临床常用生物化学检查PPT课件

1,临床常用生物化学检测,临床生物化学检测是实验诊断学的重要组成部分，其要内容包括： 1、以物质分类探讨疾病时的生物化学变化，如糖尿病、血浆脂质和脂蛋白代谢紊乱、电解质代谢紊乱。 2、以器官 和组织损伤为主探讨疾病时的生物化学变化，如内分泌腺、心肌损伤相关的生物化学改变代谢紊乱等。 3、临床酶学及临床治疗药物检测等。,2,临床常用生物化学检测,第一节 血糖及其代谢物检查 第二节 血清脂质和脂蛋白检测 第三节 血清电解质检测 第四节 心肌酶和心肌蛋白检测第五节 其它血清酶检测第六节 内分泌激素检测,3,第一节血糖及其代谢物检查,血糖 (FBG) 主要是指血液中的葡萄糖，碳水化合物主要以葡萄糖的形式在小肠被吸收经门静脉入肝。肝是调节糖代谢的主要器官。空腹血糖是诊断糖代谢紊乱最常用的指标。,4,空腹葡萄糖检测适应症,5,1、参考值：3.9 6.1 mmo/L 氧化酶法3.9 6.4 mmo/L 邻甲苯胺法,6,FBG7.0为高糖血症 （一）增高: 分3度轻度增高：7.08.4mmol/L中度增高：8.410.1mmol/L重度增高： 10.1mmol/L血清空腹葡萄糖水平9.0mmol/L（肾糖阈），就可见尿糖阳性,2、临床意义,7,1、生理性增高：餐后12小时、高糖饮食、情绪激动、剧烈运动等 2、病理性增高：糖尿病：I型及II型内分泌疾病：甲状腺功能亢进、巨人症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤和胰高血糖素瘤等,8,应激性高血糖：颅内压增高、颅脑损伤、中枢神经系统感染、心肌梗死等药物影响如：噻嗪类利尿剂、口服避孕药、强的松等肝脏和胰腺疾病：严重的肝病、坏死性胰腺炎、胰腺癌等其他：高热、呕吐、腹泻、脱水、麻醉和缺氧,9,（二）减低：血糖减低： 3.9mmol/L低血糖：2.8mmol/L 原因： 1、生理性：饥饿，长期剧烈运动，妊娠期 2、病理性：、胰岛素过多 如胰岛素用量过大、口服降糖药,10,、缺乏抗胰岛素激素 如肾上腺皮质激素、生长激素缺乏 、肝糖原贮存缺乏 急性肝炎、急性肝坏死、肝癌等 、急性乙醇中毒 、先天性糖原代谢酶缺乏 、消耗性疾病：长期营养不良,11,早产儿由于糖原储备少，出生早期参与糖异生和糖原分解的葡萄糖6磷酸酶活性差，对各种升血糖的激素不敏感，所以比足月儿更容易发生低血糖。,注：新生儿低血糖,12,虽然低血糖脑损伤与缺氧缺血的发病机理相似，但在代谢特点、脑组织影像学、脑电图、组织病理学上有其特定。由于早产儿经常与围产期窒息及其他因素同时发生，如出生时重度窒息时，更关注缺氧缺血造成的脑损伤而忽视低血糖脑损伤。足月儿延迟喂养36小时有10%会发生低血糖,13,二, 口服葡萄糖耐量试验OGTT,正常人口服一定量葡萄糖后，暂时升高的血糖刺激胰岛素分泌增加使血糖短时间内降至空腹水平，此现象叫耐糖现象。糖代谢紊乱时口服一定量葡萄糖后血糖急剧升高经久不能降至空腹水平或血糖上升虽不明显但在短时间内不能降至原来的水平，称为糖耐量异常,14,实验方法：,1、静脉葡萄糖耐量实验(GTT)：静脉输入100克葡萄糖，后连续测定30、60、120、180分钟的静脉血葡萄糖含量。 2、口服葡萄糖耐量实验(OGTT)：口服75克葡萄糖（后同上）,15,1、参考值:,空腹葡萄糖6.1mmol/L,口服75g葡萄糖后30-60分钟 7.8-9.0mmol/L峰值不超过11.1mmol/L2小时后不超过 7.8mmol/L3小时恢复至正常水平各检测时间点的尿糖均为阴性。,16,2、临床意义:,OGTT在临床上主要用于诊断糖尿病、判断糖耐量异常（IGT）、鉴别尿糖和低糖血症，OGTT还可用于胰岛素和C-肽释放试验。,17,诊断糖尿病：临床上有以下条件者即可诊断糖尿病： 具有糖尿病的临床表现（通常有典型的多尿、多饮、多食和体重减轻，简称“三多一少”症状。） 随机葡萄糖 11.1mmol/L 且尿糖阳性 空腹葡萄糖 7.0mmol/L糖耐量试验峰值 11.1mmol/L餐后2小时葡萄糖 11.1mmol/L,18,糖耐量减低：空腹葡萄糖 7.0mmol/L；2小时葡萄糖 7.8 11.1mmol/L之间,达到高峰时间延迟1小时以上血清葡萄糖水平恢复到正常的时间延迟2 3小时以后同时伴有尿糖阳性约 此类患者最终转为糖尿病。多见于II型糖尿病、痛风、甲亢等。,19,平坦型糖耐量曲线：指空腹葡萄糖水平降低,服糖后葡萄糖上升不明显,2小时后仍然水平较低,常见于胰岛B细胞瘤,甲亢等。 鉴别低血糖： 1、功能性低血糖：FPG正常，口服葡萄糖后出现高峰时间及峰值均正常，但23h后出现低血糖，见于特发性低糖血症。 2、肝源性低血糖：FPG低于正常，口服葡萄糖后血糖高峰提前并高于正常，但2hPG仍处于高水平，且尿糖阳性。常见于广泛性肝损伤、病毒性肝炎等,20,三、血清胰岛素检测和胰岛素释放试验:,胰岛素是胰岛B细胞分泌的、具有促进合成代谢、调节血糖浓度的主要激素。在进行OGTT试验时，同时检测胰岛素水平的变化，称为胰岛素释放试验。,21,【参考值】：空腹胰岛素： 1020 mU/L ：释放试验：口服葡萄糖后胰岛素高峰在30min1h，峰值为空腹胰岛素的510倍。2h胰岛素30 mU/L ，3h后达到空腹水平。,22,【临床意义】：,用于糖尿病的分型诊断 1、 1型糖尿病空腹胰岛素明显降低口服葡萄糖后释放曲线低平 2型糖尿病空腹胰岛素可正常、稍高或减低，口服葡萄糖后胰岛素呈高水平曲线，但血糖降低。