耳鼻咽喉及头颈部常见疾病ppt课件

耳鼻咽喉及头颈部常见疾病,1,第一节 耳科常见疾病,一.外、中耳疾病（一）先天性外中耳畸形：胚胎38周时，由于遗传或其他有害因素的影响致畸，发病率约ll万。,2,（一）先天性外中耳畸形,1小耳畸形、耳道闭锁并中耳畸形2小耳道小鼓膜并中耳畸形 3单纯中耳畸形(以听骨链畸形，砧骨长脚、锗骨畸形为主),小耳畸形,3,(二)外耳疾病,1 . 耳郭外伤 2鼓膜外伤 3外耳道湿疹 4外耳道疗(毛囊炎) 5外耳道炎 6外耳道盯聆栓塞,外耳道炎,4,(三)中耳疾病,1分泌性中耳炎(渗出性，卡他性，浆液性，猫胶耳) 以鼓空积液及听力下降为主要特征的非化脓性疾病。2急性化脓性中耳乳突炎 小儿多见3慢性化脓性中耳炎(致病菌以金葡菌、绿脓杆菌、变形杆菌为主),5,慢性化脓性中耳炎,分型 (1)单纯型 最多见，病变局限于教膜，鼓膜为中央性穿孔，致液性脓，多无异味。(2)骨疡型 病变深达骨质，鼓膜穿孔多为大肾形，可有鼓环、听骨、鼓窦等处的骨质破坏，鼓室教膜充血、水肿，可形成肉芽、息肉，脓较稠厚，可有血，有异味。(3)胆脂瘤型 为复层鳞状上皮包囊包裹的脱落上皮、胆固醇结晶及碎屑，渐渐长大，压迫周围骨质，破坏吸收，引起严重并发症。,6,慢性化脓性中耳炎,7,二 内耳及平衡系统疾病,（一）先天性聋1遗传性聋先天性聋是指出生后即己存在的耳聋。先天性聋的原因可分为遗传、孕期和产期三类因素。先天性聋即可为遗传性，也可为非遗传性；可发生于一侧或双侧，耳聋程度轻重不等；多为感音神经性聋。,8,1遗传性聋,(1)遗传方式 常染色体显性遗传 常染色体隐性遗传性连锁遗传 (2)病变位置：外耳、中耳、内耳 (3)发病时间：出生时或出生后 (4)伴发疾病：综合征,9,遗传性传导性聋 遗传性感音神经性聋(1)先天性遗传性感音神经性聋 (2)遗传性进行性感音神经性聋 (3)合并有其他畸形的先天性聋(4)关于线粒体DNA突变与遗传性耳聋,10,遗传性聋听力学特点,早发病，自幼发病居多，新生儿及婴幼儿占23，极少在40岁后发病。 50为全聋或重度耳聋。 双耳听力慢性进行性下降，双耳听力损伤对称 言语识别率多比纯音好。 前庭系统可单侧或双侧受累。家族听力曲线类型相似,11,2非遗传性先天性聋,(1)产前期病因致聋 妊娠早期因病毒、弓型体、梅毒等感染引起，特别是风疹病毒感染是小儿先天性感音神经性聋的常见原因，如在妊娠最初3个月内感染风疹，约22会出现先天性聋，可有内耳蜗管球囊发育不全。 (2)分娩期损伤致聋 分娩期间或分娩前后短期内一些意外因素致聋，如新生儿早产、难产、窒息、脐带绞勒、低体重、产伤容易导致感音神经性聋，当RH因子相异(母，子十)发生新生儿溶血性黄疽时，有20一30伴感音神经性耳聋,12,先天性耳聋的预防与治疗,原则上是早期发现、早期诊断、早期干预。采取必要的预防措施，严格执行婚姻法，绝对禁止近亲结婚。两名先天性遗传耳聋者之间不宜结婚，耳聋青年男女经过耳聋遗传咨询，判定其是否具有家族遗传性，对少数病例可用改善细胞代谢，供给细胞能量，促进氧化还原过程为主的药物，常用ATP，辅酶A，细胞色素C，维生素B类，细胞生长肤。治疗坚持36个月，早期佩戴助听器， 因听骨链畸形的重度传导性聋，双耳患儿早期手术修复，或用助听器，单耳患儿可在学龄以后手术。