高血压病PPT课件

上传人:钟*** 文档编号:389335 上传时间:2018-07-20 格式:PPT 页数:69 大小:1.45MB
返回 下载 相关 举报
高血压病PPT课件_第1页
第1页 / 共69页
高血压病PPT课件_第2页
第2页 / 共69页
高血压病PPT课件_第3页
第3页 / 共69页
点击查看更多>>
资源描述
原发性高血压(Primary hypertention),1,学习目的和要求,1. 掌握高血压判断标准,原发性高血压(高血压病)的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则2. 了解原发性高血压的发病机制,高血压病的几种特殊临床类型;高血压急症的治疗,2,案例,健康体检时(年龄:N,性别:男,症状:无)发现一青年收缩压血压150 mmHg ,舒张压 94 mmHg,无不适症状。,3,明确以下几个问题,什么原因?影响血压的因素(机制)?什么程度(级别、危险因素)?有什么表现?有多大危害(并发症)?怎么办(治疗)?,4,原发性高血压(hypertension),定义:体循环动脉压增高为主要表现 的临床综合征。,原发:原因不明 95%,高血压病,继发:某些疾病的一种临床表现,有 明确而独立的病因。,5,血压水平的定义和分类(18岁以上) 类 别 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg) 正常血压 120 55,女性65吸烟血胆固醇(TC) 5.72mmol/L低密度脂蛋白 3.3mmol/L高密度脂蛋白 1.0mmol/L遗传因素腹型肥胖缺乏体力活动,34,用于分层的靶器官损害,左心室肥厚颈动脉粥样斑块血肌酐轻度升高微量白蛋白尿,35,用于分层的并发症,心脏疾病(心绞痛 、心肌梗死 、心力衰竭、心律失常)。脑血管疾病(脑出血、缺血性脑卒中、短暂性脑缺血发作)。肾脏疾病(糖尿病肾病)。血管疾病高血压性视网膜病变,36,高血压的非药物治疗: 减重 减少热量 膳食平衡 增加运动 BMI2024,原发性高血压(治疗),37,膳食限盐 北方先每人每日食盐量8g,以后再降至6g 南方6g,原发性高血压(hypertension),38,膳食治疗 : 总脂肪总热量30% 饱和脂肪10% 新鲜蔬菜:400500g 水果:100g 肉类:50100g 鱼虾类:5g 蛋:34个周 奶:250g /日 食油:2025g/日 少吃糖类和甜食,原发性高血压(hypertension),39,增加及保持适当 体力活动,运动后我感觉良好 且保持理想体重,原发性高血压(hypertension),40,保持乐观心态 提高自我防病能力 选择适当文化活动适当的体育运动 提高生活质量,原发性高血压(hypertension),41,戒烟;不吸烟 限酒:男性每日饮酒(酒精量)2030g, 女性1520g,孕妇不饮酒,原发性高血压(hypertension),42,影 响 依 从 性 的 因 素,费用Cost,疗效Efficacy,副作用 Side effects,剂量 Dosing,43,原发性高血压(hypertension),44,原发性高血压(hypertension),45,1.所有人血压应降至 140/90mmHg 年轻人最好降至 130/80mmHg 2.糖尿病病人降至 130/80mmHg 3.尿蛋白24小时 1.0g, 降至 125/75mmHg 长效、平稳、24小时有效,联合,原发性高血压(hypertension),降压目标:,46,一、恶性高血压: 二、高血压危重症: (一)高血压危象: (二)高血压脑病:,原发性高血压(hypertension),47,恶性或急进性高血压 病情进展急骤; 舒张压持续130mmHg; 肾脏损害突出; 进展迅速,治疗不及时多死于肾衰或心衰。,48,并发症 高血压危象(Crisis of hypertension) 机制:交感神经活性增高,血儿茶酚胺增高,外周阻力 突然上升。 症状:血压明显升高,伴靶器官损害者可出现心绞痛,左心衰或高血压脑病。,49,高血压脑病(Hypertensive brain disease)机制:血压突然明显升高,突破脑血管的自身调解机制,脑血流灌注过多,造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。 症状:出现颅内压增高的临床表现。 脑血管病 心力衰竭 慢性肾功能衰竭 主动脉夹层,50,高血压急症,(1)脑出血 (2)脑梗死 (3)急性冠脉综合征 (4)急性左心室衰竭,原发性高血压(hypertension),51,高血压急症 概念:指短期内(数小时或数天)血压重度升高,舒张压130mmHg合(或)收缩压200mmHg,伴有重要器官、组织:如心脑肾眼底大动脉的严重功能障碍或不可逆损害。 治疗原则:迅速降低血压,52,控制性降压:24小时内血压降低2025,48小时内血压不低于160/100mmHg。合理选用降压药物:选用起效迅速,短时间达到最大作用,持续时间短(可以随时调控),不良反应少的降压药物。避免使用的药物:利血平、强力利尿剂。,53,降压药物选择与应用硝普钠:直接扩张动静、脉,降低前、后负荷。优点:起效快,停药作用迅速消失。不良反应轻微。硝酸甘油:扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉。主要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合征使高血压急症。