感染性休克PPT课件

感 染 性 休 克,1,基 本 内 容,休克的概念、小儿休克的分类感染性休克病因发病机制重要脏器改变临床表现诊断与鉴别诊断治疗,2,什么是休克？,各种致病因素导致组织器官灌注不良，使氧供应不能满足机体代谢需要的一组综合征。,3,休克的分类,低血容量性休克（hypovolemic shock）分布异常性休克（distributive shock）心源性休克（cardiogenic shock）梗阻性休克（obstructive shock）,4,低血容量性休克（hypovolemic shock）,是儿童最常见的休克病因为低血容量出血胃肠炎多尿液体转移至第三间隙,5,病例一,男，1.5岁睾丸肿瘤术后2小时烦躁不安面色苍白，心率180次/分；术后6小时血HB6g/dl，Bp:80/30mmHg;考虑术后腹腔内出血，准备剖腹探察时心跳呼吸停，CPR后心跳恢复，但脑死亡。诊断：失血致低血容量性休克,6,分布异常性休克（distributive shock）,因外周血管功能异常，导致血液在器官间和器官内的分布异常。包括：感染性休克 过敏性休克 神经源性休克 儿童以感染性休克最常见。,7,心源性休克（cardiogenic shock）,由于心脏泵功能衰竭，使心输出量和组织灌注不足如暴发性心肌炎，严重心律失常等,8,病例二,女，6M，因低热、纳差2天，呼吸困难半天入PICU呼吸困难、面灰、心率220次/分，四肢凉，CRT：4，肝肋下3cm胸片：心影饱满，两肺内带蝶形片影EKG:室上速诊断：心源性休克,9,梗阻性休克（obstructive shock）,心包填塞、心房黏液瘤等,10,病例三,女，4岁，乏力1年，呼吸困难数日来院意识恍惚，消瘦、端坐位、面色发绀、心前区隆起，四肢凉，手足绀，CRT：5心脏彩超示巨大心房黏液瘤诊断：梗阻性休克,11,感染性休克（infectious shock）,又称“败血性休克”、“脓毒性休克”（septic shock）。是机体对病原体或/和代谢产物的炎症反应失控，引起循环和微循环功能紊乱，最终导致细胞代谢和脏器功能障碍的循环衰竭综合征。,12,感染与休克的关系,感染,休克,SIRS,Sepsis,Severe sepsis,13,全身炎症反应（SIRS） （systematic inflammatory response syndrome）,严重感染时，局部释放的细菌毒素和结构成分可使机体防御系统活化，释放多种内源性介质，产生全身炎症反应综合征。内源性介质产生适量，有调节免疫、解毒及杀灭细菌作用；若产生过度，将引起一系列损伤效应。,14,全身炎症反应（SIRS）-诊断标准,具有以下两项或两项以上者 体温38或90次/分，儿童90-100次/分，婴儿120次/分，新生儿140次/分 呼吸性碱中毒（自主呼吸时PaCO220次/分，儿童40次/分；婴儿50-60次/分 白细胞计数12109/L，或10,15,Sepsis(脓毒症或败血症）,感染+SIRS,16,Severe Sepsis(严重脓毒症或严重全身性感染）,Sepsis+脏器功能不全,17,感染性休克（septic shock),脓毒症+休克,18,感染性休克（ septic shock ）,发病率及病死率呈上升趋势美国1970年每10万人中本病死亡人数为1.71980年为4.21990年达7.9,19,感染性休克（ septic shock ）,是急危重症和慢性病恶化导致死亡最常见的因素常存在二种或多种休克发生机制国外报道病死率18-60%我院PICU为42.2%,20,感染性休克的趋势变化,原发急性细菌性传染病所致者发生率下降慢性病或肿瘤继发感染后休克增加耐药致病微生物所致者发生率增加,21,病 因,细菌、病毒、真菌及其它注意：不同于既往细菌在循环血液中生长繁殖的“败血症”概念,22,病 因-细菌,革兰氏阴性细菌居多，近60;革兰氏阳性菌有上升趋势，约40。