胃肠道感染细菌ppt课件

第八章 胃肠道感染细菌,1,胃肠道感染细菌,通过粪-口途径传播的细菌。包括：肠杆菌科、弧菌属、弯曲菌属及幽门螺杆菌等。通过粪便排出体外，分布于水和土壤中，经污染的手、水、食物等进入体内，引起胃肠道传染病。,2,肠杆菌科,寄居人和动物肠道中一大群生物学性状相似的革兰阴性杆菌多为正常菌群（大肠杆菌），少数致病（伤寒杆菌、痢疾杆菌等） 条件致病菌,3,形态结构相似 营养要求不高 生化反应活泼 抗原结构复杂 抵抗力不强 易发生变异,共同特性,4,1. 形态结构相似,中等大小 G- 杆菌无芽孢大多有菌毛、鞭毛少数有荚膜,5,6,生化反应：常用SS培养基（选择培养基）分离细菌乳糖发酵试验 SS培养基非致病菌(大肠） + 有色大菌落(分解乳糖)致病菌 (伤寒、痢疾） - 无色透明小菌落(不分解乳糖)SS培养基：基础培养基，乳糖(底物)，胆盐、煌绿(抑制非致病菌)，中性红(指示剂),乳糖发酵试验：初步鉴别肠道致病菌和肠道非致病菌,7,乳糖发酵试验： 初步鉴别 肠道致病菌肠道非致病菌,SS培养基,8,抗原：耐热性菌体抗原；细胞壁脂多糖，稳定, 属、种特异性；刺激机体主要产生IgM 抗体； 失去O抗原，菌落S-R变异； 抗原：鞭毛蛋白，不耐热；刺激机体主要产生 IgG 抗体；失去后运动消失， H-O变异； 荚膜抗原：多糖类物质，位于抗原外围(E.coli抗原等) 菌毛抗原等,抗原结构复杂,9,6.易变异,溶原性转换,生化反应性变异,通过,引起,耐药性变异,毒力性变异,转导,接合,H-O抗原及S-R菌落变异等,10,第一节 埃希菌属 Escherichia,大多数是正常菌群:Vit B肠外感染某些血清型可导致肠内感染（腹泻）常作为饮水、食物粪便污染的指标,条件致病菌,11,一.生物学性状,形态染色：G-杆菌，有周身鞭毛普通菌毛、性菌毛少数有荚膜菌毛与致病性有关,12,培养特性,营养要求不高,普通琼脂板：灰白色、圆形、光滑的菌落,液体培养： 呈浑浊生长,13,生化反应,生化反应活泼：I M Vi C吲哚 甲基红 VP试验 枸橼酸盐利用试验 分解乳糖（区别于致病菌）,SS培养基：红色大菌落,14,主要有O、H、K 抗原，血清型分型的基础,抗原 血清学分型 超过170种 抗原 鞭毛抗原 56种 抗原 抗原外层 菌毛抗原荚膜抗原 100种以上,抗原结构,抵抗力：较其他肠道杆菌强,15,1、粘附素,志贺毒素、 耐热肠毒素a、b 不耐热肠毒素、 溶血素等,(一).致病物质,菌毛、定植因子，粘附于肠道和泌尿道细胞,2、外毒素,二. 致病性,3、内毒素等,16,1、条件致病菌引起的肠道外感染（化脓性感染）,某些带有致病基因的血清型，外源性感染,败血症：E.coli是引起败血症最常见的细菌，免疫力低下 泌尿道感染：女性尿路感染最常见的细菌 新生儿脑膜炎,2、致病菌株引起的肠道内感染（胃肠炎）,(二) 所致疾病,17,2. 肠道内感染1）肠产毒型大肠杆菌（ETEC）2）肠致病型大肠杆菌（EPEC）3）肠侵袭型大肠杆菌（EIEC）4）肠出血型大肠杆菌（EHEC）5）肠聚集型大肠杆菌（EAEC）,18,肠产毒性大肠埃希菌 enterotoxigenic E.coli， ETEC,婴幼儿和旅游者腹泻症状：从轻度腹泻到严重霍乱样腹泻致病物质： 定植因子（菌毛） 肠毒素,ATP cAMP， cAMP 细胞分泌功能增强,肠毒素,19,肠侵袭性大肠埃希菌 enteroinvasive E.coli，EIEC,似菌痢，发热、腹痛、脓血便，里急后重致病机理 