感染性贫血 ppt课件

感染性贫血,1,感染性贫血,一、感染性贫血定义二、感染性贫血发病机制三、感染性贫血临床特点四、感染性贫血实验室检查五、感染性贫血治疗,2,感染性贫血定义,贫血（Anemia）是指单位容积血液内红细胞数和血红蛋白含量低于正常的病理状态。 一般小儿贫血 Hb 标准（WHO）以海平面为准：1 个月，90g/L；4 个月，100g/L； 6 个月6 岁110g/L；6 岁14 岁，120g/L。临床主要表现器官的低氧状态，以面色苍白、疲倦、活动减少、发育迟缓等症状。,表 1 小儿贫血的分度,3,感染性贫血定义,4,感染性贫血定义,感染性贫血（Infectious anemia）：病原微生物侵入人体后引起炎症/感染过程中 能使红细胞减少，破坏增加或失血等所产生之贫血称感染性贫血。感染性贫血临床可分两大类：急性感染溶血性贫血：多见于红细胞 G6PD 缺乏、HbH 病、Heinz 小体（不稳定血 红蛋白）溶血性贫血，感染后迅速发生，常以急性溶血性贫血表现为主。慢性感染继发性贫血：在慢性感染或炎症时逐渐发生。慢性感染持续 12 个月后 发生的贫血，在各种慢性感染中，贫血的发生率为 1665。,5,感染性贫血发病机制,感染性贫血的发病机制：可分为三种：失血、红细胞生成减少、红细胞破坏增加。,6,感染性贫血发病机制,细菌病毒原虫,INF-、IL-l 等细胞因子单核巨噬细胞活化吞噬红细胞溶血；病原体或其毒素骨髓抑制/自身抗体红细胞破坏贫血/溶贫病原体或其毒素G6PD 缺乏、HbH 病Heinz 小体一溶血,7,感染性贫血发病机制,诱发 G6PD 缺乏者溶血的感染：包括病毒（上感、肝炎、传单、腮腺炎等）、细菌（肺 炎、伤寒、沙门氏菌属、链球菌、嗜血杆菌等）及立克次氏体等感染。感染诱发溶血的机制：由于中性粒细胞吞噬病原体后产生多种超氧自由基（H O 、O ）G6PD 缺乏红细胞膜及 Hb 遭受氧化高铁血红蛋白与过氧化氢作用珠蛋白与血红素分离形成 Heinz 小体。Heinz 小体吸附于红细胞膜上，使膜变僵硬易在脾脏被单核-巨噬细胞破坏发生血管内溶血。,8,急性感染性贫血临床特点,急性感染贫血其症状和体征与一般贫血症状类似。急性感染溶血，常突然发作，溶血发作有时呈暴发型，由于大量的红细胞在血管内溶血，患者贫血可非常严重，常有寒战、高热、明显血红蛋白尿。可有黄疸，脾脏可肿大。严 重者可发生休克、少尿甚至无尿。上述贫血症状常与急性感染症状合并存在。,9,感染性贫血实验室检查,血常规：RBC，根据感染轻重不同贫血程度不一。可以从轻度贫血至严重贫血。血涂片可能有不同的细胞形态特点，如：疟疾可在血片中找到疟原虫；溶血发作时可见有破碎 RBC、小球形等异形 RBC。WBC/，中性粒细胞可有核左移，细胞内出现中毒性颗粒、 空泡等。BPC 可正常或。溶血有关检查：血清胆红素和间接胆红素。血浆游离血红蛋白（100mg/L）， 结合珠蛋白（Hp）（200mg/L）。血红蛋白尿阳性。,10,感染性贫血实验室检查,Hb 尿与血尿鉴别,11,感染性贫血实验室检查,Coombs 试验：在有免疫机制参与的溶血性贫血者，Coombs 试验可阳性；如抗感染、 药物所致溶血性贫血者 Coombs 试验为阴性。红细胞 G6PD 活性测定：G6PD 缺乏者其酶活性呈显著缺乏。 血红蛋白分析：HbH 病与不稳定血红蛋白病除出现异常 Hb 外，异丙醇试验阳性、红细胞 Heinz 小体为阳性。,12,急性感染性贫血治疗,1、治疗原发感染性疾病；2、输血：贫血较轻者不需输血，贫血严重者应输注适量悬浮红细胞纠正贫血，G6PD缺乏者，血源应选择G6PD正常者，避免再次发生溶血；自身免疫性溶血性贫血者应输注洗涤悬浮红细胞并应用免疫抑制剂。3、纠正酸中毒、防治肾功能衰竭：溶血期应供给足够水分与静脉输液，口服碳酸氢钠或 5碳酸氢钠溶液 5ml/kg次，静滴，以碱化尿液，防止血红蛋白在肾小管内沉积与发生肾 功能衰竭。,13,感染性贫血,谢谢！,14,感染性贫血治疗及预后,治疗：1.主要在于对感染或炎症的控制，一般随着原发病的好转，贫血也逐渐恢复。2.铁剂、叶酸、B12等治疗无效，个别长期感染发病的病人，也可试用叶酸治疗。3.一般不需输血，但若贫血严重，特别是手术前应输血，最好是浓缩红细胞。4.转铁蛋白明显下降时可输注全血或新鲜血浆。5.较严重的慢性感染性贫血，在治疗原发病的同时，可给予促红细胞生成素（EPO）50U/kg.次，每周3次，用1-2周。预后：感染性贫血预后取决于原发病，如原发病治愈，贫血常能自行纠正，预后良好。,15,