细菌谱有年龄、地区差异,23,细菌谱年龄、地区差异,新生儿国外革兰氏阳性菌为主（多为B族 溶血性链球菌）国内葡萄球菌最多，其次大肠杆菌,24,细菌谱年龄、地区差异,婴幼儿：奈瑟脑膜炎双球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌较多。3个月以大肠杆菌为主，金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、绿脓杆菌等亦较常见。儿童：常见者有奈瑟脑膜炎双球菌、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、肠杆菌属等。假单胞菌属、白色念珠菌等条件致病菌：免疫功能受损者多见。,25,发 病 机 制,微循环障碍学说神经内分泌和体液因子学说免疫炎症反应学说,26,微循环障碍学说,微循环：是指500m以下的微动脉与微静脉之间的微血管中的血液循环属循环系统的基本单位是脏器组织中细胞间物质交换的场所,27,微循环通路,直接通路迂回通路分流短路,28,直接通路,由微动脉、后微动脉、通血毛细血管到微静脉经常处于开放状态安静状态下，大部分血液经此通路回心,29,迂回通路,由微动脉、后微动脉、真毛细血管到微静脉安静时仅有20左右的真毛细血管根据需要轮流开放，物质交换主要在此处进行。,30,短路分流,由微动脉、通过动静脉吻合支到微静脉,31,短路分流,一般处于关闭状态休克时大量开放，使血液经短路回流心脏因其管壁厚，血流迅速、无物质交换作用，能加重组织缺氧,32,微循环的功能,分为营养血管、阻力血管、容量血管三部分。微动脉周围平滑肌，是决定微循环血液灌注量的总开关。它还与小动脉一起决定周围循环的阻力，故称为阻力血管。（3）。 （4）。,33,微循环的功能,真毛细血管仅由单层内皮细胞组成不能舒缩为进行物质交换的重要部位，称营养血管其血流量受毛细血管前括约肌调节,34,微循环的功能,毛细血管前括约肌受体液因素、特别是局部代谢产物的调节而收缩、舒张，恰似微循环的“分开关”决定相应毛细血管网中的血液灌注量对儿茶酚胺颇为敏感，而对缺氧与酸中毒的耐受性差,35,微循环的功能,微静脉能容纳较多血液，对静脉回流具有重要调节作用，故称容量血管当其收缩时使毛细血管内血流淤积，恰似“后开关”其静脉壁平滑肌受交感神经支配，耐酸，故在酸性条件下对缩血管物质仍能保持良好反应性,36,微循环障碍,根据血流动力学及微循环障碍程度，典型感染性休克分为三个时期： 休克早期（微血管痉挛期）休克期（微血管扩张期） 休克晚期（微血管麻痹期）,37,休克早期（微血管痉挛期）,细菌毒素,交感肾上腺髓质系统,内源性儿茶酚胺,血管紧张素,微动脉、毛细血管前括约肌及肌性微静脉的痉挛性收缩,真毛细血管关闭，短路分流,微循环灌注减少,组织缺血缺氧,真毛细血管流体静水压降低,组织间液内流,血液重新分布：皮肤及内脏灌注量显著减少，保证心、脑等“优先”器官血液灌注,肾小动脉痉挛肾素血管紧张素醛固酮系统活性增强,水、钠潴留,恢复血容量,38,休克早期-特点,回心血量不减少血压基本正常舒张压升高脉压变小，循环呈高动力,39,休克期（微血管扩张期）,休克进展,组织缺血缺氧 