急性冠脉综合征的诊断和治疗ppt课件.ppt

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资源描述
冠状动脉粥样硬化性心脏病诊断标准急性冠脉综合征部分,内容来源于中华人民共和国卫生行业标准中的冠状动脉粥样硬化性心脏病诊断标准,定义:病情持续时间长、发展缓慢的疾病分类:心血管病、癌症、慢性呼吸道疾病和糖尿病危险因素:体力活动减少、烟草、酒精、不良饮食习惯、环境改变心血管疾病管理危险因素控制:血压、血脂、血糖、肾功二级预防治疗:ABCDE强调治疗达标督促改变生活方式,完善临床预后随访靶器官保护:心、脑、肾、血管减少心血管不良事件发生,慢性非传染性疾病(NCD,non-communicablediseases)管理,共识、指南、标准,共识(consensus):指社会的不同阶层、不同利益的人所寻求的共同认识、价值、理想。只有在这个基础上,人们的判断和行动才会有共同的基础,社会生活才能实现协调指南(guideline):以循证医学证据为基础,由专业指导委员会专家起草,能得到该领域内大多数同行的认可,并具有一定的约束力和参考价值标准(standards):具有法律效应,可作为司法判决参考。对医疗行为具有约束作用。标准的内容应具备权威性、实用性和可操作性,ACS临床分类,AndersonJL,etal.JAmCollCardiol.2007;50(7):e1-e157.HammCW,etal.EurHeartJ.2011;32(23):2999-3054.,UA:不稳定型心绞痛NSTEMI:非ST抬高型心肌梗死STEMI:ST段抬高心肌梗死,ST段抬高急性心肌梗死症状,胸痛部位通常在胸骨后或左胸部,可向左上臂、下颌部、背部或肩部放射。有时疼痛部位不典型,可在上腹部、颈部、下颌等部位疼痛常持续20min以上,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感,常伴有呼吸困难、烦躁不安、出汗、恶心、呕吐或眩晕等女性不典型胸痛较为常见,而老年人可能以呼吸困难为首发表现,急性ST段抬高心肌梗死体征,心率多增快,少数也可减慢;心尖部第一心音减弱;可出现第三心音或第四心音,甚至出现奔马律;除早期血压可增高外,几乎所有患者血压都较前降低。可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的相应体征,辅助检查,心电图:心电图特征性改变:相邻2个或以上的导联:ST段呈弓背向上抬高;病理性Q波;T波由高尖到逐渐倒置的动态变化。部分患者在背向心肌梗死区的导联可出现相反的改变,即R波增高、ST段压低和T波直立并增高,也可出现新发的束支传导阻滞,辅助检查,心电图:心电图动态性改变起病数小时内,心电图先出现高尖T波;数小时后,ST段出现弓背向上抬高,与直立的T波连接形成单相曲线;数小时至2d内出现病理性Q波,同时R波减低或消失;Q波在3d4d内稳定不变,以后70%80%永久存在;在早期如不进行治疗干预,ST段抬高持续时间较长,逐渐回到基线水平,T波则变为平坦或倒置。数周至数月后,T波出现对称性倒置,可持久存在,也可在数月至数年内逐渐恢复正常,辅助检查,心肌损伤标志物:诊断心肌梗死的最佳血清标记物是cTnT、cTnI,如果不能检测肌钙蛋白,替代指标是CK-MB;STEMI心肌损伤标志物应有动态变化;如临床疑有再发心肌梗死,应连续测定血中存在时间短的心肌损伤标志物,例如肌红蛋白、CK-MB等,以确定再梗死的诊断和发生时间标志物升高和检测时间详见附件,辅助检查,超声心动图:主要改变为梗死区心室壁出现节段性运动减低、无运动甚至反向运动;超声心动图是诊断心肌梗死机械并发症、室壁瘤和梗死后心包炎的重要手段,急性ST段抬高心肌梗死诊断标准,注:符合前两项条件时,即确定诊断为STEMI,不能因为等待心肌标志物检测的结果而延误再灌注治疗的开始,时间就