侵袭和破坏肠粘膜上皮并繁殖（释放内毒素） 致炎症、溃疡、血性黏液便,20,肠致病性大肠埃希菌 enteropathogenic E.coli，EPEC,婴幼儿腹泻的主要病原菌 致病机理 不产生毒素 靠菌毛粘附，大量繁殖破坏肠粘膜微绒毛 上皮细胞排列紊乱，功能受损，致腹泻,21,肠出血性大肠埃希菌 enterohemorragic E.coli，EHEC,出血性结肠炎和溶血性尿毒综合征 传染源：污染食品，如牛肉 致病物质：菌毛和志贺毒素(干扰细胞蛋白质合成) 选择性破坏肾小球内皮细胞-急性肾衰 临床表现：轻重不一，10%为十岁以下患儿，并发症(急性肾衰)严重，死亡率高 重要血清型：O157：H7,22,肠集聚性大肠埃希菌 enteroaggregative E.coli，EAEC,婴儿持续性腹泻、脱水 致病物质：质粒编码的菌毛蛋白 致病机制：不侵袭细胞，细菌聚集性黏附于肠 粘膜细胞，刺激粘液分泌，阻止液体的重吸收，致腹泻,23,三. 微生物学检查法,标本采集 肠外感染：血、尿等 腹泻：粪便 分离培养与鉴定：涂片染色镜检（选择培养基）分离培养 生化鉴定*尿路感染需计数中段尿细菌总数，10万/mL,24,在环境和食品卫生学上，常被用作粪便污染的 检测指标, 3个大肠菌群/1L饮水 5个大肠菌群/100ml饮料,卫生学指标,我国的卫生标准：,大肠菌群指数,每1000ml水中大肠菌群数,25,防治原则,预防：注意个人、食品卫生防止粪便污染，切断粪-口传播途径尿道插管等注意无菌操作 治疗：早期纠正体液平衡，抗生素（药敏试验）疫苗：目前尚无,26,革兰阴性菌，球杆状又称痢疾杆菌是人类细菌性痢疾最为常见的病原菌,第二节 志贺菌属,27,不分解乳糖，除宋内志贺菌,G-杆菌，无鞭毛，无芽孢，有菌毛,生化反应,低于其他肠道杆菌，对酸和一般消毒剂敏感,形态,对理化因素的抵抗力,一.生物学性状,-区别于其他肠道杆菌,SS培养基上为无色透明菌落,28,动力实验,29,抗原与分类：有K、O抗原，无H抗原,根据O抗原分类,30,二、致病性及免疫性,侵袭力：菌毛粘附肠粘膜M细胞，波及临近细胞，生长繁殖-细胞坏死脓血便,加重局部和全身症状,外毒素（A群1型）,与内毒素协同作用,致病物质,31,所致疾病,特点：病灶局限于结肠粘膜，一般不入血病后免疫期短，也不巩固,所致疾病：细菌性痢疾传染源：患者和带菌者,传播途径：粪口传播,32,急性细菌性痢疾 急性典型：发热、腹痛、脓血粘液便、里急后重 急性非典型：易误诊，导致带菌和慢性 中毒性痢疾：小儿，全身中毒症状（严重，死亡率高）慢性细菌性痢疾：病程迁移两个月以上带菌者：细菌定植在结肠，无症状，传染源,所致疾病,33,三、微生物学检查,及时送/暂用30%甘油缓冲水保存,SS平板（无色透明小菌落）,血清学反应（玻片凝集）,明确诊断,分离培养,新鲜脓血便/肛拭,双糖培养基（生化反应）,快速诊断,荧光菌球试验,协同凝集试验,34,预防：,目前尚无疫苗,治疗：,多种抗菌素可选择,但很易引起耐药性,四、防治原则,及时治疗患者，切断传播途径等 加强食品卫生管理,35,其中许多为人畜共患病,第三节 沙门菌属,一大群寄生在人与动物肠道中的G-杆菌,菌群菌型甚多，仅少数对人致病,引起肠热症的伤寒、甲型副伤寒沙门菌；引起食物中毒的鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、猪霍乱沙门菌,36,一、生物学性状,1、形态与染色 G-杆菌 有周鞭毛；无芽胞、荚膜,37,38,2、培养特性与生化反应 