重度耳聋有条件者可安装人工耳蜗,13,(二)老年性聋,老年性耳聋的临床定义：双侧对称性感音神经性听力损失；没有重振或不全重振；无噪声接触史；言语辨别率与纯音听力不成比例 老年性聋虽属生理老化，但在老年性聋的病因中，年龄性老化并不是主要原因，耳老化过程除受地区环境、健康状况、营养条件、遗传因素影响外，与精神压力、情绪紧张，患有其他老年病如高血压、动脉硬化、高脂血症、糖尿病等有密切关系，这些因素均可加速老年聋的发生，因此有人称老年性聋为病理性老年聋。,14,老年性聋症状,(1)听力下降 (2)耳聋进展缓慢， (3)言语听力损失多比纯音听力损失严重 (4)由于听觉中枢老化，感受双耳时间差的能力下降，使辨别声音方向的能力减弱。 (5)60伴有高频耳鸣， (6)老年性聋本身无眩晕。,15,检查所见,检查所见 (1)一般检查 老年人外耳、中耳检查常可见耳郭增大，表皮粗糙及脱屑，耳道变窄、耳毛长，鼓膜浑浊，内陷或萎缩，但这些改变不能作为老年性聋的标志 (2)听力学检查1、纯音测听2、言语听力明显减退 3、阈上功能检查 4、声阻抗声导纳测试5、脑干电反应测听6、耳声发射,16,诊断与鉴别诊断 (1)诊断 老年性聋诊断一般不困难，凡60岁以上无其他诱因的双耳进行性听力下降的感音性聋即可诊断为老年聋，但要注意诊断老年聋时须辨明身体是否同时存在其他老化体征，如发生年龄过早，在40岁左右常被忽略。 (2)鉴别诊断 诊断老年性聋时要注意详细询问病史，除外其他因素的耳聋，如耳毒性药物应用史，强噪声接触史、头外伤史、感染史心血管病史，、有无肿瘤病史，梅毒、糖尿病等特殊因素诱发致聋，除外一切其他因素后，方可诊断为老年性聋。,17,预防与治疗原则 老年性聋为自然衰老过程，是生物发展的必然规律，目前尚无法制止，但老年性聋与许多外界因素有关，因此应注意避免这些不利因素 近来学者提出老年性聋与血中锌含量下降、维生素D和钙代谢异常有关，Shmnban认为60岁以上老人耳蜗血运中含锌量下降是听功能衰退因素之一，主张用口服大量锌制剂36个月会有效。Yamazak建议用维生素D治疗610个月听力可有一定改善，其他如维生素E或适量的维生素A对老人也是很有益的。,18,(三)中毒性聋,耳毒性药物的种类 具有耳毒性的药物至少90余种，比较常见的有：(1)抗生素类 耳毒性药物以氨基糖贰类抗生素为代表，包括链霉素、庆大霉素、卡那霉素、洁霉素、新霉素、万古霉素、妥布霉素等40余种。(2)抗癌药 顺铂、卡铂等氮芥、长春新碱。(3)袢利尿剂 利尿酸、映塞米、丁尿氨、苯比磺苯酸。(4)抗疟药 如奎宁、氯奎。(5)水杨酸类药物 阿司匹林。(6)重金属 汞、铅、铜、砷等。(7)其他 乙醇、一氧化碳、抗惊颁药、p肾上腺受体阻滞药等。,19,损害内耳途径及病理改变 (1)损害内耳途径 由不同途径使用耳毒性药物，均可经血流将药物带至迷路液内引起内耳中毒。 (2)病理改变 耳毒性药物经多种途径进入人体后，经血液循环带至内耳迷路，经螺旋韧带血管或血管纹进入外淋巴或内淋巴液，主要损害螺旋器，耳蜗基底回的外毛细胞首先受损，然后逐渐向耳蜗尖端发展，内毛细胞的损害比外毛细胞迟得多，其损害由耳蜗尖开始，然后向耳蜗基底转发展，,20,耳毒性药物致聋机制 (1)选择性内耳毛细胞中毒学说；内淋巴药物积蓄学说膜结合学说；细胞膜与药物高亲合性致耳蜗损害；钙离子紊乱学说。(2)氨基中毒学说，氨基贰类抗生素中间代谢产物NH3基团引致中毒。(3)内外淋巴液化学成分比例失调。