抽搐与惊厥ppt课件

抽搐与惊厥,1,英文名称,hyperspasmia and convulsion,2,类别,神经内科/常见症状,3,ICD号,R56.8,4,概述,抽搐是指全身或局部骨骼肌群异常的不自主收缩，并引起关节运动，多为全身、对称性。其同义词为痉挛(spasm),若伴有意识丧失者则称为惊厥(convulsion)。其表现形式可以是强直性(持续肌肉收缩)、阵挛性(断续肌肉收缩)和混合性(先后出现强直性和阵挛性肌肉收缩)。 抽搐可起自肌肉、周围神经和中枢神经任何部位的障碍。,5,流行病学,目前尚未查到权威性的较全面的发病率统计学资料。,6,病因,病因可概括为以下4类： 1.颅内疾病导致抽搐与惊厥 (1)脑先天性疾病： 如脑穿通畸形、小头畸形、脑积水、胎儿感染、各种遗传性代谢病，以及母亲妊娠期药物毒性反应及放射线照射等，引起的获得性发育缺陷。 (2)颅脑外伤： 颅脑产伤是新生儿或婴儿期抽搐的最常见病因。成人闭合性颅脑外伤的抽搐发生率为0.5%5%，开放性损伤为20%50%。绝大多数病例在外伤后2年内出现。 (3)脑部感染： 各种脑炎、脑膜炎、脑脓肿及脑寄生虫病。,7,病因,(4)脑血管病： 脑血管畸形、脑蛛网膜下隙出血、脑栓塞、脑动脉硬化、脑血栓形成、颅内静脉窦及静脉血栓形形形成。 (5)颅内肿瘤： 常见于小脑幕上肿瘤，尤以少突胶质细胞瘤最多见(60%以上)，其次为脑膜瘤和星形细胞瘤。各种转移瘤也可导致抽搐。 (6)脑部变性疾病： 如结节性硬化症、Alzheimer病和Pick病等。 (7)中枢脱髓鞘疾病： 如Schilder病、多发性硬化、急性播散性脑脊髓炎等。 2.颅外疾病导致抽搐与惊厥 (1)脑缺氧：,8,病因,如窒息、休克、急性大出血、一氧化化碳中化碳中毒、吸入麻醉等。 (2)代谢内分泌疾病： 氨基酸代谢异常，如苯丙酮尿尿症等。 脂质代谢障碍，如脂质累积症。 糖代谢病，如低血糖、半乳糖血症。 水、电解质紊乱，如低钠血症、高钠血症、水中毒、低血钾、低血镁、高碳酸血症等。 维生素D缺乏、甲状旁腺功能低下。 维生素缺乏及依赖症，如维生素B6、维生素B12及叶酸缺缺乏缺乏症。 (3)中毒：,9,病因,药物： 如中枢兴奋药(尼可刹米、戊四氮、樟脑)过量；抗精神病药(氯丙嗪、三氟拉嗪、氯普噻吨等)剂量过大；突然停用抗惊厥药或中枢神经抑制药等。 重金属中毒，如铅、汞中毒。 食物、农药中毒及酒精戒断等。 (4)心血管疾病： 如Adams-Stokes综合征、高血压脑病。 (5)过敏或变态反应性疾病： 如青霉素、普鲁卡因过敏偶可成为病因。 3.神经官能症 癔症性抽搐。 4.高热 常是婴幼儿抽搐的主要原因。,10,发病机制,抽搐的发生机制极其复杂，可以是中枢神经系统功能或结构异常，也可以是周围神经乃至效应器的异常，或两者兼而有之。按异常电兴奋信号的来源不同，可分为两种情况： 1.大脑生理功能及结构异常 正常情况下，发育完善的脑部神经元具有一定的自身稳定作用，其兴奋与抑制系统处于相对平衡。许多脑部或全身疾病破坏了这一平衡，导致神经元兴奋阈降低和过度同步化放电，因而引发抽搐。 (1)神经元兴奋阈降低：,11,发病机制,神经元的膜电位稳定取决于膜内外离子的极性分布和结构完整。颅内外许多疾病可通过不同途径影响膜电位的稳定，如低钠血症、高钾血症直接引起膜电位降低(神经元兴奋阈降低)，使神经元自动去极化而产生动作电位；缺血、缺氧、低血糖、低血镁及洋地黄中毒等影响能量代谢，或高热使氧、葡萄糖、三磷腺苷过度消耗，均可导致膜电位下降；此外，脑部感染或颅外感染的毒素直接损伤神经元膜而使其通透性增高、低血钙使细胞对钠离子通透性增高，均可使细胞外钠内流而致神经元自动去极化。,12,发病机制,(2)脑神经元及其周围结构受损： 各种脑器质性病变(如出血、肿瘤、挫裂伤、脑炎、脑脓肿等)可以导致神经元稀疏，膜结构受损，树突变形，胶质细胞增生和星形胶质细胞功能异常，导致钾离子流失，从而使神经元膜难以维持相对稳定的极化状态，易形成自发性、长期的电位波动。 (3)神经递质改变： 当兴奋性神经递质过多，如有机磷中毒时，胆碱酯酶活性受抑制，致兴奋性递质乙酰胆碱积聚过多，即可发生抽搐。反之，抑制性神经递质过少，如维生素B6缺乏时，谷氨酸脱羧酶的辅酶缺乏，影响谷氨酸脱羧转化为抑制性递质-氨基丁酸的生成；再如肝性脑病早期，因脑组织对氨的解毒需要谷氨酸，致使-氨基丁酸合成的前体谷氨酸减少，其结果均导致抽搐。