、血流障碍,酸性代谢产物聚积,组胺和激肽等物质增多,平滑肌对缩血管物质的反应,微动脉、毛细血管前括约肌扩张,毛细血管床扩大，灌注量增多,微静脉收缩,多灌少流微循环淤血,毛细血管静水压和通透性增高，血浆外渗,循环血量减少，回心血量不足,40,休克期-特点,血压下降循环低动力失代偿,41,休克晚期（微血管麻痹期）,休克,组织严重缺氧、酸中毒,血管内皮受损,通透性增加,血液粘稠,纤维蛋白原升高红细胞、血小板凝集,微血管内微血栓,DIC,粘膜下胶原纤维暴露,因子激活,启动内源性凝血系统,儿茶酚胺类,微循环全部平滑肌完全丧失反应性,微血管麻痹行性扩张,血液淤滞流速缓慢甚停滞不流,低灌低流、出血,42,休克晚期（微血管麻痹期）,特点：血容量、循环血流量、心输出量进行性减少,43,代谢障碍-特点,高氧需求量低氧摄取率高乳酸血症,44,代谢障碍,高代谢状态 高血糖 负氮平衡 蛋白质从骨骼肌向内脏组织转移 乳酸堆积 胰岛素抵抗,45,临床表现,原发病表现全身炎症反应的表现休克的特殊征象,46,休克得分期,代偿性休克（血压正常）失代偿性休克（血压降低）休克不可逆期：细胞、亚细胞和分子水平的结构和细胞代谢功能异常，对治疗不起反应，最终死亡,47,儿童休克的各个阶段,早期晚期存活 立刻死亡 死亡脏器功 多器官能完整 功能衰竭,认识呼吸衰竭和休克,存活,48,患儿死于全身水肿-多器官系统衰竭,49,临床表现-早期或代偿性休克,心动过速轻度呼吸急促毛细血管再充盈时间（capillary refill time，CRT）轻度延长（13秒），意识多清醒，有时呈轻度激惹状血压可正常或仅轻度下降，但因舒张压升高常致脉压减小。这些表现是机体代偿性增加心输出量及保障重要脏器（心、脑、肾）血液灌注的结果。,50,休克早期诊断的线索,用原发病不易解释的心率增快过度通气和呼吸性硷中毒容易漏诊，不能以血压降低作为休克诊断的标准,认识呼吸衰竭和休克,51,休克时的主要体征-失代偿期,中央动脉搏动减弱CRT延长意识改变尿量减少低血压,52,中央和远端血管搏动的触摸,认识呼吸衰竭和休克,53,毛细血管再充盈时间,温暖环境中毛细血管再充盈时间应小于2秒,认识呼吸衰竭和休克,54,伴有意识障碍的休克患儿,认识呼吸衰竭和休克,55,意识水平的分级,A-Awake清醒V-Responsive to voice对声音刺激有反应P-Responsive to pain对疼痛刺激有反应U- Unresponsive对刺激无反应,56,肾脏灌注,尿量（正常12ml/Kg.h）反映肾小球滤过率反映肾血流反映重要脏器的灌注,认识呼吸衰竭和休克,57,晚期或失代偿性休克,脏器低灌注，多伴有明显低血压。心肺：心动过速及呼吸困难更明显，后者尤著周围循环：脉细速或不能触及，肢端发凉、皮肤发灰、发花或紫绀，CRT明显延长（3秒）肾脏：尿少和无尿胃肠：肠鸣音减弱、腹肠腔内液体积聚脑灌注：随病情进展，出现意识模糊、躁动、幻觉、昏睡、最后进入昏迷可伴发热或体温不升,58,诊 断,必要条件：脓毒症与休克同时存在认识早期休克表现，争取时间尽早积极治疗，极为重要。