(4)代谢抑制学说，抑制蛋白合成；干扰细胞代谢学说。(5)线粒体功能失常认为氨基糖贰类致聋的机制是由于内耳毛细胞线粒体功能失常所致。由于卵细胞浆远远大于精子细胞浆，线粒体几乎完全由母亲传给胎儿，提示了线粒体功能影响了耳蜗功能。,21,耳毒性药物致聋的临床表现,(1)耳蜗听觉性中毒 (2)前庭系中毒 (3)少数人有皮层中枢中毒症状 (4)其他 其他颅神经特别是感觉神经可受损害，以三叉神经最为多见 (5)听力学检查为感音神经性聋 (6)前庭功能检查,22,耳毒性药物致聋的诊断和预防,耳毒性药物致聋的诊断 主要依据既往用药史，用药品种、剂量、给药途径，耳毒性症状出现的时间。耳毒性药物致聋的预防(1)医生严格掌握耳毒性药物适应证，慎用耳毒性药物， (2)有明显耳毒性聋家族史者为易感个体，用极少药物即可招来严重耳聋，用药要慎而又慎。(3)必须用药者要定期测试听力。(5)肝、肾疾患、糖尿病患者已有感音神经性聋时少用药或尽量不用。(6)避免应用有毒性协同作用的药物，对一种氨基贰类抗生素出现中毒时不可用另毒性抗生素代替。(7)避免一些不良因素，如噪声、高温，尤其要注意保护婴幼儿和老年人,23,治疗原则 尽早发现尽早治疗，病情允许尽早停用耳毒性药物。常用神经营养药，维生素、辅酶A、中药。治疗最少12个月，一般观察6个月以上，至听力稳定为止。目前认为受损伤的耳蜗生理功能有希望恢复，认为药物可从内耳的淋巴液及耳蜗细胞上的通道排泄，并且耳蜗毛细胞的亚微结构修复、血管纹的可逆性变化、较高部位的听觉通路代偿及细胞的再生等皆有利于耳蜗功能恢复。,24,(四)感染性聋,许多致病微生物的感染，如病毒、细菌、真菌、衣原体、支原体等，可直接或间接地引起内耳病损，导致双耳或单耳程度不同的感音神经性聋和前庭功能障碍，称为感染性聋。其中以病毒和细菌感染较为常见。在我国，由各种急性传染病，如流行性脑脊膜炎、流行性乙型脑炎曾经是引起儿童后天性耳聋的重要原因；近年来随着卫生条件的改善、社会的进步，许多传染病已被消灭或基本控制，由此引起的感染性聋已明显降低。,25,临床表现,(1)病史 (2)症状腮腺炎引起儿童单侧感音神经性聋麻疹可引起严重的感音神经性聋带状疤疹、水痘等病毒可引起内耳病损 细菌性脑膜炎梅毒 (3)体征,26,检查(1)听力学检查 多为不同程度的感音神经性聋，部分为混合性聋。(2)前庭功能检查 冷热试验提示单耳或双耳前庭功能减退或完全消失。(3)实验室检查 血清学检测对梅毒诊断有重要意义。治疗原则患传染病时及早发现耳聋，尽早给予维生素、神经营养药物等治疗。重度耳聋需早期配用助听器，部分可安装入工电子耳蜗。,27,(五)声损伤,凡是不需要或不愿听的声音即噪声(noise)。 噪声对人的危害是综合的、多方面的，它能引起听觉、心血管、神经、消化、内分泌、代谢以及视觉系统或器官功能紊乱和疾病。其中首当其冲的是听力损伤，对内耳的损伤为主。这些损伤与噪声的强度、频谱、暴露的时间密切相关。,28,表现形式,(1)暂时性阈移(2)永久性阈移(3)急性声损伤即爆震性聋 (4)功能性聋(5)进行性听力下降,29,噪声损伤的机制,噪声损伤的机制 (1)机械学说 (2)血管学说 (3)代谢学说,30,噪声性聋的临床表现,(1)耳鸣 双耳高调耳鸣，持续性，随工龄延长而加重。 (2)进行性听力损伤(3)前庭功能障碍(4)其他系统症状(5)急性声损伤时多因爆炸巨响引起,31,噪声损伤的诊断 噪声损伤性聋有明确的噪声接触史或职业史，双耳对称性、进行性听力下降，纯音测听曲线呈特定的图形，诊断不困难。急性声损伤有明确的爆震史，及爆震后相应的临床症状，诊断时注意排除功能性成分，不要把损伤情况夸大。,32,噪声损伤的影响因素,(1)个体易感性 (2)噪声强度 (3)噪声频谱特性(4)暴露方式 (5)体内因素的影响 (6)原有听力损害及耳病,33,噪声性听力损伤的防治,(1)噪声控制(2)个人防护 (3)卫生监督 治疗原则防护为主。急性声损伤抓紧治疗，最好外伤后3天内开始，动态观察听力1个月应坚持治疗，静脉滴入血管扩张剂、皮质激素，可用抗凝剂、神经营养药物、ATP、辅酶A、神经生长因子等，,34,（六）突发性聋,简称暴聋或突聋，指突然发生的原因不明的感音神经性聋，不是一个独立的疾病概念，表现为急性内耳性聋的一组病因不明的症状，一般指在48h之内达到耳聋最高峰。定义(1)突然发生的非波动性的感音神经性听力损 失，常为中、重度聋。(2)病因不明。(3)可伴耳鸣。(4)可伴眩晕、恶心、呕吐，但无反复发作。(5)除第八颅神经外，无其他颅神经受损。,35,发病机制(1)病毒感染学说 病毒感染是突发性聋主要病因之一，已经实验室检查(包括病毒分离，血清学检查等)、动物实验、病理组织学检查证实。病毒感染时病毒与红血球接触促成红血球相互凝集，小血管内膜因病毒感染有炎症水肿，更促成小血栓形成，发生突发性聋。感染途径：病毒可经血行感染、脑膜途径(经内耳道底及耳蜗小管进入外淋巴)及圆窗膜途径侵入内耳。(2)内耳血流障碍学说 内耳血管病变是突发性聋的主要病因之一， 精神紧张、焦虑、受寒等因素容易导致交感神经功能紊乱而发生小动脉痉挛造成局部组织缺氧、水肿。(3)圆窗膜破裂 (4)其他,36,临床表现 (1)症状 中年人多见，突发单侧耳聋常为首发症状，听力一般在数分钟或数小时内降至最低点；耳鸣(70)可为始发症状，同时或相继出现听力迅速下降；眩晕(40一50)多为旋转性眩晕，伴有恶心、呕吐、出冷汗、卧床不起，部分患者眩晕可持续数周之久。眩晕如为首发症状，耳呜、耳聋可被忽视；耳闷(69)、耳周麻木(6一54)、听觉过敏(2)、耳痛(2)、声音畸变(03)等。诱因：感冒、受凉，劳累、精神紧张、精神激动、抑郁，饮酒、精神受刺激。(2)检查 纯音听力曲线为感音神经性聋的表现可呈平坦型(465；32)、全聋(159)、岛状(61)、高频下降型(179；31)、低频下降型(91；12)、中频下降型(谷型43)等。其他项目检查包括ABR、ECcohG、TEOAE、DPOAE、前庭功能检查、x线放射学检查、免疫学检查、血液流变学检查、超声多普勒检查等。,37,鉴别诊断,(1)梅尼埃病 听力波动、开始低频听力下降，眩晕反复发作、眩晕发作时间短、第一次发作听力损失小于60dB。(2)听神经瘤 19861995年104例听神经瘤，23例(24耳)首发为突发性听力下降(23)，其中听力损失大于71dB占542。(3)功能性聋 有明显精神受刺激因素，多双耳同时发病，为重度耳聋，检查时主客观测听结果分离。(4)内耳自身免疫疾病 1979年首次报道。特点：进行性、波动性、双耳或单耳感音神经性聋；可伴有耳鸣眩晕；病程可数周、数月，也可数年；除外其他感音神经性聋；血清免疫学检查抗内耳组织特异性抗体阳性；可伴有其他免疫性疾病；类固醇治疗有效。