普通平板无色半透明S型菌落，SS平板无色菌落 生化反应：不发酵乳糖和蔗糖 肠道致病菌 分离鉴定依据,39,四类肠道杆菌的生化反应:代表种 动力 葡萄糖 乳糖 靛基质 H2S 尿素酶 埃希菌属 大肠埃希菌 + + + + - - 志贺菌属 痢疾志贺菌 - + - +/- - - 沙门菌属 伤寒沙门菌 + + - - -/+ - 变形杆菌属 变形杆菌 + + - + + +,+：产酸产气 ；+：产酸；-：阴性；+/-：多数菌株阳性； -/+：少数菌株阳性,40,3、抗原构造 （1）O抗原：1、脂多糖，耐热2、可刺激机体产生IgM （2）H抗原：1、蛋白质，不耐热2、可刺激机体产生IgG （3）Vi抗原（强毒株），表面抗原：抗吞噬,41,4、抵抗力不强，对热及一般消毒剂敏感 对氯霉素极敏感,42,二、致病性与免疫性,侵袭力：A.菌毛粘附，侵入并穿越M细胞，被 吞噬细胞吞噬，M内生长繁殖B.Vi抗原：抗吞噬（胞内感染）内毒素：沙门菌重要的毒力因子内毒素效应肠毒素：如鼠伤寒沙门菌可产生肠毒素,1.致病物质,43,2、所致疾病,肠热症: 由伤寒沙门菌引起的伤寒、甲 型副伤寒沙门菌等引起的副伤寒急性肠炎(食物中毒)败血症无症状带菌者,44,胆囊-肠道-粪排菌 皮肤-血栓出血-玫瑰疹 肾-尿 肝、脾-肿大 骨髓,伤寒和副伤寒的致病过程,伤寒和副伤寒杆菌,小肠上部粘膜,肠系膜淋巴结,固有层淋巴结,进入血液,再次进入血液,第一次菌血症,第二次菌血症,(发热、不适、 全身酸痛),高热，相对缓脉，皮疹，肝脾肿大，白细胞减少,消化道,生长繁殖,45,胆囊中 排出体外（粪便）超敏反应: 引起肠壁淋巴结坏死肠出血坏死（注意饮食）肾脏 随尿排出,46,47,典型的伤寒病程34周，症状相对较重 恢复期带菌者排菌 3周3月 长期带菌者 1年以上 重要传染源,48,（2）急性胃肠炎（食物中毒） 最常见沙门菌感染，常为集体食物中毒 发热、恶心、呕吐、腹痛、水样腹泻，可因休克、肾衰而死亡 食用污染食物引起 血培养阴性，粪便培养阳性,49,（3）沙门菌败血症 见于儿童和免疫功能低下者血培养阳性，粪便培养阴性 高热、寒战、厌食、贫血，菌可随血流导致脑膜炎、骨髓炎、胆囊炎、心内膜炎（4）无症状带菌者1%-5%的患者症状消失后1年仍可在粪便中检出沙门菌，细菌贮留在胆囊内,50,3、免疫性,依靠细胞免疫，增强巨噬细胞杀灭细菌的功能；体液免疫（sIgA、抗O、抗Vi）: 只能对胞外细菌有杀死或溶菌作用可获相对牢固免疫，黏膜抗体已经形成,51,三、微生物学检查,1、沙门菌的分离鉴定,第1周 血液 第23周 粪便、尿液 第13周 骨髓,肠热症,胃肠炎,败血症,粪便、呕吐物、可疑食物,血液,（1）标本,52,（2）分离培养和鉴定血液、骨髓穿刺液 肉汤基（增菌培养）粪便、尿液、呕吐物 选择培养基 双糖铁培养基SS琼脂平板 （分离培养）（纯分离及初步鉴定）血清学鉴定 系列生化反应 动力试验,53,微生物学检查,（3）血清学诊断,肥达试验（Widal test）,原理：用已知伤寒沙门菌O、H抗原，以及引起副伤寒的甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌的H抗原与受检血清作凝集试验，测定受检血清中有无相应抗体及其效价的试验。用途：辅助诊断伤寒、副伤寒,54,肥达试验的结果判断,考虑正常人群抗体水平: 伤寒 1/80 1/160 有诊断价值副伤寒 1/80 动态观察：恢复期效价增加4倍 O IgM，出现早，维持时间短H IgG，出现迟，维持时间长 O高 H高 肠热症可能性大 O低 H低 排除 O高 H低 感染早期或有交叉反应的其它沙门菌感染 O低 H高 预防接种或非特异性回忆反应,55,玻片凝集实验,56,1、结果解释必须结合临床表现、病程、病史、地区流行病学等2、其他：例外，整个病程中肥达试验结果无变化使用抗生素免疫功能低下,57,四、防治原则,加强卫生管理 早发现，及时治疗 药物治疗：环丙沙星 疫苗：伤寒Vi荚膜多糖疫苗,58,第四节 弧菌属,菌体短小、弯曲呈弧状或逗点状 G-菌，单鞭毛 分布广泛，水中居多，大多数是非致病菌 致病菌主要是霍乱弧菌和副溶血弧菌,霍乱 食物中毒,59,60,一、霍乱弧菌,引起烈性传染病霍乱 曾发生过7次世界性霍乱大流行，病原体为O1群，古典生物型和Eltor生物型。 1992，新现流行菌株O139，首次由非O1群引起，是目前在东南亚各国流行的主要病原菌。,61,(一)、生物学性状,1、形态与染色,液体中 运动非常活泼 呈穿梭样 涂片中 排列整齐 呈鱼群状,G-，弧型或逗点状，有菌毛，单鞭毛,62,63,2、培养特性与生化反应,营养要求不高，耐碱不耐酸在pH 8.89.0的碱性蛋白胨水/碱性琼脂平板上生长良好无盐环境生长，其他致病性弧菌否过氧化氢酶阳性吲哚实验阳性,64,3、抗原构造与分型抗原: 现已有155多个血清群O1群与O139群引起霍乱,抗原：特异性低,O1群,古典生物型,El Tor生物型,65,4、抵抗力较弱，不耐热对酸敏感，耐碱耐低温对一般消毒剂都敏感对链霉素、氯霉素敏感按比例加漂白粉处理呕吐物、排泄物,66,(二)、致病性,1、致病物质鞭毛、菌毛、霍乱肠毒素鞭毛运动、穿透 穿过肠粘膜粘液层接 近肠黏膜细胞菌毛粘附、定居作用,67,霍乱肠毒素(CT)：致泻毒素中最强烈的毒素蛋白质，不耐热，甲醛脱毒成类毒素,毒性部位A,结合部位B,亚单位与受体结合,亚单位作用于腺苷环化酶,ATP转化成cAMP， cAMP,水、电解质过度分泌，腹泻、呕吐,68,B亚单位 与小肠粘膜 上皮细胞 GM1神经节苷脂受体结合,69,所致疾病,烈性肠道传染病-霍乱，我国甲类法定传染病 传染源-患者和带菌者 通过污染食物或水源经口传染 一般情况被胃酸杀灭，胃酸减少时可进入小肠临床表现：上吐下泻：剧烈腹泻和呕吐（米泔水样腹泻物），大量水分和电解质丧失 低容量性休克和肾衰竭（死亡率高达60%）,70,(三)、免疫性,可获得牢固免疫，再感染少见可出现保护性抗肠毒素抗体（抗B亚单位）、抗菌抗体（抗O抗原）肠腔中SIgA发挥重要作用,71,(四)、微生物学检查法,标本,直接镜检,分离培养,涂片见G-性弧菌，鱼群状排列 悬滴法观察细菌呈穿梭样运动,碱性蛋白胨水增菌 选择培养基为TCBS 玻片凝集反应,病人粪便，肛拭 （流行病学调查包括水样）,72,(五)、防治原则,改善社区环境，加强水源管理,疫苗预防接种：死疫苗B亚单位-全菌灭活口服疫苗,及时补充液体和电解质,治疗霍乱的关键,控制传染源,切断传播途径,提高易感者免疫力,隔离治疗、疫区封锁,73,74,洪水退了 霍乱来了,2010年1月海地里氏7.1级地震2010年10月暴发霍乱，致近7000人死亡 。,75,二、副溶血性弧菌,嗜盐性弧菌海产品中，食用污染食物引起食物中毒沿海较常见,76,三、幽门螺杆菌（H. pylori）,77,生物学特性,螺旋形弯曲 在胃粘膜粘液层中常呈鱼群样排列 微需氧菌，营养要求高，需血液或血清 脲酶、氧化酶、过氧化氢酶丰富 与胃窦炎、十二指肠溃疡、胃溃疡、胃腺癌、胃黏膜相关B细胞淋巴瘤,78,79,