1型糖尿病的诊治与新发展ppt课件

上传人:钟*** 文档编号:386936 上传时间:2018-07-20 格式:PPT 页数:58 大小:2.26MB
返回 下载 相关 举报
1型糖尿病的诊治与新发展ppt课件_第1页
第1页 / 共58页
1型糖尿病的诊治与新发展ppt课件_第2页
第2页 / 共58页
1型糖尿病的诊治与新发展ppt课件_第3页
第3页 / 共58页
点击查看更多>>
资源描述
1型糖尿病的诊治与新进展,1,目录,病理生理糖尿病的病因学糖尿病的临床表现实验室 糖尿病诊断标准(ADA)(一)新糖尿病诊断标准的特点新糖尿病分型标准糖尿病的临床治疗糖尿病酮症酸中毒处理注射胰岛素有哪些工具胰岛素治疗中的问题及处理 DCCT(糖尿病控制及并发症研究)结 论,2,儿童时期1型糖尿病的定义,糖尿病是体内胰岛素缺乏或胰岛素功能障碍所致糖、脂肪和蛋白质代谢异常的全身性慢性疾病。年龄是指15岁以下儿童,95%以上为1型糖尿病。,3,生理状态下葡萄糖刺激胰岛素释放的模式,一、病理生理,4,胰岛素分泌和代谢,基础状态,血糖70-110mg/dl, 分泌1u/1h餐后高血糖 分泌5u/1h低血糖时 (30mg/dl 停止分泌)内源胰岛素先进入肝脏,50%-60%在肝脏代谢;门脉血胰岛素是外周动脉的2-3倍,静脉的3-4倍半寿期: 内源胰岛素5min, 静脉注射外源胰岛素20minC-P 5%在肝脏代谢;C-P半寿期11.1 min; C-P外周血浓度是胰岛素的5倍,5,胰岛素的作用,促进葡萄糖进入肌肉和脂肪细胞 促进葡萄糖转化成糖元储存在肝脏 抑制肝脏内的葡萄糖异生及糖元分解 抑制脂肪细胞释放脂肪酸及肌肉释放氨基酸,6,血糖升高的原因,肝脏,骨骼肌,胰腺,血糖升高,肝糖输出增加,细胞功能不足,胰岛素分泌缺陷,外周组织胰岛素抵抗,7,二、糖尿病的病因学,遗传因素:遗传易感性 环境因素:病毒 肥胖:胰岛素抵抗 生活方式及饮食习惯 自身免疫反应: 免疫异常:GAD65,IAA,IEAs 进行性B细胞功能丧失-胰岛分泌减少-血糖升 高 导致B细胞损伤和破坏 功能衰竭胰岛素绝对缺乏,8,正常人胰岛素分泌与血糖水平的关系,血糖浓度mmol/l,86420,1007550250,血胰岛素浓度mu/l,0700 1200 1800 2400 0700,早 餐,午 餐,晚 餐,宵 夜,时间,9,血糖浓度mmol/l,20151050,1007550250,血胰岛素浓度mu/l,0700 1200 1800 2400 0700,时 间,早 餐,午 餐,晚 餐,宵 夜,糖尿病患者胰岛素分泌与血糖水平的关系,10,三 新糖尿病分型标准(1),糖尿病分型标准(1997年ADA标准)1型糖尿病(胰岛素细胞破坏导致 胰岛素绝对缺乏) A. 免疫介导性 B. 特发性2型糖尿病(胰岛素抵抗为主,伴有 胰岛素相对缺乏,或胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗),11,新糖尿病分型标准(2),糖尿病分型标准(1997年ADA标准):其他特殊类型糖尿病:A. 胰岛细胞功能基因异常:B.胰岛素作用基因异常C.胰腺外分泌病变D.内分泌腺疾病E.药物及感染等妊娠糖尿病,12,新糖尿病分型的特点,胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)、非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)及糖耐量减退(IGT)三个名称不再用于分型。这些是糖尿病的发展过程的名称;“1型”和“2型”糖尿病的命名被保留,以阿拉伯数字而非罗马数字表示;有关“营养不良相关性糖尿病”:营养不良可能影响糖尿病的表现,但无有力证据证实蛋白质不足可以直接诱发糖尿病。因此,“营养不良相关性糖尿病”这一分类被摒弃,而将“纤维钙化性胰腺病” 划入胰腺外分泌病变引起的糖尿病 ( 属于其它特殊类型糖尿病 ),13,四、糖尿病的临床表现,三多一少:(多饮、多尿、多食、体重减轻) 在肾脏没有完全再吸收的葡萄糖引起尿量增加。尿量增加引起口渴和脱水。肌肉蛋白降解为氨基酸并转化为葡萄糖,并导致体重减轻。特点:起病急。感染或饮食不当而诱发。夜尿、遗尿、腹痛。酮症酸中毒为首发症状存在20%-30%。