,38,治疗原则 改善微循环；促进能量代谢；神经营养药；抗病毒药；激素；抗迷路积水；星状神经节阻滞；高压氧舱等。治疗应根据可能的病因制定治疗方案，2周内有感冒病史，听力呈斜坡型下降，年纪较轻，用激素及维生素治疗为主；血循环障碍，中老年，平坦型听力曲线，用舒张血管药，降低血教度药为主。用药不宜太多大杂，每周复查听力，调整用药，发病1个月之内要抓紧治疗。,39,影响预后的因素,(1)病程 治疗越早疗效越好，尽量争取2周内开始治疗，病后1个月以上再开始治疗效果一般不满意。(2)听力损失情况 纯音测听为平坦型或低频下降型曲线预后较好。(3)伴眩晕否 多数学者认为不伴眩晕者预后较好。(4)年龄 青年人的预后比老年人佳。(5)预后可能与下列因素有关，如听力损害开始至耳聋达高峰的时间、伴有耳鸣否、伴有全身慢性疾病如糖尿病等、远期疗效 病程3个月后，23以上的病人远期治疗无效。,40,(七)梅尼埃病,因膜迷路积水引起的耳聋、耳鸣和眩晕命名为Meniere病 病因 (1)内淋巴吸收障碍 (2)免疫反应(3)内淋巴生成过多(4)自主神经功能紊乱(5)病灶及病毒感染(6)内分泌障碍,41,病理改变 1938年Hallpike先报道本病的病理学变化是膜迷路积水，表现为内淋巴腔膨胀、扩大，内淋巴液增多，主要在蜗管和球囊。耳蜗的前庭膜过度伸展呈球形膨隆，突出于前庭阶中，重者可使该处的前庭阶腔隙闭塞。当膜迷路积水加重时，内淋巴压力明显升高，可引起前庭膜、球囊膜或基底膜破裂穿孔，使内、外淋巴液相互混合，内淋巴液钾离子流入外淋巴液，使浸浴在内淋巴液中的听神经和毛细胞的外环境发生重要变化，上述穿孔可反复发作，内耳功能会遭到慢性损害。,42,主要症状,梅尼埃病多见于50岁以下中轻年人，儿童亦可发病。多数一侧单耳先发病，双耳相继发病者占10一20。梅尼埃病的发病次数与间歇期的久暂因人而异，间歇期可长达数月至数年或l周内可发作数次。有些病人可能在经历较长的间歇期后又频繁发作 (1)眩晕 (2)听力下降 (3)耳鸣 (4)耳闷、耳胀,43,诊断(1)反复发作的旋转性眩晕，持续20min至数小时，至少发作2次以上。常伴恶心、呕吐、平衡障碍。无意识丧失。可伴水平或水平旋转型眼震。(2)至少一次纯音测听为感音神经性听力损失。早期低频听力下降，听力波动，随病情进展听力损失逐渐加重。可出现重振现象。具备下述三项即可判定为听力损失：o25kHz、o5kHz、l kHz听阈均值较l kHz、2kHz、3kHz听闻均值高15dB或15dB以上；025kHz、05kHz、l kHz、2kH2、3kHz患耳听阈均值较健耳高20dB或20dB以上；025kHz、05kHz、l kHz、2kH2、3kHz平均阈值大于25dB HL。(3)耳呜。间歇性或持续性，眩晕发作前后多有变化。(4)可有耳涨满感。(5)排除其他疾病引起的眩晕，,44,鉴别诊断,(1)前庭神经元炎 (2)迷路炎(3)位置性眩晕 (4)突发性聋伴眩晕 (5)药物性眩晕 (6)内耳迷路震荡(7)听神经瘤,45,治疗原则,(1)破坏性手术 耳蜗前庭均被切除为破坏性手术；(2)半破坏性手术 破坏前庭保存听力为半破坏性手术，如前庭神经切断术，选择性前庭化学切除术；(3)保守性或功能性手术 前庭耳蜗功能均得以保存的为保守性或功能性手术，如内淋巴囊手术和球囊减压术等,46,半破坏性治疗较为流行，优点是能控制眩晕，也能保存听力。