呼吸机过快排出大量二氧化碳,65,呼吸性酸中毒 型呼吸衰竭（CO2潴留） 血清K+浓度升高 血清氯浓度降低 呼吸性碱中毒 型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、血氯增高,66,CO2,CO2,H2O,H2CO3,H,HCO3-,Hb(O2)-,HHb(O2),HCO3-,Cl-,RBC,Cl-,67,缺O2对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小。缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气，如缺O2程度缓慢加重，这种反射迟钝。,68,CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入CO2浓度增加，通气量成倍增加，急性CO2潴留出现深大快速的呼吸；但当吸入超过12%CO2浓度时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。而慢性高碳酸血症，并无通气量相应增加，反而有所下降，这与呼吸中枢反应性迟钝、通过肾脏对碳酸氢盐再吸收和H排出，使血pH值无明显下降，还与患者气阻力增加、肺组织损害严重，胸廓运动的通气功能减退有关。,69,2. 呼吸系统变化,低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响 PaO2 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢 PaCO280mmHg 直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持）。,70,II型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度(30%)、低流量(12 L/min)、持续给氧。使PaO2 上升不超过5060mmHg。,71,3. 循环系统变化,缺O2可刺激心脏，使心率加快和心搏量增加，血压上升。冠状动脉血流量在缺O2时明显增加，心脏的血流量远超过脑和其他脏器。心肌对缺O2十分敏感，早期轻度缺O2即在心电图上显示出现，急性严重缺O2可导致心室颤动或心脏骤停。缺O2和CO2潴留均能引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高压和增加右心负担。,72,吸入气中CO2浓度增加，可使心率加快，心搏量增加，使脑、冠状血管舒张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张，而使脾和肌肉的血管收缩，再加心搏量增加，故血压仍升高。,73,低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响： 轻、中度心血管中枢兴奋：心率、心收缩力 、外周血管收缩、全身血液重新分配。（循环系统的代偿反应） 重度心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压。,74,肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。肺源性心脏病的发生机制： 肺动脉压升高 缺氧、酸中毒肺小血管收缩肺A压升高增加右心后负荷,75,持久稳定的慢性肺动脉高压 肺小血管长期收缩、缺氧肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多持久稳定的慢性肺A高压 代偿性红细胞增多症血液粘度增高 肺血管床的大量破坏肺动脉高压 缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能 胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使心脏收缩负荷增加,76,4. 中枢神经系统变化,PaO260mmHg 智力和视力轻度减退 PaO24050mmHg 神经精神症状 PaO220mmHg 神经细胞不可逆损害 PaCO280mmHg 定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）,77,脑组织耗氧量约占全身耗量的1/51/4。中枢皮质神经原细胞对缺氧最为敏感，缺O2的程度和发生的急缓对中枢神经产次价高生不同的影响。,78,如突然中断供O2，改吸纯氮20秒钟可出现深昏迷和全身抽搐。逐渐降低吸O2的浓度，症状出现缓慢，轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍；随缺O2加重，动脉血氧分压(PaO2)低于6.66kPa 可致烦躁不安、神志恍惚、谵妄；低于3.99kPa时，会使神志丧失，乃至昏迷；低于2.66kPa则会发生不可逆转的脑细胞损伤。,79,CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；随着CO2的增加，对皮质下层刺激加强，引起皮质兴奋；若CO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。在出现麻醉前的患者，往往有失眠、精神兴奋、烦躁不安的先兆兴奋症状。,80,缺O2和CO2潴留均会使脑血管扩张，血流阻力减小，血流量增加以代偿之。严重缺O2会发生脑细胞内水肿，血管通透性增加，引起脑间质水肿，导致颅内压增高，挤压脑组织，压迫血管，进而加重脑组织缺O2，形成恶性循环。,81,肺性脑病(pulmonary encephalopathy),肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 发病机制： 酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张 脑细胞水肿：ATP生成Na+-K+泵功能障碍,82,脑间质水肿：血管内皮损伤通透性增高 酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 -氨基丁酸生成增多中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶释放神经细胞损伤,83,5. 肾或胃肠功能变化,缺氧、酸中毒交感神经兴奋肾血管收缩GFR功能性急性肾功能衰竭。 缺氧、 酸中毒 交感神经兴奋腹腔内脏血管收缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成。,84,呼吸衰竭的防治原则,防治原发病 吸氧以提高PaO2 对型呼吸衰竭，改善肺通气降低PaCO2 解除气道阻塞；增强通气动力 人工辅助通气；补充营养 改善内环境及重要脏器的功能,85,【学习要求】, 掌握呼吸功能不全，阻塞性通气不足，限制性通气不足，功能性分流，死腔样通气和真性分流的概念 掌握呼吸功能不全的病因及其发生机制 熟悉呼吸功能不全的主要代谢功能变化 熟悉ARDS的概念、特征及其发病机制 了解呼吸功能不全防治的病理生理基础,86,呼吸衰竭发病环节,87,