高血压PPT课件

高血压（Hypertension）,1,1. 掌握高血压判断标准，原发性高血压（高血压病）的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则2. 熟悉较常见的继发性高血压；降压药物种类及特点；降压药物的选择和联合用药3. 了解原发性高血压的发病机制，高血压病的几种特殊临床类型；高血压急症的治疗,讲授目的和要求,2,问 题,高血压是常见病多发病，正常血压、高血压标准什么因素导致高血压高血压的危害对于高血压患者如何评估，评估哪些方面抗高血压药物分类，如何使用常见的继发性高血压,3,4,5,6,7,一 定义,以动脉血压升高（收缩压 140mmHg和（或）舒张压 90mmHg）为主要临床表现伴有或不伴有多种心血管危险因素的综合征，简称高血压原发性高血压和继发性高血压脑血管疾病的重要病因和危险因素影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭心血管疾病死亡的主要病因之一,8,血压水平的定义和分类(mmHg ）,类别 收缩压 舒张压 正常血压 120 和80 正常高值 120-139 80-89 高血压 140 和（或） 90 1级高血压(“轻度”) 140159 9099 2级高血压(“中度”) 160179 100109 3级高血压(“重度”) 180 110 单纯收缩期高血压 140 和 90,9,说明1、人群中血压水平呈连续性正态分布，正常血压和高血压的划分是根据临床及流行病学资料人为界定的。,10,2、当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。3、上述高血压的诊断非同日三次重复血压测定所得的平均值为依据。4、以上诊断标准适用于男女两性任何年龄的成人（18岁），对于少年儿童，目前尚无公认的高血压诊断标准。,11,二流 行 病 学,12,高血压流行的一般规律 我国人群高血压患病率变化趋势 高血压知晓率，治疗率和控制率心脑血管病成为中国人首位死因，高血压是第一危险因素,13,不同地区、种族及年龄高血压发病率不同。我国高血压患病率目前接近18.8%。(西方国家15%20%) 城市农村， 北方南方 青春期男性略高于女性 中年后女性稍高于男性,14,11.88%,7.73%,5.11%,高血压患病率,1979年,1959年,1991年,121086420,15,我国高血压流行和治疗现状 1998年结果 三高 三低 （140/90） 发病率高 知晓率低 30.2% 死亡率高 治疗率低 24.7% 致残率高 有效控制率低 6.1%,16,1、遗传因素 高血压具有明显的家族聚集性。60%高血压患者有高血压家族史。 2、环境因素 饮食 与钠盐摄入量显著正相关。钾摄入量呈负相关，饮酒量与血压线性相关。精神应急吸烟 3、其他因素体重 体重增加是血压身高的重要危险因素药物 服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服药时间长短有关睡眠呼吸暂停低通气综合症（SAHS），有中枢性和阻塞性之分。SAHS50%有高血压。,病 因为多因素，尤其是遗传和环境因素交互作用的结果,17,18,神经机制肾脏机制激素机制(RAAS 激活)血管机制胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）,19,1、神经机制：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强导致血压升高2、肾性机制：各种原因引起的肾性水、钠潴留，增加心排血量，外周血管阻力升高3、激素机制：肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)激活。肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肝脏产生的血管紧张素原（AGT）血管紧张素（肺循环转换酶ACE）生成血管紧张素II，血管紧张素II为RAAS系统的主要效应物质，作用于血管紧张素II受体（AT1受体），使小动脉平滑肌收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌增加4、血管机制：大动脉和小动脉结构和功能的变化在高血压发病中发挥重要作用5、胰岛素抵抗：胰岛素抵抗（IR)是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡糖糖的能力减退。50%的原发性高血压存在IR，在肥胖、血甘油三酯升高、高血压及糖耐量减退同时并存的四联症患者最为明显。,四 发病机制,20,肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem, RAS)或肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosteronesystem, RAAS)是人体内重要的体液调节系统。RAS既存在于循环系统中，也存在于血管壁、心脏、中枢、肾脏和肾上腺等组织中，共同参与对靶器官的调节。在正常情况下，它对心血管系统的正常发育，心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持，以及血压的调节均有重要作用。,21,平均动脉血压=心排血量总外周阻力,心排血量（CO） ：与体液量、心率加快及心肌收缩有关总外周阻力（PR）：与血管顺应性降低，阻力小动脉结构改变有关、与血管的舒缩状态有关 1、年轻人，主要改变为心输出量增加和主动脉硬化，体现交感神经的过度激活2、中年人，表现为舒张压增高，伴或不伴有收缩压升高。周围血管阻力增加而心输出量并不增加3、老年人，单纯收缩期高血压是最常见类型。流行性病学显示人群收缩压随年龄增长而增高，而舒张压增长至55岁后逐渐下降。单纯收缩期高血压是舒张性心力衰竭的主要危险因素之一。,22,交感神经活动增强,小动脉收缩,RAS激活,血压升高,23,肾素血管紧张素系统(RAS),Ang,血管紧 张素原,Ang,小动脉平滑肌收缩,醛固酮分泌增加,交感神经兴奋,血压增高,24,五 病 理,小动脉张力增加小动脉玻璃样变，中层平滑肌细胞增殖和纤维化管腔狭窄靶器官损伤。高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展，主要累及中、大动脉。目前认为血管内皮功能障碍是高血压最早期和最重要的血管损害。,25,心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化,26,心,脑,肾,血管,TCDCT、MRI,尿常规、BUN、Cr、尿蛋白、GFR,血脂、血糖；血管造影,眼睛,靶器官受累,病理晚期,27,直 接,间 接,心 脏,冠状动脉粥样硬化性心脏病,左心室肥厚扩大（高血压心脏病）,28,心肌梗塞-肥厚心脏的横断面,29,颅内出血,30,31,脑梗塞,32,六 临床表现,症状:大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关可出现视力模糊、鼻出血等较重症状约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现体征：血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进 收缩期杂音 少数在颈部或腹部可听到血管杂音,33,（二）并发症 的表现 、心：左心室肥厚、扩大，心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。、脑：脑出血、短暂性脑缺血发作(TIA)及脑动脉血栓形成。血压极度升高可发生高血压脑病。、肾：肾硬化和肾动脉粥样硬化，表现为蛋白尿、肾功能损害。、血管：主动脉夹层，破裂可致命。,34,八 实验室检查,常规检查 尿常规、血糖、血电解质、血胆固醇和甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、肾功能、血尿酸、尿微量白蛋白和心电图 眼底检查、超声心动图特殊检查 24小时动态血压检测、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等,35,高血压的诊断,诊断:安静休息坐位时上臂化肱动脉部位血压，一般需非同日测量三次血压值收缩压均140mmHg和舒张压90mmHg 可诊断为高血压。