,14,五、实验室 糖尿病诊断标准(ADA)(一),(一)血糖糖尿病症状随机血浆葡萄糖水平11.1mmol/L(200mg/dl)或FPG水平7.0mmol/L(126mg/dl)或OGTT试验中,2hPG水平11.1mmol/L(200mg/dl)注: a. “任意”:一天中任意时间内,无论上次进餐的 时间; b. “空腹”:至少8小时内无任何热量的摄入; c. “OGTT”:以1.75g/kg脱水葡萄糖为负荷,溶于200-300ml水后口服,(最大量75g);在5-15min内服完,与服前、服后30、60、120、180min分测血糖。,15,糖尿病诊断标准(ADA)(二),糖尿病诊断的分割点,16,(二)尿糖任意尿呈阳性反应,根据含糖多少分:(+)、(+)、(+)、(+)。 四次尿:每餐前及睡前半小时,排空膀胱,在此后 半小时采尿。四段尿:AM7-11 11-5pm pm5-9 pm9-7AM 尿酮体:,17,(三)血胰岛素及C肽水平:目前:鉴别1、2型糖尿病指导胰岛素治疗。(四)血胰岛素自身抗体:谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-AD)胰岛素抗体(1-AAb),18,六、糖尿病的临床治疗,五驾马车:饮食控制运动药物治疗血糖自我监测糖尿病教育,19,治疗,(一)计划饮食每日所需热量=4184+年龄x(290-420)kj 总热量8368kj 1000+年龄x(70-100)kcal 2000kcal/d碳水化合物占50-55% 蛋白质 15-20% 脂 肪 25-30%早餐占1/5 晚餐占2/5(二)运动,20,(三)药物治疗1 、胰岛素: 胰岛素是由胰岛内细胞产生的一种由51个氨基酸残基所组成的多肽类激素,血糖浓度增高时,葡萄糖通过葡萄糖转移因子2(GLUT2)转运进入胰岛细胞,经过葡萄糖激酶的作用产生ATP从而关闭ATP依赖的钾离子通道,开放电压依赖的钙离子通道,造成细胞内含胰岛素的分泌颗粒向细胞表面移动而刺激胰岛素释放。,21,胰岛素的结构,S,S,A链,B链,22,65kD,140kD,+,+,+,+,+,+,+,+,+,+,+,+,+,+,+,+,+,+,+,SU,binding,sites,ATP,ADP,ratio,ATP sensitive K channel,+,23,胰岛素的作用示意图,汽化器(调节燃料进入引擎)胰岛素促进葡萄糖进入细胞,燃料来源(血浆葡萄糖),引擎(机体骨骼肌),24,人工基因合成技术制造的人胰岛素,R =常规胰岛素 也称为短效胰岛素, 为黄色标志,全球统一 N =NPH胰岛素 也称为中效胰岛素, 为绿色标志70/30 = 预混胰岛素为褐色, 表示30%短效 70%的中效胰岛素50/50 =预混胰岛素为灰色, 表示50%短效,50%的中效胰岛素,25,起效时间高峰时间作用持续时间Insulin lispro8.0 9.0餐后zh血糖 4-7 5-11 11.1-14 14.0凌晨2-4时 3.6-6 3.6 9.0 9.0糖化血红蛋白(单位为%) 9.0 糖化血红蛋白(HbAlc) 正常值6%,33,酮症酸中毒,临床年龄越小发生率越高表现: 精神:萎靡、意识模糊、昏迷。 呼吸:深长、节律不整。 酸中毒:口唇樱红、酮味、恶心呕吐。 脱水:皮肤弹性差、眼窝凹陷、休克。,34,诊断依据,1.血浆血糖的浓度16.8mmol/L(300mg)2.血PH值7.3,HCO315mmol/L3.阴离子间隙(AG)增高(正常值8-16)4.血酮体或尿酮体及尿糖阳性,35,七、糖尿病酮症酸中毒处理,原则一、纠正脱水、酸中毒、离子紊乱二、控制高血糖、感染,36,治疗(一)脱水、酸中毒纠正:1、累计丢失量:脱水 轻度60-80ml/kg 中度80-100ml/kg 重度100-120ml/kg0.9%Nal 20ml/kg 1-1.5h内输入后0.9%或0.45%Nal 输注于8-10h 输入1/2量左右后1/2于14-16小时输入 速度10-20ml/kg.h,37,2、生理维持量:60-80ml/kg 1/3-1/2 张3、有尿时输入含钾液3-6mmol/kg,d 浓度40mmol/L 24h 补入4、碱性液应用(1.4% NaHco3)指征:血PH7.1, Co2Cp5.4mmol/L (12vol%),38,(二)控制高血糖小剂量胰岛素静脉滴注,首先静推正规胰岛素0.1u/kg,然后按0.1u/kg+0.9%Nacl 60ml1小时内静点完毕。