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胰，小心肝,重症急性胰腺炎引发的风暴,.,具备急性胰腺炎的临床变化和生化改变：1.急性持续性腹痛；2.血淀粉酶正常值上限3倍；伴有：1.局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿）；2.器官衰竭；3.CT分级为D、E,何为重症急性胰腺炎,.,推荐增强CT或动态增强CT扫描作为诊断AP炎的标准影像学方法。根据炎症的严重程度分级，分为A-E级，D、E级临床上为SAP。A：正常胰腺B：胰腺实质改变：包括局限性或弥散性腺体肿大C：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出D：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体聚积E：多发的或延伸至胰腺外的积液或脓肿；有明显的胰腺内或胰腺周围炎性改变、积液，腺体有坏死或脓肿形成,CT诊断,.,正常胰腺,.,急性坏死性胰腺炎,.,患者王*，男，67岁。因“下腹痛1周，身目黄染3天，发热2天” 入病房。查体：神志昏迷，气管插管接呼吸机辅助通气，双眼巩膜重度黄染，全身皮肤黄染，全身皮肤见散在花斑纹，双侧前臂可见片状瘀斑，皮下凹陷性水肿，全身组织轻度水肿。,.,辅助检查：外院腹部CT：1.符合胰腺炎改变；入院急查血常规：WBC 29.49109/L、HGB 59g/L、床边血气：pH 7.21 PO2 153mmHg PCO2 35mmHg K 7.7mmol/L BE -12.7mmol/L Lac 15mmol/L 氧合指数 219mmHg；生化：淀粉酶 204 U/L、CREA 314.7 mol/L；AST 谷草转氨酶 7579 U/L、ALT 谷丙转氨酶 1081 U/L、CREA 、PCT 52.810 ng/ml、凝血功能明显异常。,.,本患者CT,.,患者有腹痛、皮肤及巩膜黄染、外院CT提示胰腺炎。从种种迹象表明，诊断为重症急性胰腺炎。,诊断,.,患者神志昏迷、存在高钾血症、肾功能不全、血象中白细胞及降钙素原明显升高。治疗方案：机械通气、CRRT、液体复苏、“美罗培南+伏立康唑”抗感染、蛋白酶抑制剂、PPI,治疗,.,血淀粉酶、尿淀粉酶恢复正常，血气分析示酸中毒明显改善， Lac 6.5mmol/L；CREA 203 mol/L、AST 7579 U/L、ALT 1081 U/L、DBIL 361.70 umol/L、TBIL 492.3 umol/L、LDH 10782 U/L凝血四项：TT 24.2 s、PT 25.9 s、PT_INR 2.16 INR、PT% 27.2 %、PT_R 2.21 比率、APTT 57.2 s,治疗3天后,.,患者经治疗后，SAP似乎有所改善，但是，肝功能却好像地在变差,.,患者PTA40倍，起病时间短，符合急性肝衰竭表现，但肝衰竭病因尚不明确。治疗上，CRRT基础上，加予血浆置换治疗。检查上，继续完善相关自身免疫性肝炎、肿瘤指标等检查。,.,急性起病，2周内出现度及以上肝性脑病(按度分类法划分)并有以下表现者：极度乏力，有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状；短期内黄疸进行性加深；出血倾向明显，血浆凝血酶原活动度(PTA)40(或INR1.5)，且排除其他原因；肝脏进行性缩小。,何为急性肝功能衰竭？,.,以各种原因引起的肝衰竭早中期，凝血酶原活动度（PTA）介于20-40%为宜；晚期肝衰竭患者病情重、并发症多，应权衡利弊，慎重进行治疗，同时积极寻求肝移植机会；终末期肝病肝移植术前等待肝源、肝移植术后排异反应及移植肝无功能的患者；严重胆汁淤积性疾病经内科药物治疗效果欠佳者、各种原因引起的高胆红素血症,血浆置换适应证,.,血气分析示内环境大致正常， Lac 3.6mmol/L；CREA 186.9 mol/L、AST 1336U/L、ALT 244 U/L、DBIL 315.80umol/L、TBIL 430.6 umol/L凝血四项：TT 19.9 s、PT 14.1 s、PT_INR 1.23 INR、PT% 70 %、PT_R 1.24 比率、FIB 1.10 g/L,治疗4天后,.,患者持续无尿状态，每天予肾脏替代治疗。患者血浆置换后肝功能可改善，但迅速升高，隔天予血浆置换治疗。予相关抗感染、输血浆及白蛋白、护肝等对症支持治疗。,治疗的第5至8天,.,患者肝肾功能持续难以纠正，合并消化道大出血，抢救无效死亡。,治疗第9天,.,重症急性胰腺炎患者中约有80%合并肝脏损害，而几乎所有的重症急性胰腺炎均伴有糖、脂肪、代谢和清除毒性产物等肝功能异常，其可加重SAP的病情，且能直接影响预后，甚至导致患者死亡,Karimgani I, Porter K A, Langevin R E, et al. Prognostic factors in sterile pancreatic necrosisJ. Gastroenterology, 1992, 103(5):1636-1640.,.,胰腺水肿造成胆管梗阻，肝脏结构功能受损；胰腺炎症组织释放出的各种破坏因子、代谢产物等，通过静脉回流进入肝脏，肝脏受损；低血容量休克和血管活性物质释放，导致肝血流量下降，造成线粒体ATP合成障碍，细胞色素A和B的磷酸化受阻；肝细胞核酸代谢紊乱，RNA增加和RNA与壁纸异常；败血症及休克的影响，包括缺氧、低血压，还有氧自由基、前列腺素、白介素等，抑制肝脏蛋白的合成及其他功能。,重症急性胰腺炎合并肝衰竭机制,.,肝功能衰竭、急性重症胰腺炎，谁是因，谁是果？治疗上，血浆置换因何时介入？,思考,.,22,谢谢！,
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