是心肌,时间就是生命,AMI的早期诊断和早期治疗是提高患者生存率和改善生活质量的关键;急诊应在10分钟内完成临床检验和18导联ECG,做出AMI的诊断,询问缺血性胸痛病史和即刻描记心电图是筛查AMI的主要方法;老年人和有心肌梗死病史的患者,心肌标志物检查尤其是肌钙蛋白对于AMI有重要的诊断价值,非ST段抬高型急性冠脉综合征症状,UA有以下临床表现:静息性心绞痛:心绞痛发作在休息时,持续时间通常在20min以上,其中包括变异性心绞痛,通常为自发性,其特点是一过性ST段抬高,多数自行缓解;初发心绞痛:1个月内新发心绞痛,可表现为自发性发作与劳力性发作并存;恶化劳力型心绞痛:既往有心绞痛病史,近1个月内心绞痛恶化加重,发作次数频繁、时间延长或痛阈降低NSTEMI的胸痛与UA相似,但是比UA更严重,持续时间更长。也有一些患者临床症状不典型,尤其是老年人,以较严重的胸闷、气短为首要症状。,非ST段抬高型急性冠脉综合征体征,常伴随胸痛出现心率加快和血压增高;高危患者心肌缺血引起的心功能不全可有新出现的肺部啰音或原有啰音增加,也可能出现第三心音、心动过缓或心动过速,以及新出现二尖瓣关闭不全等体征,辅助检查,心电图:对可疑NSTE-ACS患者应立即行心电图检查心电图ST-T动态变化是诊断NSTE-ACS的可靠手段,但是心电图正常,不能完全排除ACSNSTE-ACS患者静息心电图可出现相邻2个或以上的导联ST段下移0.1mV和T波倒置,NSTEMI的心电图ST段下移和T波倒置比UA更明显和持久,并有系列演变过程,偶有一过性束支传导阻滞UA和NSTEMI的鉴别除了心电图外,应根据血清心肌损伤标志物水平是否升高,辅助检查,血清心肌损伤标记物:血清心肌损伤标记物包括肌红蛋白、CK-MB、cTnT或cTnI;应密切观察心肌损伤血清标记物,注意其动态变化;如临床疑有再发心肌梗死,应连续测定血中存在时间短的心肌损伤标记物,例如肌红蛋白、CK-MB等,以确定再梗死的诊断和发生时间标志物升高和检测时间详见附件,辅助检查,超声心动图:在急性期,超声心动图有助于发现缺血性室壁运动异常,并评估左室收缩功能和患者的临床预后,辅助检查,冠状动脉造影:NSTE-ACS患者具有以下情况时应视为冠状动脉造影的强适应证:心绞痛反复发作,胸痛持续时间较长,药物治疗效果不满意者可考虑及时行冠状动脉造影,以决定是否急诊介入治疗或急诊CABG;活动耐量明显减低;梗死后心绞痛;陈旧性心肌梗死合并新发的由非梗死区缺血所致的劳力型心绞痛;严重心律失常、LVEF40%或充血性心力衰竭,不稳定心绞痛诊断标准,注:心电图表现为一过性ST段压低、抬高(变异型心绞痛)和T波倒置、低平、高尖等动态改变。应当注意,表现为正常的心电图不能排除急性急性冠脉综合征诊断,一定要动态观察心电图,发作胸痛时的心电图缺血改变最有助于诊断;不稳定心绞痛的心肌损伤标志物可以轻度升高或不升高。这与心肌损伤的程度有关。反复缺血性胸痛可以导致心肌损伤累积,使cTnT/I、CK-MB水平升高,但达不到心肌梗死的诊断标准,非ST段抬高型心肌梗死,NSTMI的胸痛与UA相似,但是比UA更严重,持续时间更长;也有一些老年人,以较严重的胸闷、气短为首要症状;与STEMI不同,此类患者心电图不表现为ST段抬高,而是ST段压低和T波倒置等动态变化,ACS危险分层有效指导临床决策,ACS患者存在不同的临床、ECG、酶或标志物特征,发生严重心血管不良预后的风险差异很大;二分法危险分层(如正常或升高的肌钙蛋白,ECG正常或异常)的准确性不够;危险分层有助于正确选择早期治疗策略(介入或药物),“Toprovidemoreaccurateprognosticinformation,andtotargettreatmentmoreappropriately,morepreciseyetuserfriendlyriskstratificationisrequired.”