血糖维持在11.2-14mmol/L(200-250mg/dl)为宜,当清醒可进餐时可停止静点RI,但是在停静点前半小时需皮下注射RI0.25u/kg 若呕吐或严重感染不能停止静点RI时,按1uRI消耗3-4g葡萄糖静点2-4小时后血糖下降不足30%时可调整速度,39,八、注射胰岛素有哪些工具,胰岛素注射器胰岛素注射笔 胰岛素高压注射器 胰岛素泵,40,读数清晰,优伴的特征和优点(一),放大的剂量窗,白底黑字,41,优伴的特征和优点(二),更换笔芯方便,伸缩自如的螺旋推杆,装入,旋转两步即可,42,优伴的特征和优点(三),剂量纠正简单,剂量可回调,不浪费胰岛素,43,胰岛素泵,胰岛素泵又称“人工胰腺”,其大小像BB机,可以挂在腰间随身携带,里面有个储药器,通过一根细细的小软管将需要的胰岛素持续不断地输注到您腹部的皮下。,44,胰岛素泵的优点,胰岛素是把一天皮下注射胰岛素剂量分散在小时连续地输注到皮下,使体内胰岛素的水平更符合健康人胰岛素生理分泌模式。,45,九、胰岛素治疗中的问题及处理:,1 、胰岛素过敏: 局部反应:痒疹,红斑,硬结 全身反应:血管神经性水肿 避免和处理的方法:(除局部处理外) 正确选药:超短效胰岛素人胰岛素单峰 动物胰岛素猪胰岛素牛胰岛素2、 胰岛素水肿:多为一过性 处理方法:低盐,抬高下腿,等待3 、局部脂肪萎缩和硬结:更换注射部位,46,4 、低血糖-相关因素A 进食少B 胰岛素量多C 误注入肌肉D 肾清率降低E 过度活动,47,5 、胰岛素不敏感(抵抗)A 抗体(IAA):正确选药,以免疫原性最小者为首选B 耐药:加Ins剂量,注意减肥降脂,降压,治疗潜在感染, 治疗并发症,pcos,黑棘皮病,必要时加增敏剂C 取量少,溢出,误注入皮下硬结,错误地先取PZI后取RI 处理正确使用InsD 胰岛素过期 处理更换胰岛素F 拮抗胰岛素作用的药物:可乐宁 速尿 双克 皮质醇 避孕药等。,48,糖尿病的控制目标,血糖的控制目标,IDF-2002标准,49,糖尿病的控制目标,50,糖尿病的控制目标,血脂的控制目标,51,十、DCCT(糖尿病控制及并发症研究),The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. N Engl J Med. 1993;329:977-986.,52,DCCT,Skyler. Endocrinol Metab Clin. 1996;25:243-254,53,DCCT,Data from the Diabetes Control and Complications Trial Research Group. N Engl J Med. 1993;329:977-986.,强化治疗后可显著降低糖尿病微血管并发症发生的风险,54,UKPDS(英国糖尿病前瞻性研究),Adapted from UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet. 1998;352:837-853.,研究年限,强化治疗,常规治疗,正常范围,55,UKPDS,UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet. 1998;352:837-853.,强化治疗后可显著降低糖尿病并发症的发生风险,56,2型糖尿病患者胰岛素治疗的理由: UKPDS 研究中,22%的开始使用二甲双胍和30%开始使用磺脲类的2型糖尿病患者治疗6年后都转而使用胰岛素治疗,UKPDS研究结果的提示,57,糖尿病(无论是1型抑或是2型)患者假若能够严格控制血糖,就能降低其慢性并发症(尤其是微血管并发症)的发生危险,延缓其病程的进展及恶化,从而提高患者的生活质量。,十一、结 论,58,
展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 生活休闲 > 生活常识


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!