,23,2、胰岛B细胞瘤 胰岛B细胞瘤常出现高胰岛素血症 3、其他：肥胖、肝功能损伤、肾功能不全、肢端肥大症、巨人症等血清胰岛素增高腺垂体功能低下，肾上腺皮质功能不全或饥饿血清胰岛素减低,24,四、血清C-肽检测:,C-肽是胰岛素原在蛋白水解酶的作用下分裂而成的与胰岛素等分子的肽类物它不受胰岛素酶的灭活而且生成量不受外源性胰岛素的影响 不受胰岛素抗体的影响所以检查C-肽和C-肽释放试验能更好的评价胰岛B细胞的功能。,25,五、糖化血红蛋白（GHb）检测:,糖化血红蛋白是红细胞生存期中血红蛋白与己糖的非酶促反应产物，由于糖化过程缓慢，所以对于血糖、尿糖波动大的患者有特殊诊断价值。HbA1a结合磷酰葡萄糖HbA1b结合果糖HbA1c结合葡萄糖,26,空腹和餐后2小时血糖是诊断糖尿病的标准，而衡量糖尿病控制水平的标准是糖化血红蛋白。空腹血糖和餐后血糖是反映某一具体时间的血糖水平，容易受到进食和糖代谢等相关因素的影响。,27,糖化血红蛋白可以稳定可靠地反映出检测前2-3个月内的平均血糖水平，且不受抽血时间，是否空腹，是否使用胰岛素等因素干扰不大。因此，国际糖尿病联盟推出了新版的亚太糖尿病防治指南，明确规定糖化血红蛋白是国际公认的糖尿病监控“金标准”。,28,【参考值】：,HbA1c ：4% 6%HbA1 ：58,29,【临床意义】：,GHb水平取决于血糖水平、高血糖持续时间，其生成量与血糖浓度呈正比。代谢周期与红细胞寿命基本一致，反映了近23个月的平均血糖水平。 1、评价糖尿病控制程度：增高控制不良 2、筛检糖尿病 HbA9，预测糖尿病的准确性为78，灵敏度为68，特异性为94；HbA。10，预测糖尿病的准确性为89，灵敏度为48，特异性为99,30,3、预测血管并发症：由于GHb与氧的亲和力强，可导致组织缺氧，故长期GHb增高，可以其组织缺氧发生血管并发症，HbA10%,提示并发症严重，预后差。 4、鉴别高血糖：糖尿病高血糖GHb水平增高，而应急性高血糖GHb则正常。,31,第二节:血清脂质和脂蛋白检测,血清脂质包括：胆固醇(CHO)(70%是胆固醇脂，30%是游离胆固醇) 甘油三脂(TG)、磷脂(PL)游离脂肪酸(FFA)。除FFA是与白蛋白相结合外，其它都包括在脂蛋白(Lp)之中，血清脂质检测除了可作为脂质代谢紊乱及有关疾病的诊断指标外，还可协助诊断原发性胆汁性肝硬化、肾病综合征、肝硬化及吸收不良综合征等。,32,乳糜血,33,一,血清脂质检测:,1：CHO总胆固醇测定：胆固醇(CH0)是脂质的组成成分之一。胆固醇中70为胆固醇酯(CE)、30为游离胆固醇(Fc)，总称为总胆固醇(TC)。与载脂蛋白（apo)结合,75%存在于低密度脂蛋白（LDL)25%存在于高密度脂蛋白（HDL)CH0检测的适应证有：早期识别动脉粥样硬化的危险性。使用降脂药物治疗后的监测。,34, 参考值：合适水平：3.1 5.20mmolL 边缘水平：5.235.69mmolL 升 高：5.72mmol,35, 临床意义：,胆固醇增高只能证明某些疾病的危险因素的存在。 上升：高脂血症，冠状动脉硬化， 甲状腺功能减退，糖尿病，肾病综合症，长期高脂饮食，精神紧张或怀孕期，口服环孢素、糖皮质激素等。降低：严重肝脏疾病，贫血，甲亢或营养不良，。,36,血清TC水平受年龄、家族、性别、遗传、饮食、精神等多种因素影响，且男性高于女性，体力劳动者低于脑力劳动者。因此，很难制定统一的参考值。根据CH0高低及其引起心、脑血管疾病的危险性分为合适水平、边缘水平和升高(或减低)即危险水平。作为诊断指标，TC不特异，也不灵敏，只能作为某些疾病，特别是动脉粥样硬化的一种危险因素。因此，测定TC常作为动脉粥样硬化的预防、发病估计、疗效观察的参考指标 。,37,2、（TG）甘油三脂测定:,由甘油和三个脂肪酸所形成。直接参与胆固醇和胆固醇脂的合成，又称为中性脂肪。TG是机体恒定的供能来源，主要存在于B一脂蛋白和乳糜颗粒中。TG也是动脉粥样硬化的危险因素之一，在体内与HDL呈负相关。TG检测的适应证有：早期识别动脉粥样硬化的危险性和高脂血症的分类。对低脂饮食和药物治疗的检测。参考值：0.56-1.70mmol/L,38, 临床意义:,血清TG受生活习惯、饮食和年龄等的影响，在个体内及个体间的波动较大。由于TG的半衰期短(515min)，进食高脂、高糖和高热饮食后，外源性TG可明显增高，且以乳糜微粒的形式存在。由于乳糜微粒的分子较大，能使光线散射而使血浆浑浊，甚至呈乳糜样，称为饮食性脂血。因此，必须在空腹1216h后静脉采集TG测定标本，以排除和减少饮食的影响。,39,1TG增高见于： 冠心病。 原发性高脂血症、动脉粥样硬化症、肥胖症、糖尿病、痛风、甲状旁腺功能减退症、肾病综合征、高脂饮食和阻塞性黄疸等 2 TG减低见于： 低B一脂蛋白血症和无p一脂蛋白血症。 严重的肝脏疾病、吸收不良、甲状腺功能亢进症、肾上腺皮质功能减退症等。,40,二、血清脂蛋白测定：,脂蛋白是血脂在血液中存在、转运及代谢的形式，根据分子量不同用超速离心法将分类HDL-高密度脂蛋白IDL -中间密度脂蛋白（正常人无）LDL-低密度脂蛋白 VLDL-极低密度脂蛋白CM-乳糜微粒 用电泳法将Lp分类：脂蛋白 前 脂蛋白脂蛋白 CM -乳糜微粒（正常人不见）,41,1、CM乳糜微粒测定：,乳糜微粒(cM)是最大的脂蛋白，cM脂质含量高达98，蛋白质含量少于2，其主要功能是运输外源性TG。