正在使用降压药物，血压虽然正常，也诊断为高血压。,36,目前使用以下三种方法评价血压水平,诊所偶测血压 目前临床诊断高血压和分级的标准2、自我测量血压 诊所血压的重要补充3、动态血压监测 敏感、客观反映实际血压水平 血压变异 血压昼夜节律 与靶器官损害、预后关系密切,37,动态血压：正常值可参照以下正常上限标准正常参考值： 24h 130/80 mmHg 白昼 135/85 mmHg 夜间 125/75 mmHg 夜间白昼 1020 双峰6-10，4-8；一谷。夜间血压均值比白昼降低1020%（dipper type，杓型）；如降低不及10，可认为血压昼夜节律消失（非杓型）。,38,血压的波动类型,1、杓型血压,2、非杓型血压,3、超杓型血压,夜间血压下降,10% 20%, 20%,39,评估高血压预 后,血压水平心血管危险因素 危险分层靶器官损害程度,40,41,高血压患者心血管危险分层标准,用于分层的危险因素：男性55岁，女性65岁；吸烟；血胆固醇5.72mmol/L；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄女性65岁，男性10 17,43,继发性高血压（secondary hypertension）,定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高主要病因 肾实质性高血压 肾血管性高血压 原发性醛固酮增多症 嗜铬细胞瘤 皮质醇增多症 主动脉缩窄,十 鉴别诊断,44,治疗的意义,SBP下降10-20mmHg或DBP下降5-6mmHg，3-5年内减少脑卒中38%冠心病事件16%心力衰竭50%心脑血管病死亡率20%,45,十一 治 疗,改善生活行为减轻体重减少钠盐摄入补充钙和钾盐减少脂肪摄入限制饮酒增加运动,46,47,48,降压药治疗对象：高血压2级及以上高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症血压持续升高6月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制高危和极高危患者,49,血压控制目标值：原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少140/90mmHg合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值130/80mmHg老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压140150mmHg，舒张压130mmHg和（或）收缩压200mmHg 伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害治疗原则： 迅速降低血压（可静脉使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等） 控制性降压 合理选择降压药物 避免使用的药物：如利血平，强力的利尿降压药,72,脑出血：当血压极度升高（200/130mmHg）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100 mmHg脑梗死：一般不做降压处理急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服受体阻滞剂和ACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒张压100mmHg急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择必要时应静注袢利尿剂,几种常见高血压急症的处理原则,73,十二 继发性高血压的常见病因,肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染其他：妊高征、药物（糖皮质激素）,74,筛查对象,中、重度血压升高的年轻患者症状、体征或实验室检查有怀疑线索者降压药联合治疗效果差急进性和恶性高血压患者,75,76,77,78,79,80,病因： 急、慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 慢性肾盂肾炎 多囊肾和肾移植后等发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加RAAS激活与排钠激素减少高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变,肾实质性高血压,81,肾实质性高血压,原发性高血压伴肾脏损害的鉴别,82,治疗：严格控制钠盐摄入,3g/d通常需要种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下联合治疗方案应包括ACEI或ARB,肾实质性高血压,83,是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压病因：多发性大动脉炎肾动脉纤维肌性发育不良动脉粥样硬化发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS,肾血管性高血压,84,诊断： 临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病 多有舒张压中、重度升高 上腹部或背部肋脊角可闻及杂音 静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断 肾动脉造影可明确诊断,肾血管性高血压,85,治疗： 经皮肾动脉成形术 手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除 药物治疗:不适宜上述治疗的可采用药物治疗 双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB,肾血管性高血压,86,病因及发病机理： 肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症 血压轻、中度升高 实验室检查低血钾、高血钠、代碱 血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/肾素 ） 超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。治疗：首选手术治疗 肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂,原发性醛固酮增多症,87,发病机制： 嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺诊断： 典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白 此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高 超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断治疗： 首选手术治疗；不能手术者选用和受体阻滞剂联合降压,嗜铬细胞瘤,88,病因：先天性或多发性大动脉炎诊断：上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音胸片见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹主动脉造影可确定诊断治疗：血管手术疗法,主动脉缩窄,89,总结,高血压是常见病多发病什么因素导致高血压高血压的危害对于高血压患者如何评估，评估哪些方面抗高血压药物分类，如何使用常见的继发性高血压,90,