常用的有氨基糖贰类药局部应用和前庭神经切断术两大类 1)鼓室注入庆大霉素 2)链霉素迷路灌注3)前庭神经切断术,47,(八)自身免疫性内耳病,本病特点为感音神经性，双侧同时或先后发病，非对称性多见，进行性加重，多属耳蜗性，也可为蜗后性。听力障碍和前庭症状可单独、先后或同时出现，病程多为数周或数月。一般采用类固醇药物和环磷酰胺等免疫抑制剂治疗有效。,48,临床表现,(1)听力障碍 听力损伤多为进行性、波动性、单耳或双耳先后发生。可伴有耳鸣、闭塞感。(2)眩晕 双侧前庭受累时，一般不伴眩晕，但有走路不稳、平衡失调。(3)伴有其他自身免疫性疾病，如类风湿性关节炎、系统性红斑狠疮等。(4)病程较长，可持续数周、数月或数年。(5)鼓膜一般正常，部分鼓膜表面有异常血管。(6)听力学检查 双耳为感音神经性聋，但不查：前庭功能减退或消失，与听力损害一致。,49,实验室检查及治疗原则,实验室检查定对称。言语识别率降低。前庭功能检一般检查包括血沉、Ig、补体、C反应蛋白、CIC及类风湿因子等。非特异性自身抗体的检测，主要包括抗核抗体(ANA)、抗线粒体抗体(AMA)、抗内膜抗体(ASA)等。州A阳性患者一般较阴性患者严重。抗内耳组织特异性自身抗体的检测，目前主要用免疫荧光技术和免疫酶标测定技术。 治疗原则对高度怀疑该病患者可进行试验治疗，治疗有效时，支持诊断。早期治疗效果较好，晚期内耳病变已不可逆，疗效较差。,50,第二节 耳科常见症状 一 、耳鸣,耳鸣是在无外界施加声刺激或电刺激时，人的耳内或颅内所产生的一种超过一定时程的声音感觉。它是一种扰人的声音感受，是主观上的感觉，至今尚无一种客观的方法来进行检测。它不同于幻觉症中的幻听，后者常常指患者能幻听到一些有意义的声音，如言语、音乐等,51,分类,1按检查者能否听到耳鸣声分类人们较多地按检查者是否能听到耳呜声而把耳鸣分为主观性耳鸣和客观性耳鸣。 2根据病变部位分类(1)外耳性耳鸣；(2)中耳性耳鸣；(3)耳蜗性耳鸣；(4)听神经性耳鸣；(5)脑干或听中枢通路性耳鸣；(6)全身系统疾患性耳鸣；(7)局部血管、肌肉所致耳鸣。,52,3根据是否有听力损失分类(1)有听力损失的耳鸣；(2)无听力损失的耳鸣 4根据病因分类(1)生理性耳鸣 当人处于很安静的环境中时，就有可能听到身体内器官、脏器活动时产生的声音，如血液循环的嗡嗡声或某区动脉受压时产生的脉动性的声音。(2)病理性耳鸣 机械性、中毒性、感染性、变态反应性、自发性耳鸣、噪声性耳鸣、药物性耳鸣、全身性耳鸣。,53,(三)耳鸣的病因,1自发性因素 2噪声3耳毒性药物4身体疾病(1)外耳和中耳疾病(2)各种原因所致内耳发生病变的疾病均有可能引起耳鸣(3)中枢病变也可引起耳鸣(4)一些传染病：流感、猩红热、流行性腮腺炎、白喉等 5其他,54,影响耳鸣的因素,1心理因素 2身体状况3噪声4饮食 5体位 6眼的运动,55,耳鸣的发生机制,1客观性耳鸣中血管搏动性耳鸣可以因为血管畸形，扭曲或动脉粥样硬化引起动脉性涡流现象所致2主观性耳鸣的病因(1)某些致病原因通过改变膜的钙通道通透性(2)由于脉冲噪声、外淋巴的异常活动、膜迷路积水、毛细胞直流电增加、耳蜗内血流异常等因素引起耳蜗的机械功能障碍(3)外毛细胞和基底膜(4)人对声音的感受部位有潜意识部和意识部 当声音在传人通路的中枢段，即潜意识部时，神经正常活动的微弱信号被感知所产生的一种响度重振，即为耳呜。