由于CM在血液中代谢快，半衰期短，食物消化需要46h，故正常空腹12h后血清中不应有CM。【参考值】阴性 【临床意义】血清cM极易受饮食中的TG的影响，易出现乳糜样血液。如果血液中脂蛋白酯酶(LPL)缺乏或活性减低，血清cM不能及时廓清，使血清浑浊。常见于I型和V型高脂蛋白血症 。,42,2、高密度脂蛋白（HDL）：,高密度脂蛋白(HDL)是血清中颗粒密度最大的一组脂蛋白，其蛋白质和脂质各占50。HDL水平增高有利于外周组织清除cHo，从而防止动脉粥样硬化的发生，故HDL被认为是抗动脉粥样硬化因子。一般检测HDL胆固醇(HDLC)的含量来反映HDL水平。HDL检测的适应证：早期识别动脉粥样硬化的危险性。使用降脂药物治疗反应的监测(在使用降脂药物治疗的过程中应避免HDL降低) 。,43,【参考值】 1.032.07mmol/L； 合适水平：1.04mmol/L； 减低：0.91mmol/L； 电泳法：3040。,44,【临床意义】 1 增高 ：HDL增高对防止动脉粥样硬化、预防冠心病的发生有重要作用。HDL与TG呈负相关，也与冠心病的发病呈负相关，且HDL亚型HDL2与HDL的比值对诊断冠心病更有价值。HDL水平低的个体发生冠心病的危险性大，HDL水平高的个体患冠心病的危险性小，故HDL可用于评价发生冠心病的危险性。另外，绝经前女性HDL水平较高，其冠心病患病率较男性和绝经后女性为低。HDL增高还可见于慢性肝炎、原发性胆汁性肝硬化等。 2减低：HDL减低常见于动脉粥样硬化、急性感染、糖尿病、慢性衰竭、肾病综合征，以及应用雄激素、孕酮等.,45,3、低密度脂蛋白(LDL):,低密度脂蛋白(LDL)是富含CHo的脂蛋白，LDL的功能是向组织和细胞内运送胆固醇，是动脉粥样硬化的危险性因素之一。LDL经过化学修饰后，其中的apoB一100变性，通过清道夫受体被吞噬细胞摄取，形成泡沫细胞并停留在血管壁内，导致大量cHo沉积，促使动脉壁形成动脉粥样硬化斑块，故LDL为致动脉粥样硬化的因子。临床上以LDL胆固醇(LDLC)的含量来反映LDL水平。,46,LDL检测的适应证： 早期识别动脉粥样硬化的危险性。 使用降脂药物治疗过程的监测。 参考值 合适水平：3.12mmol/L 边缘水平：3.153.16mmol/L升 高:3.64mmol/L,47,临床意义：1LDL增高:判断发生冠心病的危险性：LDL。是动脉粥样硬化的危险因子，LDL水平增高与冠心病发病呈正相关。因此，可用于判断发生冠心病的危险性。其他：遗传性高脂蛋白血症、甲状腺功能减退症、肾病综合征、阻塞性黄疸、肥胖症以及应用雄激素、受体阻滞剂、糖皮质激素等LDL也增高。 2LDL减低:LDL减低常见于无-脂蛋白血症、甲状腺功能亢进症、吸收不良、肝硬化，以及低饮食和运动等。,48,LDL计算法：,LDL = CHO- HDL-TG/2.2,49,4、脂蛋白(a)：,1、LP(a)结构与LDL类似，可以携带大量的CHO结合在血管壁上，有促进动脉粥样硬化的作用。 2、LP(a)与纤溶酶原有同源性，可以与纤维酶原竞争结合纤维蛋白位点，从而抑制纤维蛋白水解作用，促进血栓形成。检测LP(a)对早期识别动脉粥样硬化的危险性，特别是在LDLC浓度升高的情况下具有重要价值。参考值：0-300mg/L,50, 临床意义：血清LP(a)水平的个体差异性较大，LP(a)水平高低主要由遗传因素决定，基本不受性别、饮食和环境的影响。LP(a)增高主要见于：IP(a)作为动脉粥样硬化的独立危险因子，与动脉粥样硬化、冠心病、心肌梗死冠状动脉搭桥术后或经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)后再狭窄或中风的发生有密切关系。,51,LP(a)300mgL者冠心病发病率较LP(a)497mgL的中风危险性增加46倍。因此，可将LP(a)含量作为动脉粥样硬化的单项预报因子，或确定为是否存在冠心病的多项预报因子之一。 LP(a)增高还可见于1型糖尿病、肾脏疾病、炎症、手术或创伤后以及血液透析后等。,52,三、血清载脂蛋白检测,脂蛋白中的蛋白部分称为载脂蛋白，它在脂蛋白代谢中有重要生理功能，主要在肝脏合成小肠也少量合成。一般分为apoA、apoB、apoC、apoE、apo(a)，每一类中又分为若干亚型载脂蛋白检测的适应证：早期识别冠心病的危险性，特别是对具有早期动脉粥样硬化改变家族史的人中，发病危险性的评价更有意义。使用降脂药物治疗过程的监测。,53,1、apoA：,有：apoA、apoA、apoAapoA:是HDL的主要结构蛋白，apoA和apoA约占蛋白质成分的90%，apoA可催化磷脂酰胆碱一胆固醇酰基转移酶将组织内多余的CE转运至肝脏处理因此，apoA具有清除组织脂质和抗动脉粥样硬化的作用。apoA为临床常用的检测指标。参考值：男1.420.17g/L 女1.450.14g/L,54,临床意义：1apoA I增高 apoA I可以直接反映HDL水平。因此，apoA I与HDL一样可以预测和评价冠心病的危险性，但apoA I较HDI更精确，更能反映脂蛋白状态。apoA I水平与冠心病发病率呈负相关，因此apoA I是诊断冠心病的一种较灵敏的指标。