肺功能不全PPT演示课件

肺功能不全 Pulmonary Insufficiency,呼吸衰竭Respiratory failure,Internal Respiration,External Respiration,Gas Transport,呼吸衰竭（Respiratory Failure）,外呼吸功能严重障碍，静息状态下吸入海平面空气时,使动脉血氧分压低于60mmHg( 8kPa ） ，伴有或不伴有二氧化碳分压高于50mmHg（ 6.67kPa）的病理过程,诊断标准：,呼吸功能不全(respiratory insufficiency),PaO2 50mmHg (6.67kPa),RFI = PaO2/FiO2 300,呼吸衰竭的分类,按动脉血气：低氧血症型 （I型） 低氧血症伴高碳酸血症型（II型）按发病机制：通气性、换气性按病变部位：中枢性、外周性按发生快慢和持续时间：急性、慢性,第一节病因和发病机制,限制性通气不足,阻塞性通气不足,（一）限制性通气不足,吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足,（一）限制性通气不足,（二）阻塞性通气不足,气道阻力增加,气道阻力(正常人平静呼吸)：80%: 直径 2mm 气管 20%: 直径 50%）,肺泡膜薄部1m，肺泡腔到红细胞膜5m,肺水肿肺纤维化肺泡透明膜形成,弥散距离增宽弥散速度减慢,肺泡膜厚度增加,正常时血液流经肺泡cap 的时间为0.75s。,O2完成气体交换时间为0.25s。,CO2完成气体交换时间为0.13s。,正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间血液流经肺泡的时间，静息时（1）、运动时（2）,肺泡膜病变心输出量增加及肺血流加快,弥散时间缩短(血液与肺泡接触时间减少),PaO2、氧饱和度,体力负荷,CO、肺血流,肺实变、肺不张、肺切除、肺气肿,血液与肺泡接触时间,弥散障碍时的血气变化,PaO2，PaCO2 正常- I型呼衰,O2和CO2解离曲线的差异O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）,血液O2与CO2解离曲线,（二）肺泡通气与血流比例失调,通气血流比值 (Ventilation/perfusion ratio, VA/Q)，平均为4 / 5 = 0.8,1.部分肺泡通气不足,部分肺泡通气不足 （ Decreased ratio of VA/ Q ）,肺动-静脉短路,-静脉血掺杂,解剖分流,呼衰,因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少， 显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中。因效应类似动静脉短路，故称功能性分流(functional shunt)，又称静脉血掺杂(venous admixture)。,慢性阻塞性肺疾病占30%50%,正常成人功能性分流约占肺血流量3%,2 部分肺泡血流不足 （ increased ratio of VA / Q ）,肺动脉栓塞肺内DIC肺动脉炎肺血管收缩,肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能被充分利用，称为死腔样通气(dead space like ventilation)。,生理死腔：占潮气量30% 疾病时功能性死腔：高达60%70%,通气/血流比值及其变化示意图,（2）肺泡通气与血流比例失调时血气变化 （Changes of blood gas in imbalance）,VA / Q ( Decreased ratio of VA/ Q ),原因：,O2和CO2解离曲线的差异O2和CO2弥散速度的差异,Oxygen and Carbon DioxideDissociation Curves,部分肺泡通气不足时血气的变化,肺泡通气量 VAVA / QPaO2动脉血氧含量 CaO2PaCO2动脉血CO2含量 CaCO2, , ,NN NN,病肺 健肺 全肺,VA / Q (Increased ratio of VA/ Q),PaO2、氧含量，PaCO2正常或,部分肺泡血流不足时血气的变化,肺泡血流量 QVA / QPaO2动脉血氧含量 CaO2PaCO2动脉血CO2含量 CaCO2, ,NN NN,病肺 健肺 全肺,3 解剖分流增加（ Increased of anatomical shunt ）,解剖分流,肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和肺内动脉静脉吻合支直接流回肺静脉,其分流量约占心输出量的 2 % 3 %,支气管扩张症,解剖分流,解剖短路增加,解剖样短路增加,原因与发病机制小结,3.临床上常为多种机制参与，如休克肺,ARDS引起呼衰发病机制,第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化,PaO2 60mmHg 代偿反应为主 30mmHg 代谢、机能严重紊乱 PaCO2 50mmHg 代偿反应为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱, 呼吸性酸中毒：K+, Cl- 代谢性酸中毒: K+, Cl- 呼吸性碱中毒 型呼衰的病人缺氧引起的肺过度通气 4.代谢性碱中毒：与临床治疗措施不当有关,一 、酸碱失衡及电解质紊乱,5.呼酸合并代酸 6.呼碱合并代酸,Acid-base disturbances & disorders of electrolyte balance,（Alteration of the respiratory system）,1 对呼吸中枢的影响,二、呼吸系统变化,三、心血管系统的变化（Alteration of the cardiovascular system）,代偿性反应(Compensatory reaction),损伤性变化（ Injurious changes）,肺源性心脏病,肺的慢性器质性病变引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭，称为肺源性心脏病,发生机制,1 、PaO2、CO2潴留 H+,中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2 下降将会出现一系列的临床症状,四、中枢神经系统变化 （Alteration of the nervous system）,PaO260mmHg 智力和视力轻度减退PaO24050mmHg 神经精神症状 PaO220mmHg 神经细胞不可逆损害,定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等,CO2 潴留也会影响到中枢神经系统功能，当PaCO2 超过80mmHg时，可出现,二氧化碳麻醉,肺性脑病(pulmonary encephalopathy),由呼吸衰竭引起的脑功能障碍,发病机制,酸中毒和缺氧对脑血管的作用,机制：,恶性循环,脑血管扩张，脑血流,血管内皮受损 、通透性, 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用,酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性，GABA生成 ，中枢抑制,酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤,CO2的作用大于缺氧的作用,五肾功能变化肾血流量减少轻者：尿质改变（蛋白尿、血尿、管型尿）。重者：少尿、氮质血症、酸中毒。,六消化系统的变化特点：胃黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡等病变。机制：胃黏膜血管收缩 胃黏膜的屏障降低；胃酸分泌增多。 合并DIC、休克加重消化系统的缺血缺氧。,第三节 呼吸衰竭防治的病理生理基础,二、改善肺通气，提高肺泡通气量,一、防治原发病,三、氧疗，提高PaO2,型呼衰只有缺O2而无CO2潴留，可吸入较高浓度O2， 一般不超过50,II型呼衰有CO2潴留, 应持续低浓度低流量吸氧， 如30 ，12L/min，使PaO2上升到60 mmHg,四、纠正酸碱和水电解质紊乱五、改善内环境和重要器官功能,典型病例,患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。 意识清，BP10.7/8.0 kPa（80/60mmHg),P100。两下肢等部位-度烧伤，面积约为体表总面积50%。 入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa（60/40mmHg），经输液、输入冻干血浆后上升至16.0/9.3kPa（120/70mmHg)，此时见全身浮肿，胸片清晰。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。 检查：PaO26.7kPa(50mmHg)， PaCO27.1kPa(53mmHg)，吸氧后PaO2仍不上升。,该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？,学习要求：,掌握：概念：呼吸衰竭，阻塞性通气不足，限制性通气不足，功能性分流，死腔样通气，真性分流，肺源性心脏病，肺性脑病。 呼吸功能不全的病因及其发生机制，肺源性心脏病，肺性脑病的发生机制熟悉：呼吸功能不全的主要代谢功能变化，ARDS的概念、特征及其发病机制了解：呼吸功能不全防治的病理生理基础,Thank You !,.,