,56,耳鸣检测,1主观性检测 (1)耳鸣音调的测试 (2)耳鸣响度测试 (3)耳鸣掩蔽曲线测试 (4)后效抑制试验 (5)耳鸣掩蔽衰减测试,57,2耳鸣的客观检测 (1)耳声发射(OAE)测试(2)听神经自发电活动的检测 (3)磁脑电图)检测(4)选择性听觉注意测试(5)正电子断层扫描,58,(七)耳鸣声的表现,1耳鸣的响度2耳鸣的音调3耳鸣的部位 4耳鸣的时程 5耳呜对心理的影响 6环境噪声对耳呜的影响,59,耳鸣的治疗,耳鸣和耳聋、眩晕作为耳科的三大难题治疗也很困难，尚无一种特别有效的方法。 1病因治疗 2药物治疗(1)苯并二苯二氮卓类药(2)三环类抗抑郁药(3)其他 利多卡因、卡马西平等药物。 3电刺激疗法 4耳呜习服疗法(1)生物反馈治疗(2)松弛训练,60,二、外周性眩晕,眩晕的定义：一般将眩晕分为广义与狭义两大类。广义的眩晕也被称为假性眩晕，非前庭系统性眩晕或眩昏。 周围性眩晕的特点如下：(1)有较明显的运动错觉，定向力紊乱。(2)眩晕多突然发作，后逐渐缓解，伴自主神经系症状，声、光的刺激和头部活动可使症状加重。(3)眩晕发作持续时间不长，但有短期内反复发作的可能。(4)反复发作，一般应有明显的缓解期。缓解朗长短不一，有长达数年，也有很短的(5)眩晕较重时可有自发性眼震，一般存在时间较短。(6)可伴耳鸣及感音性听力下降。(7)无意识丧失。(8)不伴其他中枢神经系统症状。,61,治疗,(1)眩晕发作期的治疗(2)眩晕缓解期的治疗(3)针对不同的病因治疗(4)对保守治疗无效的患者可考虑手术治疗,62,三、面神经疾病,(一)面神经麻痹(1)中枢性面神经麻痹 (2)周围性面神经麻痹 治疗原则(1)病因治疗(2)非手术治疗药物治疗其他疗法(3)手术治疗,周围性面瘫,63,（二）引起面瘫的几种常见疾病,1贝尔面瘫 2Hunt综合征 3外伤性面瘫(1)颞骨内手术引起的面瘫(2)颈骨骨折引起的面瘫4化脓性中耳炎引起的面瘫(1)急性化脓性中耳炎(2)慢性化脓性中耳炎 5面神经肿瘤,64,(三)半面痉挛,半面痉挛是不明原因引起的一侧面神经运动机能紊乱，以一侧面肌阵发性不自主抽搐为特点。本病多在中年以后发病，女性多见。,65,临床表现 痉挛常白一侧眼轮匝肌开始，呈间歇件不规则发作，然后扩展到同侧受面神经支配的表情肌，但极少波及额肌。抽搐不能自主控制，睡眠中亦可发生。疲劳、情绪激动、说话、笑、瞬目等自主运动可诱发或使之加重。发作频繁时可影响视力、语言与咀嚼功能。锗骨肌受累时可产生听觉过敏和面肌痉挛同步的耳鸣。长期持续痉挛性发作后可产生面肌联动与肌无力。本病罕有自然缓解或痊愈者。如不治疗终将发生强直性痉挛和面肌轻瘫。诊断与鉴别诊断 根据半侧面部阵发性不规则抽搐的特点，无其他神经系统阳性体征，肌电图显示有肌纤维震颤而无失神经支配的征象，确定诊断不难。额骨CT、MRI有助于排除面神经瘤、听神经瘤、岩部胆脂瘤等引起的面肌阵挛。此外本病须与特发性眼险痉挛、局灶性癫痫、面神经错位再生、面部肌肉的轻微颤动及儿童面肌习惯性跳动相区别。,66,治疗原则,(1)因病因不明，缺乏特效治疗。选用地西拌、颠茄、苯妥英钠、卡马西平和痛定宁等药物，配合针刺、理疗可缓解轻型患者的症状。(2)面神经阻滞疗法。(3)手术治疗 可采用神经显微血管减压术、颅内段面神经按摩牵拉或“梳理”术及选择性面神经切断术等。,67,