,59,感染性休克的诊断标准及分度,项目轻度重度皮肤粘膜面色苍白或口唇、指、趾轻度发绀， 皮肤轻度发花面色苍白或口唇、指、趾明显发绀，皮肤明显发花四肢手足发凉，CRT13秒四肢湿冷、接近或超过肘关节，CRT3秒脉搏增快细速或摸不到血压略低或正常，音调变弱，脉压2030mmHg明显下降或测不出，脉压20mmHg尿量略减少，婴儿105ml/h，儿童2010ml/h明显减少，婴儿5ml/h，儿童10ml/h心脏心率增快心率明显增快，心音低钝或有奔马律神志尚清楚，但萎靡或烦躁模糊，表情淡漠或昏迷呼吸增快增快，有呼吸困难、节律不整肛指温差6更明显眼底观察以小动脉痉挛为住，小动脉与小静脉之比为1：2或1：3（正常时2：3）小动脉痉挛，小静脉淤张，部分病例出现视乳头水肿甲皱观察管袢动脉端变细，管袢数目减少管袢动脉端变细，静脉端淤滞、扩张，血色发紫，血流速度减慢，血流不均，有红细胞聚集现象,感染性休克的诊断及分度,60,感染性休克的诊断及分度,61,鉴 别 诊 断低血容量性休克（hypovolemic shock）,脱水明显胸片心影常缩小，一般无肺水肿合并感染时不易与感染性休克鉴别中心静脉压和肺毛细血管楔压常5-8mmHg可助鉴别容量复苏效果良好,62,鉴 别 诊 断心源性休克（cardiogenic shock）,常有心脏病史多无脱水体征但因循环灌注差，脉搏明显减弱胸片心影增大，常有肺水肿心输出量下降中心静脉压多12-18mmHgEKG多有改变,63,鉴 别 诊 断过敏性休克（allergic shock）,为机体对某些物质产生强烈全身过敏反应所致青霉素引起者最严重且常见多有明确过敏史，发病迅速，若见荨麻疹、红斑或血管神经性水肿，更有助诊断,64,治 疗,原则：早期、积极、持续目的去除病原菌稳定机体血流动力学和保证组织氧合脏器支持调节对机体有害的炎症反应,病人对治疗反应差异较大，方案应注意个体化。,65,基本原则,系统、动态、全面、整体和预见性生命支持时间就是生命我是医生我做主生存率（死亡率）代表一切,66,一.消除病因,合适抗生素控制感染密闭腔隙的感染需要外科引流,67,经验性抗生素的选择,必须根据病人年龄、免疫状态、感染的途径（社区抑或医院内感染）、感染部位、当地常见菌群和药敏情况，以及抗生素对组织的穿透性和毒性综合考虑最终选择仍有赖血培养和药敏试验,68,抗感染理念-降阶梯治疗,起始适当的广谱抗生素进行“重锤猛击”根据临床疗效和微生物学结果再评价调整抗感染方案，如降级换用窄谱抗生素早期不适当的抗感染治疗可增加死亡率,69,二.改善微循环,扩容纠酸血管活性药,70,（一）扩容（液体复苏）,及时足量补充有效循环量,以保证组织和器官的有效灌注，改善微循环，终止休克进一步进展。补液原则:一早、二快、三足量分两阶段输液:抗休克阶段 维持输液阶段,71,液体复苏,用于补充有效循环血容量运输药物液体选择生理盐水等渗硷性液（PH7.2，成人 7.15),72,含糖液-适应征,低血糖,73,给药途径,外周静脉中心静脉骨髓腔,74,骨髓腔穿刺给药示意图,75,骨髓穿刺针的适当位置,76,骨髓腔给药途径的使用,适应征心跳呼吸骤停休克穿刺困难时,77,抗 休 克 阶 段,首批快速输液20ml/kg生理盐水或2:1液，15-30min内快速静脉推注再评估：若休克仍未纠正，再给予20ml/kg生理盐水或硷性液快速静脉推注再评估，若好转仍未纠正，可再给一步，但速度减慢。直到循环改善，血压回升至正常低限,78,抗 休 克 阶 段,继续输液首批输液后，再评估，视休克是否好转，决定继续输液。液体可分批给予，每批10-20ml/kg，总液量 30-60ml/kg或400-800ml/m2，速度5-10ml/(kg.h)，至休克基本纠正。