地尔硫卓拉贝洛尔,54,几种常见高血压急症的处理原则脑出血:仅当血压极度升高(200/130mmHg)时才考虑在严密监测血压的情况下进行降压治疗,目标值不能低于160/100 mmHg。脑梗死:一般不做降压处理。,55,急性冠脉综合征:可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴,也可口服受体阻滞剂和ACEI,血压控制目标是疼痛消失,舒张压100mmHg。急性左心衰:硝普钠、硝酸甘油是最佳选择,必要时应静注袢利尿剂。,56,常见有以下一些原因: (1)血压测量错误 (2)降压治疗方案不合理 (3)药物干扰降压作用,四、顽固性高血压治疗,原发性高血压(hypertension),57,继发性高血压(secondary hypertension),继发性高血压是由某些确定的疾病或病因引起的血压升高 。,58,临床上凡遇到以下情况时,要进行全面 详尽的筛选检查: 1.中、重度血压升高的年轻患者; 2.症状、体征或实验室检查有怀疑线索; 3.降压药联合治疗效果很差或治疗过程中血 压曾经控制良好但近期内又明显升高; 4.急进性和恶性高血压患者。,继 发 性 高 血 压,概 述,59,肾实质性高血压 病因:急、慢性肾小球肾炎,糖尿病肾病,慢性肾盂肾炎,多囊肾和肾移植后等。 发病机制:肾单位大量丢失,导致水钠潴留和细胞外容量增加,以及RAAS激活与排钠激素减少。高血压又加重肾小球囊内压,加重肾脏病变。 诊断及鉴别诊断:根据肾病的临床表现及辅助检查作出相应诊断。 注意与原发性高血压伴肾脏损害相鉴别。 根据病史,60,治疗:严格控制钠盐摄入,3g /d;通常需要种以上降压药物联用,将血压控制在130/80mmHg以下;联合治疗方案应包括ACEI或ARB。,61,肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。病因:多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化。发病机制:肾动脉狭窄导致肾脏缺血,激活RAAS。诊断:临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病;多有舒张压中、重度升高;上腹部或背部肋脊角可闻及杂音;静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断,肾动脉造影可明确诊断。,62,治疗:经皮肾动脉成形术;手术治疗:血运重建;肾移植;肾切除。不适宜上述治疗的可采用降压药物治疗,双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB。,63,原发性醛固酮增多症病因及发病机理:肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮,导致水钠潴留所致。诊断:多数患者长期低血钾,有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症;血压轻、中度升高;实验室检查低血钾、高血钠、代碱、血浆肾素活性降低,血尿醛固酮增多等;超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。治疗:首选手术治疗。肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗,宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂。,64,嗜铬细胞瘤 发病机制:嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺。诊断:典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白,此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高;超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断。治疗:首选手术治疗;不能手术者选用和受体阻滞剂联合降压。,65,皮质醇增度症病因及发病机理:主要由于ACTH分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤,引起糖皮质激素过多所致。诊断:高血压同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现;24小时尿17羟和17酮类固醇增多;CT、放射性核素可明确病变部位。 治疗:采用手术、放射、药物根治病变本身;降压治疗可采用利尿剂和其他降压药物联合应用。,66,主动脉缩窄 病因:先天性或多发性大动脉炎。 诊断:上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低,腹部听诊血管杂音;胸片见肋骨受侧枝动脉侵蚀引起的切迹;主动脉造影可确定诊断。 治疗:手术疗法。,67,思考题,高血压的诊断标准?高血压病的分级及危险度分层?原发性高血压的治疗原则是什么?常用降压药物有哪几类?高血压急症如何处理?,68,谢谢!,69,
展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 生活休闲 > 生活常识


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!