临床需要更为合适、准确,且简单实用的危险分层工具,FoxKA,etal.BMJ.2006;333:1091.ATYan,etal.AMHeartJ.2004;148:10201007.,BMJ.2006;online,38985.646481.55,ACS患者的危险评估标准“GRACEACS风险模型”,网页版计算器http:/www.outcomes-umassmed.org/grace/,可以从iphone的appstore和安卓系统的电子市场下载免费的GRACErisk计算器,GRACE危险评分是多指标、多级分值的评分系统包括年龄、心率、血压、ECG、心肌酶等常规指标,及Killip分级、心脏骤停、肌酐值等相关危险因素,ACS危险分层对治疗策略的影响,国内外权威指南推荐:首次评估应在入院24小时内完成,复查应在出院前1周内进行急性期有助于临床正确和规范地选择早期治疗策略(保守或介入治疗)对于STEMI患者:应该积极进行再灌注治疗,PCI能有效降低STEMI总体死亡率对于NSTE-ACS患者:中高危患者,建议选择早期PCI治疗;低危者,建议早期保守治疗在病情相对稳定后采取更为个体化的长期二级预防治疗,中华医学会心血管病学分会.中华心血管病杂志.2009;37(1):4-25.急性冠状动脉综合征非血运重建患者抗血小板治疗中国专家共识组.中华内科杂志.2009;48(9):793-8.AndersonJL,AdamsCD,AntmanEM,etal.JAmCollCardiol.2007;50(7):e1-157.,冠状动脉粥样硬化性心脏病鉴别诊断,冠状动脉粥样硬化性心脏病鉴别诊断,冠状动脉粥样硬化性心脏病治疗发展现状急性冠脉综合征部分,ST段抬高急性心肌梗死非ST段抬高型急性冠脉综合征,部分内容来源于卫生部临床路径释义,ST段抬高急性心肌梗死,治疗方案选择及依据,溶栓后PCI,应立即使用的药物,急性STEMI的急诊治疗以再灌注(包括溶栓和急诊PCI)为主,药物治疗为辅,目标是实现闭塞冠脉的再通缓解症状:无禁忌证的患者,立即舌下含用硝酸甘油0.5-1.0mg,每5分钟重复一次,总量不超过1.5mg抗血小板:确诊后立即使用阿司匹林100-300mg嚼服和氯吡格雷300-600mg口服有阿司匹林禁忌及消化性溃疡、消化道出血者,立即给予氯吡格雷300-600mg口服,次日起75mg/d维持抗凝:主张所有STEMI患者,急性期均进行抗凝治疗阻滞剂:无禁忌者立即使用阻滞剂ACEI/ARB:无禁忌证患者立即使用ACEI类,对于不能耐受ACEI的患者,使用ARB,CLARITY研究设计-STEMI患者,SabatineMS,CannonCP,GibsonCM,etal.NEnglJMed.2005;352(12):1179-89.,2-8天,STEMI患者,症状发作12h内入院(N=3491),随机,国际多中心、随机、双盲、安慰剂对照临床研究,包括23个国家,319个中心两组患者:联合阿司匹林剂量:首日150-325mg,并75-162mg/天维持均接受溶栓治疗,波立维300mg负荷剂量+75mg/天维持剂量(n=1752),安慰剂匹配(n=1739),|,主要终点:动脉闭塞、死亡、再发心梗,波立维300mgLD/75mgMD显著降低溶栓STEMI患者2-8天动脉闭塞/死亡/再梗发生风险达36%,CLARITY研究:对于溶栓治疗STEMI患者,波立维300mgLD/75mgMD+ASA组相比安慰剂+ASA组相对缺血风险显著降低:安全性:波立维组与安慰剂组大出血和颅内出血率无显著差异,SabatineMS,CannonCP,GibsonCM,etal.NEnglJMed.2005;352(12):1179-89.,治疗方案选择及依据,溶栓后PCI,直接PCI,注:急诊PCI指标:从急诊室至血管开通,门-球时间(door-to-balloontime)90分钟,起病12小时内实施急诊PCI治疗;时间超过12小时,如患者