2apoA I减低见于：家族性apoA I缺乏症、家族性a脂蛋白缺乏症(Tangier病)、家族性LCAT缺乏症和家族性低HDL血症等。急性心肌梗死、糖尿病、慢性肝病、肾病综合征和脑血管病,55,2,载脂蛋白B：,载脂蛋白B(apoB)是LDL中含量最多的蛋白质，90以上apoB存在于LDL中。apoB具有调节肝脏内外细胞表面LDL受体与血浆LDL之间平衡的作用，对肝脏合成VLDL有调节作用。apoB的作用成分是apoB一100，还有其降解产物apoB一48、apoB一75、apoB一41和apoB一36等。正常人空腹所检测apoB一100。 参考值 男性：1.010.21g/L。女性：1.070.23g/L,56,临床意义： apoB增高:1.apoB可直接反映LDL水平，因此，其增高与动脉粥样硬化、冠心病的发生率呈正相关，也是冠心病的危险因素，可用于评价冠心病的危险性和降脂治疗效果等，且其在预测冠心病的危险性方面优于LDL和CHO。2.高载脂蛋白血症、糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征和肾衰竭等 。,57,apoB减低 apoB减低见于低p一脂蛋白血症、无p一脂蛋白血症、apoB缺乏症、恶性肿瘤、甲状腺功能亢进症、营养不良等。,58,3、载脂蛋白A/B比值的测定：,病理情况下，CHO含量可发生变化因此HDL和LDL不能替代apoA-I和apoB。apoA-I/apoB对于判断动脉粥样硬化、冠心病的风险很有价值。正常为1.0-2.0，当1.0时冠心病的风险增加。apoB1对诊断冠心病的危险性较血清TC、TG、HDL、LDL更有价值，其灵敏度为87%,特异性为80%。,59,第三节 血清电解质检测,钾、钠、氯、钙、磷主要以离子的形式存在于血液、细胞间液、细胞内液之中，血清中电解质检测只能反映血清中的情况不能直接反映细胞间、液细胞内液电 解质的变化,60,1、血钾测定：,98钾离子分布与细胞内液，是细胞内的主要阳离子。临床测定的钾离子是血清内的浓度。而红细胞内的钾离子浓度是血清的25倍左右。细胞内、外液之间钾离子互相交换以保持动态平衡，故血清钾在一定程度上间接反应细胞内钾的变化。临床标本溶血时会严重干扰血清钾的测定。,61,检测适应症：,1、高血压 2、心率失常 3、服用利尿剂或泻药 4、已知有电介质紊乱 5、急慢性肾衰竭 6、腹泻、呕吐 7、酸碱平衡紊乱 8、重症监护病人的随访监测,62,参考值： 3.55.5 mmol/L 临床意义 血钾 5.5 mmol/L 为高钾血症 高钾血症常见原因：摄入过多排泄减少细胞内钾释出过多,63,注：,临床测定中干扰因素：1、在输液端肢体抽血送检2、隔夜标本送检3、用含有钾离子抗凝剂的试管抽血送检4、抽血不当导致部分红细胞破裂5、用装过蒸馏水尚未干燥的试管抽血送检,64,血钾减低 :血清钾低于3.5mmol/L时称为低钾血症; 其中血钾在3.0-3.5mmol/L者为轻度低钾血症； 2.5-3.0mmol/L为中度低钾血症；2.5 mmol/L为重度低钾血症 低钾血症常见原因分布异常：大量应用胰岛素；低钾性周期性麻痹、 碱中毒等。 丢失过度摄取不足,65,2、血钠测定：,主要来自食物，是细胞外液中含量最多的阳离子，44存在于细胞外液，9存在于细胞内液。作用是保持细胞外液容量、维持渗透压与酸碱平衡、维持神经、肌肉的正常应激性的作用。参考值:135-145mmol/L,66,临床意义,高钠血症：水分摄入不足水分丢失过多内分泌病变钠摄入过多 低钠血症：丢失过多细胞外液稀释消耗性低钠或摄入不足,67,3、血钙测定：,钙是人体含量最多的金属宏量元素人体总钙的99存在于骨骼，血液中含钙量很少，仅占人体总钙的1血液中的钙以蛋白质结合钙、复合钙和游离钙（又称：离子钙）的形式存在。其功能主要是：降低神经肌肉的兴奋性、维持心肌的兴奋性和传导性、参与肌肉收缩与神经传导、激活酯酶与ATP、是凝血因子之一。,68,参考值:,总 钙：2.252.58 mmol/L 离子钙：1.101.34 mmol/L,69,临床意义：,高血钙：摄入过多、甲亢、VitD摄入过多、溶骨现象、肿瘤等。 低血钙：摄入不足、需要增加、吸收减少、肾脏疾病、坏死性胰腺炎等。,70,1、血氯测定：,是血浆内主要阴离子，主要用于调节酸碱平衡、维持渗透压、参与胃酸的形成。 检测适应症： 、酸碱平衡紊乱 、水钠平衡紊乱 、 重症监护病人出现危急情况时,71,参考值:,95-105 mmol/L。,72,临床意义：,高血氯: 排出减少 血液浓缩 吸收增加 代偿性增高：呼吸性碱中毒时 低蛋白血症 摄入过多,73,低血氯：摄入不足丢失过多：1、严重呕吐、腹泻2、慢性肾衰3、慢性肾上腺皮质功能不全4、呼吸性酸中毒：血HCO3增高使氯的重吸收减少。,74,（二）、血磷测定：,主要作用为：参与糖、脂类、氨基酸代谢、调节酸碱平衡、参与骨骼与牙齿的形成。,75,检测适应症：,、骨病、慢性肾脏疾病、甲状腺术后、慢性酒精中毒、需要加强医疗护理的病人、肾结石、甲状旁腺疾病、拟诊Vit D缺乏、肌无力,76,参考值:,成人0.97-1.61mmol/L儿童1.29-1.94mmol/L正常人钙、磷： 以mg/dl为单位，Ca、P乘积在3040之间,77,临床意义：,高磷：内分泌疾病排出障碍：肾衰竭时(高磷低钙、预后不良)吸收增加 摄入过多的Vit D其他,78,低磷：摄入不足与吸收减少转移入细胞内 静脉注射胰岛素或葡萄糖、碱中毒等丢失过多其他,79,第四节 血清铁及其代谢物检测,正常情况下铁在人体中有一部分执行生理功能，主要存在于血红蛋白中，占6580、另外25左右的贮存铁以铁蛋白与含铁血黄素的形式存于单核巨噬系统内。