最初常用等张或3/4张含钠液快速滴注，以后逐渐降低张力，输液总张力约为1/2-2/3张给予适量胶体液：低右、贺思、血浆等,79,维持输液阶段,休克基本纠正后，继续输入维持正常生理需要的液体。第一个24小时液量为5080ml/kg(8001200 ml/m2)。有尿后补钾，多用含钾维持液（1/5张含钠液加0.15%0.3%氯化钾）。需注意补充异常丢失的液体并纠正电解质紊乱。,80,血管活性药,适应症：经扩容后血压仍低，低动力型休克药物：拟交感胺类药物 特点及作用：改善微循环，解除血管痉挛，降低外周阻力，减轻心脏后负荷，改善心室功能，增加心肌收缩力。作用迅速、半衰期短。必须在扩容的基础上使用，并持续滴入,81,急救药品柜,82,血 管 活 性 药-多巴胺,药理作用随剂量不同而异小剂量2-5g/(kg.min)-增加肾和内脏的灌注，无正性肌力作用，全身血管阻力降低。中剂量5-10g/(kg.min)-正性肌力作用大剂量10-20g/(kg.min)-正性变力和变时效应，增加受体效应，明显缩血管，减低心肌收缩效应。,83,血 管 活 性 药-多巴酚丁胺,增加心肌收缩力多用于治疗休克伴明显心功能不全时剂量多2-10g/(kg.min) ，持续静脉滴注,84,血 管 活 性 药-抗胆碱能药物,阻滞胆碱能受体、拮抗血管平滑肌痉挛，降低外周阻力，使回心血量、心率和心输出量增加，改善微循环的作用。 首选6542。剂量0.3-0.5g/kg,重者可用0.5-2g/kg，每10-15min静脉推注一次，连用数次至10数次，待面色发红，肢体转暖，血压回升，尿量增加，即减量并逐渐延长给药时间。,85,血 管 活 性 药-去甲肾上腺素,0.02-0.2ug/kg.min主要兴奋a-受体有强缩血管作用升压效果好,86,血 管 活 性 药-肾上腺素,0.05-0.2ug/kg.min，小剂量兴奋B-受体，有正性肌力和扩血管作用 0.5-2ug/kg.min，大剂量兴奋a-受体，有正性肌力和升压作用,87,液体的配制“乘 6原则”,88,“乘 6原则” (续),89,静点血管活性药物时的注意事项,在输液速度极低时药效的发挥延迟应根据临床效果随时调整输液速度持续监测心率和血压根据需要选择使用不同药物,90,脏器支持-呼吸支持,充分供氧极为重要早期应用机械通气可减少呼吸功，使有限的心输出量用于重要脏器，呼吸末正压有助改善氧合，降低肺血管阻力和左室后负荷。治疗肺水肿：限液，正压通气,91,脏器支持-心脏支持,感染性休克时均有不同程度心功能受损优先选用多巴酚酊胺和多巴胺如无效，可适当应用小剂量肾上腺素无反应，可考虑用磷酸二酯酶抑制剂，如氨力农和米力农速效洋地黄如毒毛花甙K或西地兰心肌营养药，如能量合剂、二磷酸果糖和磷脂酰肌醇,92,脏器支持-肾功能,一般肾前性肾衰经扩容、纠酸、改善心功能即可纠正若为肾性肾衰，可试用小剂量多巴胺、甘露醇、可呋塞米必要时作腹膜透析和血液透析,93,脏器支持-营养支持,视情况经胃肠内和胃肠外供给充足营养避免蛋白质营养不良增加抗感染能力及恢复器官功能,94,防治DIC,略,95,免疫调节治疗,抗内毒素和炎症介质可能为一种有效的辅助治疗肾上腺皮质激素的使用一直存在争议目前推荐使用小剂量替代疗法,96,小结,休克的分类感染性休克的微循环障碍学说早期感染性休克的识别感染性休克治疗的原则和目的感染性休克首批快速扩容的用量和给药途径,97,