仍有缺血性疼痛证据,或血流动力学不稳定,或合并心源性休克者,仍应实施急诊PCI治疗,一般治疗,再灌注治疗,直接PCI,静脉溶栓,治疗方案选择及依据,溶栓后PCI,静脉溶栓治疗,溶栓药物使用方法尿激酶:150万单位,于30分钟内静脉滴注,配合肝素皮下注射7500-10000u,每12小时1次;或低分子量肝素皮下注射,每日2次;链激酶或重组链激酶:150万单位于1小时内静脉滴注,配合肝素皮下注射7500-10000u,每12小时1次,或低分子量肝素皮下注射,每日2次;重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA):50mgrt-PA8mg静脉注射,42mg在90分钟内静脉滴注,配合肝素静脉应用,方法同上,一般治疗,再灌注治疗,直接PCI,静脉溶栓,治疗方案选择及依据,溶栓后PCI,STEMI溶栓后早期PCI,中国PCI指南2012(简本).中华心血管病杂志;2012,4月;40:271-277,ST段抬高急性心肌梗死,治疗流程,入院检查或术前准备,治疗流程,入院检查或术前准备,ACS患者急性期和长期心血管风险高,药物治疗需要规范化,AndersonJL,AdamsCD,AntmanEM,etal.JAmCollCardiol.2007;50(7):e1-157.,治疗用药,健康教育,ST段抬高急性心肌梗死非ST段抬高型急性冠脉综合征,部分内容来源于卫生部临床路径释义,非ST段抬高型急性冠脉综合征,治疗方案选择及依据,GRACE危险评分法,可准确预测ACS患者院内临床结局,共涉及8个变量。,GRACE危险评分系统(院内评估表),计算得分最终确定死亡风险,ACS危险分层对治疗策略的影响,国内外权威指南推荐,通过危险分层:急性期有助于临床正确和规范地选择早期治疗策略(保守或介入治疗)对于STEMI患者:应该积极进行再灌注治疗,PCI能有效降低STEMI总体死亡率对于NSTEACS患者:中高危患者,建议选择早期PCI治疗;低危者,建议早期保守治疗在病情相对稳定后采取更为个体化的长期二级预防治疗,无论急性期采用何种治疗方式,所有ACS患者均建议氯吡格雷+阿司匹林的双联抗血小板治疗至少12个月,中华医学会心血管病学分会.中华心血管病杂志.2009;37(1):4-25.急性冠状动脉综合征非血运重建患者抗血小板治疗中国专家共识组.中华内科杂志.2009;48(9):793-8.AndersonJL,AdamsCD,AntmanEM,etal.JAmCollCardiol.2007;50(7):e1-157.,治疗方案选择及依据,应立即使用的药物,缓解症状:无禁忌证的患者,立即舌下含用硝酸甘油0.5-1.0mg,每5分钟重复一次,总量不超过1.5mg抗血小板:确诊后立即使用阿司匹林100-300mg嚼服和氯吡格雷300-600mg口服有阿司匹林禁忌及消化性溃疡、消化道出血者,立即给予氯吡格雷300-600mg口服,次日起75mg/d维持抗凝:所有NSTE-ACS患者在无明确禁忌症时,均推荐接受抗凝治疗。阻滞剂:无禁忌者立即使用阻滞剂ACEI/ARB:无禁忌证患者立即使用ACEI类,对于不能耐受ACEI的患者,使用ARB,CURE研究设计-UA/NSTEMI患者,TheCUREtrialinvestigators.NEngJMed.2001,345:494-502.,国际多中心、前瞻性、随机双盲平行对照临床研究,包括28个国家、508个中心,主要终点:心血管死亡,非致死性心梗、卒中,波立维给予时间越早,患者获益越大,CURE研究:波立维300mgLD/75mgMD+ASA的显著疗效(减少心血管死亡/MI/卒中/严重缺血事件)在随机分组后24小时内即已显现,TheCUREtrialinvestigators.NEngJMed.2001,345:494-502.YusufS.Mehta,S.R.Zhao,F,etal.Circulation2003;107:966-972.,LD=负荷剂量,MD=维持剂量ASA=阿司匹林RRR=相对风险降低,治疗方案选择及依据,冠脉血运重建治疗PCI,有下列情况时,可于2小时内紧急冠状动脉造影,对于没有严重合并疾病、冠状动脉病变适合PCI者,实施PCI治疗:在强化药物治疗的基础上,静息或小运动量时仍有反复的心绞痛或缺血发作;心肌标志物升高(TNT或TNI);新出现的ST段明显压低;心力衰竭症状或体征,新出现或恶化的二尖瓣反流;血流动力学不稳定;持续性室性心动过速无上述指征的中高危患者可于入院1248小时内进行早期有创治疗。,冠脉血运重建治疗CABG,对于左主干病变、3支血管病变或累及前降支的2支血管病变,且伴有左室功能不全或糖尿病者首选;对于早期冠脉造影提示病变不需要或不适合实施PCI干预的患者,如狭窄程度50%,仅小面积可能受累,病变或患者自身条件不允许,应积极药物治疗或考虑CABG,治疗方案选择及依据,在强化药物治疗后仍有心肌缺血复发,在完成冠脉造影和血运重建之前血流动力学不稳定的患者,可应用主动脉内球囊反搏术,治疗方案选择及依据,权威指南推荐:所有药物治疗ACS患者,应尽早氯吡格雷300mg负荷剂量,继以75mg/日维持12个月,急性冠状动脉综合征非血运重建患者抗血小板治疗中国专家共识组.中华内科杂志.2009;48(9):793-8.中华医学会心血管病学分会.中华心血管病杂志.2012;40(5):353-67.中华医学会心血管病学分会.中华心血管病杂志.2010;38(8):675-90.,WrightRS,AndersonJL,AdamsCD,etal.Circulation.2011;123(18):2022-60.KushnerFG,HandM,SmithSCJr,etal.Circulation.2009;120(22):2271-306.HammCW,BassandJP,AgewallS,etal.EurHeartJ.2011;32(23):2999-3054.VandeWerfF,BaxJ,BetriuA,etal.EurHeartJ.2008;29(23):2909-45.,非ST段抬高型急性冠脉综合征,治疗流程,入院检查或术前准备必查项目是保证介入治疗安全、有效开展的基础。术前必须完成。对于检查的异常结果应予以分析,适当干预和纠正;对于检查发现有介入治疗禁忌证,或合并其他疾病不宜在本次住院期间进行介入治疗的患者,应考虑实施介入治疗之外的其他治疗,ACS患者急性期和长期心血管风险高,药物治疗需要规范化,AndersonJL,AdamsCD,AntmanEM,etal.JAmCollCardiol.2007;50(7):e1-157.,治疗用药,健康教育(同STEMI患者),硫酸氢氯吡格雷INN&多晶型,INN:InternationalNon-proprietaryName,国际非专利名称,3D结构,Dataonfile,赛诺菲公司筛选并确定氯吡格雷的两个多晶型结构:晶型I&晶型II,晶型I单斜晶型立体构象,理化稳定性更高的结构,理化稳定性较差,abcand=90,abcand=90,晶型II正交晶型立体构象,氯吡格雷:晶型Ivs晶型II,一般药物:相同相同相同氯吡格雷:相同相同不一定相同晶型I:不稳定,活性L型易转化为R型(失活)晶型II:稳定,活性L型不易转化为R型,剂量血药浓度生物效应,氯吡格雷主要杂质:R-旋光异构体,R-旋光异构体无抗血小板活性人体耐受性差是氯吡格雷中最主要的杂质成分,通常规定R-旋光异构体的检测范围应该是:在原料生产阶段,含量不得高于1.0%在药品出厂前检测,含量不得超过1.0%在达到药品的有效期检测,含量不得超过1.5%,仿制品杂质含量高出波立维近5倍,遵循规范及时诊治分层施治注重预防,小结,2014,
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