,80,一、血清铁检测,临床意义：增高：利用障碍 铁粒幼细胞性贫血、再障释放过多 溶血铁蛋白增多 白血病铁摄入过多 铁剂治疗过量时,81,减低：铁缺乏 缺铁性贫血慢性失血 月经过多、消化性溃疡、 恶性肿瘤摄入不足 长期缺铁性饮食需求旺盛,82,二、血清转铁蛋白检测,转铁蛋白是血浆中一种能与Fe3结合的球蛋白，主要起转运铁的作用。转铁蛋白在肝脏中合成，是一种急性时相蛋白 临床意义：1、增高：妊娠期、口服避孕药等2、减低：铁粒幼细胞性贫血肾衰竭急性肝炎、慢性肝损伤及肝硬化等,83,三、血清总铁结合力,正常情况下，血清铁仅能与 的转铁蛋白结合， 的Tf未能与铁结合。转铁蛋白所能结合的铁的最大量；称为：总铁结合力。,84,临床意义：,1、增高：、转铁蛋白合成增加：缺铁性贫血、红细胞增多症、转铁蛋白释放增加：急性肝炎、亚急性肝坏死 2、减低：、转铁蛋白合成减少：肝硬化、慢性肝损伤、丢失 ：肾病综合征、铁缺乏：肝脏疾病、慢性炎症、消化性溃疡,85,四、血清转铁蛋白饱和度检测,86,五、铁蛋白检测,铁蛋白是去铁蛋白和铁核心即：Fe3形成的复合物，铁蛋白的铁核心（此核心中可容纳约4500个铁原子）具有强大的结合和贮备铁的能力。以维持体内铁的供应和血红蛋白相对稳定性。铁蛋白是铁的贮存形式，其含量变化可作为判断是否缺铁或铁负荷过量的指标。,87,适应症： 1、缺铁性贫血 2、贮存铁缺乏 3、长时间口服铁治疗的监测 4、贫血的诊断鉴别 5、缺铁易发人群的监测 6、铁过度负荷 7、长时间铁转移治疗的监测,88,临床意义： 1、增高：铁蛋白合成增加：炎症、肿瘤、白血病、甲亢；贫血、肝坏死、慢性肝病。 2、降低：缺铁性贫血、大量失血、长期腹泻、营养不良等。,89,六、红细胞内游离原卟啉检测,在血红蛋白合成过程中，原卟啉与铁在铁络合酶的作用下形成血红素。当铁缺乏时，原卟啉与铁不能形成血红素导致红细胞内的游离原卟啉增多，或在络合酶作用下形成锌原卟啉 临床意义： 1、增高：常见于缺铁性贫血、铁粒幼细胞性贫血 2、降低：常见于巨幼细胞性贫血。,90,第五节 心肌酶和心肌蛋白检测,心肌酶和心肌蛋白对急性心肌梗塞AMI有重要意义反映心肌缺血损伤的理想生物化学指标应具有以下特点： 、具有高度的心肌特异性 、心肌损伤后迅速增高，并持续较长时间 、检测方法简便快速 、其应用价值已由临床所证实,91,一、心肌酶的测定：,1、CK（CPK）：肌酸激酶/ 肌酸磷酸激酶；存在于胞质和线粒体内主要存在于骨骼肌、心肌、脑组织和平滑肌，前述组织受损时含量明显上升。,92,适应症： 、怀疑有心肌疾病 、怀疑有骨骼肌疾病 、监测心肌和骨骼肌疾病 、监测癌症病人的治疗,93,参考值：,男 38-174U/L， 女 26-140U/L,94,临床意义：,CK水平受性别、年龄、种族、生理状态的影响。 1、男性肌肉容量大，CK活性高于女性 2、自产道娩出的新生儿由于骨骼肌损伤和暂时性缺氧，可使CK升高。 3、运动后可导致CK明显升高,95,增高： 1、 AMI后： 3 8小时后出现，1036小时达峰值，7296小时恢复 如果在病程中再次升高，提示新的梗死发生。发病8小时CK不增高，不可轻易排除AMI。要继续动态观察。发病24小时的CK价值最大，此时CK应达峰值。需排除某些特殊情况下的假阴性。,96,2、病毒性心肌炎和肌肉疾病，CK也明显增高； 3、溶栓治疗：AMI溶栓治疗后（心肌）需关注：再灌注导致的CK活性增高。因此，CK水平有助于判断溶栓后的再灌注情况。 4、手术后：CK均增高， 减低：长期卧床甲状腺功能亢进激素治疗,97,M亚单位；B亚单位； 包括：CK-MM 骨骼肌、心肌CK-M B 心肌CK- B B 脑、前列腺、肺、肠等,2、CK同工酶：,98,其中：MM有MM1、MM2、MM3三型MM活性高MB 较少BB 极少,99,参考值：,电泳法：CK-MM 94-96CK-MB 5CK-BB 极少,100,临床意义：,AMI时CK-M B的上升对早期诊断的灵敏度明显高于总CK，阳性率100，且具有高度的特异性。 CK-M B发病后：3 8h 增高930h 达高峰4872h 恢复正常水平。MB高峰时间于预后有关。,101,CK-MB 增高 1、AMI：CK-MB早期诊断的灵敏度明显高于CK； 灵敏度17 62；特异性92100高峰出现早较出现晚预后好。 2、其他心肌损伤也时CK-MB增高 3、肌肉疾病及手术：CK-MB/CK常小于6,102,CK-MM增高 1、AMI：亚型对其诊断较灵敏 2、肌肉疾病增高明显 CK-BB增高 1、神经系统疾病：脑梗死、急性颅脑损伤等等；增高程度与损伤严重程度、范围和预后成正比 2、肿瘤：恶性肿瘤BB检出率为2541若无脑组织损伤，应排除肿瘤,103,3、乳酸脱氢酶LDH及其同工酶：,LDH是糖酵解酶LDH主要存在于心肌、骨骼肌、肾脏等，LDH升高见于AMI，肝脏疾病，白血病等，但特异性较差。临床多测其同工酶（LDH 15）。,104,红细胞中LDH含量也极为丰富。由于LDH几乎存在于人体各组织中，所以LDH对诊断具有较高的灵敏度，但特异性较差。