,13,发病机制,(4)精神因素： 精神创伤可引起大脑皮质功能出现一时性紊乱，失去对皮质下中枢的调节和抑制，引发抽搐。如癔症性抽搐。 (5)遗传因素： 高热惊厥和特发性癫痫大发作有明显的家族聚集性，这些提示遗传因素在抽搐发生中的作用，即遗传性神经元兴奋性降低。 2.非大脑功能障碍 主要是脊髓的运动或周围神经。如破伤风杆菌外毒素选择性作用于中枢神经系统(主要是脊髓、脑干的下运动神经元)的突触，导致持续性肌强直性抽搐。,14,发病机制,士的宁中毒引起脊髓前角细胞兴奋过度，发生类似破伤风样抽搐。 低血钙或碱中毒除了使神经元膜通透性增高外，常由于周围神经和肌膜对钠离子通透性增加而兴奋性升高，引起手足搐搦。 此外，颅后凹、小脑等部位的肿瘤或小脑扁桃体疝影响了脑干功能，可出现间歇性去皮质强直。,15,临床表现,临床表现可分为两大类及伴发症状： 1.抽搐的类型 由于病因不同，抽搐的形式也不一样。 (1)全身性抽搐： 为全身骨骼肌收缩，如癫痫大发作表现为强直-阵挛性抽搐；破伤风则是持续强直性抽搐。 (2)局限性抽搐： 为躯体或颜面某一局部的连续性抽动。如局限性运动性癫痫常表现为口角、眼睑、手或足等的反复抽搐；若抽搐自一处开始，按大脑皮质运动区的排列形式逐渐扩展，即自一侧拇指始，渐延及腕、臂、肩部，则为Jackson癫痫。,16,临床表现,而手足搐搦症则呈间歇性四肢(以上肢手部最显著)强直性肌痉挛，典型者呈“助产士”手。 2.抽搐伴随的症状 临床上引起抽搐的疾病颇多，部分抽搐类型相似，故分析其伴随的症状，对病因诊断具有重要意义。癫痫大发作常伴有意识丧失和大小便失禁；破伤风有角弓反张、牙关紧闭、苦笑面容和肌肉剧烈疼痛；感染性疾病常伴全身感染中毒症状；脑肿瘤常伴有颅内高压及局部脑功能障碍症状；心血管、肾脏病变、内分泌及代谢紊乱等均有相应的临床征象。,17,实验室检查,依据病史和体格检查提供的线索选择实验室检查的项目。除了血尿粪常规外，有血液生化(血糖、电解质等)，血气分析，心、肝、肾功能测定及内分泌等检查。脑脊液常规、生化及细胞学检查有助于中枢感染伴发抽搐的病因学诊断。,18,其他辅助检查,1.内科方面 当临床提示抽搐是全身疾病引起时，应根据提供的线索选择相应的检查。包括毒物分析，心电图、超声心动图、B超等。 2.神经系统方面 一旦怀疑神经系统病变，应根据临床提示的病变部位和性质选择相应的检查。 疑为癫痫大发作，可选择脑电图、SPECT扫描和PET扫描。 颅内占位性病变可通过头颅X线摄片、脑CT和MRI检查进行定位及定性诊断；脑血管病变可选择脑血管功能检测仪、经颅多普勒以及造影(气脑、脑室、脑血管造影)。,19,其他辅助检查,脊髓或周围神经伴发抽搐可选用肌电图、椎管造影辅助诊断。 体感诱发电位、脑干诱发电位(听觉、视觉诱发电位)对脑、脊髓或周围神经及肌肉病变的定位诊断具有重要意义。,20,鉴别诊断,抽搐并不是一种疾病，而是疾病严重的临床征象，或是某些疾病(癫痫、高热惊厥、低钙血症等)的主要表现。应综合分析，才能明确其发生原因。 1.明确抽搐性质，分析抽搐病因 (1)抽搐的类型。 (2)抽搐伴随的症状。 (3)既往史： 既往史对诊断有重要的参考价值。反复发作常提示癫痫，而外伤、感染以及内脏器官的疾病情况，有助于发现抽搐的原发病。 2.体格检查 引起抽搐的病因很多，常涉及临床各科，因此详细的体格检查十分重要。,21,鉴别诊断,通常重点是内科和神经系统方面的检查。 (1)内科检查： 几乎各重要内脏器官的疾病均可引起抽搐，故必须按系统进行检查。如心源性抽搐可有心音及脉搏消失，血压下降或测不到，或心律失常；肾性抽搐则存在尿毒症的临床征象；肝性脑病引起的抽搐常有肝硬化的临床表现；低钙血症的常见体征有Chvostek征和Trousseau征阳性。 (2)神经系统检查： 神经系统许多疾病可引起抽搐，通过仔细的神经系统检查，有助于判断引起抽搐的病变部位。,22,鉴别诊断,当存在局灶体征，如偏瘫、偏盲、失语等时，对脑损害的定位更有价值。 精神状态的检查，对功能性抽搐的确定有参考价值。,23,治疗,主要是急诊对症处理，防止外伤；其次是积极确诊并治疗病因。 惊厥患者的一般处理原则是： 1.将患者平卧，头偏向一侧以防分泌物或呕吐物进入气管发生窒息。应防止病人咬伤舌头，可用纱布将压舌板裹好放入患者一侧上下牙之间，或使用开口器。另外，须防止跌伤。 2.针刺疗法，发作时可针刺人中、涌泉。 3.地西泮(安定)10mg缓慢静脉注射；或可用10%水合氯醛溶液2030ml灌肠。,24,谢谢大家！,by 大头医生,25,