LDH检测的适应证：怀疑心肌梗死以及心肌梗死的监测。怀疑肺栓塞。鉴别黄疸类型。怀疑溶血性贫血。诊断器官损伤。恶性疾病的诊断与随访。 参考值 连续检测法：104245U/L。速率法：95200U/L,105,临床意义：,1、心脏疾病：AMI活性增高818h开始增高2472h达到峰值610d恢复病程中LDH持续增高或再次增高，提示梗死面积扩大或再次出现梗死。,106,2、肝脏疾病：急性病毒性肝炎、肝硬化、阻塞性黄疸以及心力衰竭等 3、恶性肿瘤：恶性淋巴瘤、肺癌、结肠癌、乳腺癌、胃癌、宫颈癌等显著增高 4、其他：贫血、肺梗死、骨骼肌损伤、进行性肌营养不良、休克、肾脏病等LD明显增高。,107,LD是由H亚基(心型)和M亚基(肌型)组成的四聚体，根据亚基组合不同形成5种同工酶：即LD1、LD2、LD3、LD4、LD5。其中领队LD1、LD2：主要来自心肌，LD3主要来自肺、脾组织，LD4A、LD5主要来自肝脏，其次为骨骼肌。由于LD同工酶的组织分布特点，其检测具有病变组织定位作用，且其意义较LD更大。,乳酸脱氢酶（LDH）的同工酶,108,参考值：,LDH2LDH1LDH3LDH4LDH5 LDH1：32.704.60 心肌 LDH2：45.10 3.53 心肌 LDH3：18.50 2.96 肺、脾 LDH4： 2.90 0.89 肝脏、骨骼肌 LDH5： 0.85 0.55 肝脏、骨骼肌 LD1/LD2:0.7,109,临床意义：,AMI时LDH2与LDH1倒转 , 肝胆疾病时LDH5升高肿瘤时LDH4 、 LDH5升高白血病时LDH3 、 LDH4 升高 。,110,二、心肌蛋白检测：,肌钙蛋白T与肌钙蛋白I是最灵敏的两个指标cTnT：特异性达74-96cTnI ：特异性达93-96,111,cTnT,肌钙蛋白是肌肉收缩的调节蛋白。心肌肌钙蛋白T有：快骨骼肌型慢骨骼肌型心肌型。有68的cTnT以游离的形式存在于心肌细胞胞质中。心肌受伤时释放入血。浓度变化对诊断心肌缺血损伤的严重程度有重要意义。,112,临床意义,cTnT： 1、诊断AMI的确定性标志物；优于CK-MB ，灵敏度5059、特异性749636h升高、1024h达峰值恢复正常时间1015天 参考值：0.10.13ug/L0.2ug/L为临界值0.5ug/L可以诊断AMI,113,2、判断微小心肌损伤：对诊断微小心肌损伤（MMD）及判断不稳定型心绞痛(UPA)预后有重要价值 3、预测透析病人的心血管事件,114,cTnI,心肌肌钙蛋白I可抑制肌动蛋白中的ATP酶活性，使肌肉松弛，防止肌纤维收缩。以复合物和游离的形式存在于心肌细胞胞质中，当心肌损伤时释放入血。浓度变化可反应心肌细胞损伤程度 参考值：1.5ug/L为临界值,115,cTnI：,1、诊断AMI与cTnT无显著性差异灵敏度： 644特异性：939936h升高、1420h达峰值57天恢复正常 2、判断MMD(微小心肌损伤)：UAP时也升高 3、急性心肌炎轻度增高；阳性率88 多为低水平的增高。,116,参考值：,cTnT：0.02-0.13 ug/L； cTnI ：0.2 ug/L。,117,临床意义：,AMI时：cTnT 3-6小时升高，10-24小时达峰值1015天恢复正常cTnI 3-6小时升高，14-20小时达峰值57天恢复正常,118,肌红蛋白,临床意义： 1、诊断AMI：30min2h 升高512h 达高峰1830h 恢复正常 2、判断AMI病情：经肾排出恢复正常持续时间短，长时间不恢复提示心肌梗死持续存在。,119,第六节 其它血清酶检测,120,一、酸性磷酸酶（ACP）：,血清中主要来源是前列腺、红细胞、血小板。正常男性血清ACP的 来自前列腺正常女性血清ACP来自肝脏、红细胞和血小板适应症： 、可疑前列腺癌、骨肿瘤及转移 、戈谢病 参考值：0.9-1.9U/L,121,临床意义：,增高：主要来自前列腺，用于诊断前列腺癌。原发性骨肿瘤、恶性肿瘤骨转移肝炎、肝硬化和肝癌血小板减少、溶血性贫血、白血病、戈谢病（注：一种脂质代谢障碍的家族性常染色体隐性遗传疾患,引起不正常的葡萄糖脑苷脂在网状内皮细胞内积聚.临床表现为肝脾肿大,皮肤色素沉着,骨骼损伤和结膜黄斑）,122,淀粉酶（AMS/AMY）,主要来源于胰腺与腮腺，由肾脏排泄。 来自胰腺的是：淀粉酶的同功酶P（P-AMS） 来自腮腺的是：淀粉酶的同功酶S（S-AMS）,123,适应症：,、急性胰腺炎的监测和排除 、慢性（复发性）胰腺炎 、胰管阻塞 、腹部不适、外科手术、厌食和食欲过剩等 、逆行胆胰管照影后的随访 、腮腺炎、酒精中毒,124,胰淀粉酶不需激活就具有活性。胰腺炎或胰液排出受阻时：胰腺淀粉酶从胰管管壁及胰泡逸出，吸收入血而随尿排出。 故血内、尿液内淀粉酶含量均增高。,125,临床常用的检测方法是：,1、测定淀粉水解后所产生的还原糖的含量而推测淀粉酶活性；2、将色素与淀粉结合作为基质，在淀粉酶作用下释放可溶性色素，再根据所释放的色素的量推算淀粉酶活性。,126,尿淀粉酶：,临床主要用于诊断胰腺炎 1、血淀粉酶升高使于病后：612h， 3- 5d后恢复正常。 2、尿淀粉酶升高使于病后：1224h，3-10d后恢复正常。 3、胰腺导管阻塞：胰液排出不畅，导致反溢入血，使血、尿淀粉酶活性升高。 在急性胰腺炎血液淀粉酶的上升为一过性，尿淀粉酶出现高值且维持时间较长。,127,2、血清淀粉酶临床意义：,增高：（1）急性胰腺炎大多数病例发病后612小时开始升高，1272小时达高峰3 5 天后恢复。重症患者持续时间较长。,128,虽然，血清淀粉酶活性的高低不一定与胰腺组织损伤程度有相关性，但淀粉酶活性增高越明显，其损伤越严重诊断灵敏度：7095诊断特异性：3334慢性胰腺炎急性发作、胰腺囊肿、胰腺管阻塞时也可增高。（2）胰腺癌,129,（3）非胰腺疾病引起血清淀粉酶增高者见于：急性腮膜炎、溃疡病穿孔或穿透性溃疡、肝胆疾病、机械性肠梗阻、宫外孕、休克、创伤、肺癌、糖尿病酸中毒及肾功能不全等。,130,（4）服用镇定剂：如吗啡、可待因、也可引起血清淀粉酶升高。（5）乙醇中毒 减低：淀粉酶减低多由于胰腺组织严重破坏，导致胰腺分泌功能障碍所致。,131,脂肪酶,脂肪酶是一种特殊的酯键水解酶，它可作用于甘油三酯的酯键，使甘油三酯降解为甘油二酯、单甘油酯、甘油和脂肪酸。主要由胰腺分泌，胃和小肠也能分泌少量的LPS尿中没有脂肪酶,132,适应症：,1、急性胰腺炎的监测和排除 2、慢性（复发性）胰腺炎 3、胰管阻塞 4、腹部疾病累及胰腺的检查,133,临床意义：,1、LPS活性增高 胰腺疾病：急性胰腺炎发病48小时开始升高24小时达高峰可持续1015天 灵敏度：82100 LPS/AMS联合监测灵敏度：95 慢性胰腺炎也可增高,134,2、LPS活性减低胰腺癌、或胰腺结石所致的胰腺导管阻塞时，LPS 活性减低,135,三、胆碱酯酶ChE：,存在于红细胞、肺脏、脑组织、交感神经节中，其主要作用是水解乙酰胆碱用于诊断肝脏疾病和有机磷农药中毒。,136,1、参考值：,137,2、临床意义：,1、增高 肾脏疾病、肥胖、脂肪肝等 2、减低降低主要见于有机磷农药中毒肝实质性损害其他见于：恶性肿瘤、营养不良、恶性贫血等,138,第七节 内分泌激素检测,一、甲状腺素检测（一）甲状腺素和游离甲状腺素测定甲状腺素是含有四碘的甲腺原氨酸 T4 以与蛋白质结合的结合型甲状腺素 （ T4 ）和游离型的游离甲状腺素 （FT4）形式存在。总T4 （ TT4 ） T4 FT4T4 不能进入外周组织细胞，只有转变为FT4后才能进入组织细胞发挥作用。,139,TT4 、FT4 测定适应症：,、甲亢、甲减 、甲亢治疗开始时 、疑为继发性甲亢 、T4治疗后的好转 、T4治疗中的随访控制,140,2、参考值,TT4：65 155 nmol/L；FT4：10.3 25.7 pmolL。,141,3、临床意义：,TT4是判断甲状腺功能状态最基本的体外筛选指标 TT4 增高TT4常受TBG(甲状腺素结合球蛋白)含量影响见于：甲亢 (甲状腺功能亢进症)；先天性甲状腺素结合球蛋白增多症、原发性胆汁性肝硬化、口服避孕药、雌激素等。另见于：严重感染、心功能不全、肝脏疾病、肾脏疾病,142, 减低；见于甲状腺功能减退症 (甲减)、缺碘性甲状腺肿、慢性淋巴细胞性甲状腺炎；低甲状腺素结合球蛋白等。另见于：甲亢的治疗过程中、糖尿病酮症酸中毒、恶性肿瘤、心力衰竭等。 观察甲亢和甲减治疗效果； T4TBG比值比T4更灵敏。,143,T4在肝脏、肾脏脱碘后转变为3，5，3，三碘甲腺原氨酸 (T3)。T3的含量是T4的1/10T3以两种形式存在：一种是与TBG结合；为结合T3 ；另一种呈游离状态,为游离型T3 (F T3)两型可互相转化。总T3(T T3)= T3+ FT3只有FT3可进入细胞发挥其生理功能；,二、三碘甲状腺原氨酸和 游离三碘甲状腺原氨酸测定,144,适应症：、TT4、FT4浓度正常的T3甲状腺毒症的确定、亚临床甲亢病人的确诊 、对原发性甲减严重程度的评估,145,2、参考值：,T3为1.6 3.0nmol/L； FT3为 410 pmolL。,146,3、临床意义,TT3 TT3增高：是诊断甲亢最灵敏的指标。TT3可高达正常人的4倍TT4达2.5倍可作为甲亢复发的先兆 TT3减低：甲减时TT3可减低，但T3减低不明显T3不是诊断甲减的灵敏指标。TT3减低也可见于肢端肥大、肝硬化、肾病综合征和使用雌激素等。,147,FT3、FT3增高：FT3对诊断甲亢非常灵敏FT3还可见于甲亢危象、甲状腺激素不敏感综合征等 、FT3减低：见于低T3综合征、慢性淋巴细胞性甲状腺炎晚期、应用糖皮质激素等,148,、反T3,反三碘甲腺原氨酸是T4在外周组织脱碘而生成。生理情况下含量极少，其活性仅为T4的10,149,参考值：,0.20.8nmol/L,150,临床意义：,1、rT3增高： 、诊断甲亢符合率100 、某些非甲状腺疾病如：AMI(急性心肌梗死)、肝硬化、心力衰竭等也增高 、药物影响：普萘洛尔、地塞米松等可致其增高 、其他，老年人、TBG增高者也增高。,151,2、rT3减低：、甲减时明显降低，对轻型或亚临床型甲减诊断的准确性优于T3、T4、慢性淋巴细胞性甲状腺炎： rT3减低常提示甲减、药物影响：应用抗甲状腺药物治疗时，当rT3、T4低于参考值时，提示用药过量。,152,甲状腺素结合球蛋白（TBG）,临床意义： 1、增高：、甲减、肝脏疾病、其他 2、降低：常见于：甲亢、遗传性TBG减少症、肢端肥大症、肾病综合征、恶性肿瘤、严重感染。大量应用糖皮质激素和雄性激素等。,153,二、甲状旁腺与调节钙、磷代谢激素检测：,甲状旁腺素(PTH)测定：是一种肽类，主要靶器官有肾脏、骨 骼和肠道主要生理作用是拮抗降钙素、动员钙释放加快磷酸盐的排泄和Vit D的活化等。,154,临床意义：,1、PTH增高：是诊断甲状旁腺功能亢进症的主要依据。若同时伴有高血钙和低血磷，则为原发性甲状旁腺功能亢进，多见于VitD缺乏、肾衰竭、吸收不良综合征等 2、降低：甲状腺或甲状旁腺手术后,155,、降钙素测定,是由甲状腺C细胞分泌的多肽激素。主要作用是降低血钙和血磷靶器官：骨骼、肾脏浓度受钙浓度调节，钙浓度增高时CT也增高。与PTH对血钙调节作用相反，共同维持血钙浓度的相对稳定。,156,临床意义：,增高：是诊断甲状腺髓样癌的很好标志之一，对判断手术疗效及术后复发有重要价值。,157,三、肾上腺皮质激素检测,、尿17羟皮质类固醇测定 尿17羟皮质内固醇是肾上腺糖皮质激素及其代谢产物，其含量高低可以反映肾上腺皮质功能。 标本：24小时尿液 【临床意义】：增高：肾上腺皮质功能亢进另外：甲亢、肥胖症等也增高降低：原发性肾上腺皮质功能减退,158,尿17酮皮质类固醇测定,17酮皮质类固醇是雄性激素代谢产物的总称，女性、儿童尿中17酮皮质类固醇来自肾上腺皮质；而男性，来自肾上腺皮质；来自睾丸。,159,【临床意义】：,增高：肾上腺皮质功能亢进、睾丸癌、腺垂体功能亢进、女性多毛症等 降低：肾上腺皮质功能减退、腺垂体功能减退、睾丸功能低下等,160,四、肾上腺髓质激素检测,尿液儿茶酚胺测定 儿茶酚胺是肾上腺嗜铬细胞分泌的肾上腺素、去钾肾上腺素和多巴胺的总称。,161,【临床意义】：,增高：CA(儿茶酚胺)增高主要见于嗜铬细胞瘤，,162,、尿液香草扁桃酸测定,香草扁桃酸(VMA)是儿茶酚胺的代谢产物。体内CA的代谢产物中有60是VMA，性质较CA稳定，63的VMA随尿液排出。,163,【临床意义】：,主要用于观察肾上腺髓质和交感神经的功能。增高主要见于嗜铬细胞瘤的发作期。,164,五、性腺激素,、血浆睾丸酮测定【临床意义】：1、增高：主要见于睾丸间质细胞瘤男性性早熟先天性肾上腺皮质增生症等2、降低：主要见于原发性小睾丸症等,165,、血浆雌二醇测定,雌二醇是雌激素的主要成分，由睾丸、卵巢和胎盘分泌或由雌激素转化而来。其生理功能是：促进女性生殖器官的发育和副性征的出现，并维持正常状态。,166,【临床意义】：,1、E2增高：常见于女性性早熟、男性女性化、卵巢肿瘤以及性腺母细胞瘤垂体瘤等。 2、减低：常见于各种原因所致的原发性性腺功能减退。,167, 血浆孕酮测定,孕酮是由黄体和卵巢所分泌，是内固醇激素合成的中间代谢产物对维持正常月经周期及正常妊娠有重要作用 【临床意义】：1、孕酮增高：主要见于葡萄胎、妊娠高血压综合征、卵巢肿瘤、多胎妊娠等2、减低：常见于黄体功能不全、胎儿发育迟缓、死胎等,168,六、垂体激素检测,、促甲状腺素(TSH)测定TSH是腺垂体分泌的重要激素生理作用是：刺激甲状腺细胞的发育、合成与分泌甲状腺激素。,169,适应症：,、原发性甲亢或甲减的一线检测、对怀疑甲状腺素耐受者，与FT4、T3(FT3)联合测定、对继发性甲状腺功能障碍，与FT4联合测定。、对先天性甲状腺功能减退的筛查、在甲状腺替代或抑制疗法中，用T4治疗的监测、对高催乳素血症的评估、对高胆固醇血症的评估,170,临床意义：,促甲状腺素是诊断原发性和继发性甲状腺功能减退症的最重要的指标。FT3、FT4、TSH是评价甲状腺功能的首选指标。 1、 TSH增高：常见于原发性甲减、异源性TSH分泌综合征等。另外，检测TSH水平可以作为甲减病人应用甲状腺素替代治疗的疗效观察指标,171,2、 TSH减低：常见于甲亢、继发性甲减腺垂体功能减退等。,172,促肾上腺皮质激素测定：,ACTH生理作用是刺激肾上腺皮质增生、合成与分泌肾上腺皮质激素，对醛固酮(ALD) 和性腺激素的分泌也有促进作用。ACTH的分泌受促肾上腺皮质激素释放激素(CRH) 的调节。,173,适应症：、鉴别诊断皮质醇增多症 、鉴别诊断肾上腺皮质功能减退、疑有异位ACTH分泌,174,临床意义：,1、增高：常见于原发性肾上腺皮质功能减退、先天性肾上腺皮质增生等 2、减低：常见于腺垂体功能减退症、原发性肾上腺皮质功能亢进症、医源性皮质醇增多症等。,175,生长激素(GH)测定,生长激素释放受下丘脑的生长激素释放激素和生长激素释放抑制激素的控制。由于GH分泌具有脉冲式节律，每14h出现1次脉冲，睡眠后GH分泌增高。,176,临床意义：,1、增高：最常见于垂体肿瘤所致的巨人症或肢端肥大症。另外外科手术、灼伤、低血糖症、糖尿病、肾衰竭等也增高。 2、减低：常见于垂体性侏儒症、垂体功能减退症等,177,(四)抗利尿激素测定,抗利尿激素(ADH)或称为血管升压素(VP) 主要生理作用是促进肾远曲小管和集合管对谁的重吸收，从而调节有效血容量渗透压及血压。,178,临床意义：,1、增高：常见于腺垂体功能减退症、肾性尿崩症、脱水等 2、减低：常见于中枢性尿崩症、肾病综合征输入大量等渗溶液。,179,END,180,第八节 治疗性药物监测,药物治疗是临床治疗疾病的主要方法之一，药物的靶位浓度不足或过量可导致药物治疗无效或产生不良反应，甚至导致药源性疾病的发生。,181,治疗性药物监测是利用灵敏、可靠的方法检测病人血液或体液中药物及其代谢产物的浓度，获取药代动力学参数，并应用药代动力学理论，指导临床合理用药、建立科学的个体用药方案。,182,一、治疗性药物监测的目的和需 要监测的药物,治疗性药物监测的目的及条件：影响药物疗效高低的因素主要是血药浓度，并非给药剂量。,