SWI的成像原理及其CNS应用研究.ppt

,SWI的成像原理及其CNS应用研究,徐海波等,武汉协和医院放射科,概要(TodaysAgenda),SWI的基本概念(basicconcepts)SWI的临床应用(clinicalapplications),磁化率：一种物质放入外磁场后的磁性反应许多组织与背景或相邻组织有特征磁敏感差异一些组织具有独特的磁化率静脉脱氧血红蛋白血凝块（顺磁性）钙（抗或反磁性）含铁组织空气/组织界面,SWI发展背景,高分辨率（矩阵320以上）薄层（1mm）扫描采用更长回波时间三维完全流动补偿T2*梯度回波序列同时采集磁矩图像和相位图像,SWI序列参数特点,SWI,三维图像,高分辨率,三个方向完全流动补偿,Dimension：3D,Thickness：2mm；Matrix：192X512；Voxelsize：1mmX0.5mmX2mm,Flowcompensation:Yes(slice,readandphase),Reconstruction：Magnitude/Phase,T1WITE=20ms（longerTEvalue）,包含幅度和相位信息,利用不同组织磁化率（Susceptibility）的差异产生的磁化率对比磁化率对比大部分来源于相位图长期以来依赖于MRI幅值图，相位图被忽视相位图含有大量局部不同组织间磁化率差异的信息，在像素水平上可分离获取主要频谱信息相位图的难题：局部背景磁场效应可混淆局部组织的相位变化；一旦组织间的相位变化具有高空间频率，即可解决此问题,磁敏感加权成像（SWI）,相位成像检测组织磁敏感率的可行性,相位是图像对比优质源，如GM/WM对比，脑内小静脉相位可作为蒙片（Mask）调节幅度图对比，如抑制或增强频谱成分相位图可制作出投影图（mIP)显示组织或脉管连续性可用单时间点法提高组织内脂肪、静脉血、铁的对比聚焦磁敏感作用，应用原始相位图自身或用其调节幅度图对比的方法，称为SWI（susceptibilityweightedimaging)或磁敏感成像（EMarkHaacke）,假设磁距最开始与x轴平行，经过一段时间后便会与x轴成一夹角，此夹角即为相位，可由tan-1（x/y）计算出拉莫尔方程：=Bo；相位可表示为：=t经过一段时间TE后，不同组织间相位的差异可表示为：=TE=BTEB局部磁场变化，可见相位仅受局部磁场变化和时间的影响B=Bo，则：=gBoTEBo为主磁场的大小，为不同组织间磁化率的差异，g为几何效应因子。,相位是SWI的核心,X轴,Y轴,Z轴,M磁矩,影响磁场效应的因素,受磁化率影响，也受物体的几何形状影响对于复杂的结构，其周围磁场改变的计算不像圆柱体直接，关键是要知道两个相邻结构磁化率的差异，会导致结构内和其周围的空间场的改变，这种改变与它们的几何结构相关相位图上包含微观和宏观的磁场效应微观效应为我们感兴趣组织磁化率的差异，如GM/WM铁含量不同，两者间磁化率有差异产生对比宏观磁场效应包括由物体的几何形态引起的磁场变化，如空气/组织界面，和主磁场的不均匀,相位图包含相位变化相位源于以下四个因素：=(localBo+Bcs+Bglobalgeometry+Bmainfield)*TE第一项为局部的磁场改变，即不同组织间的磁化率差异，是我们感兴趣的信息第二项为化学位移，化学位移产生的场效应没有几何依赖性，是一个点场的效应最后两项Bgeometry和Bmainfield引起的相位改变为宏观磁场效应，常被认为是伪影，倾向于有很低的空间频率。采用去除低频信号，保留高频信号，可除掉这些伪影，这就是所说的相位高频滤过法,影响相位变化的因素或相位源,SWI数据后处理,处理步骤除掉背景低频成分，保留高通滤过效应，应用64x64高通滤过函数，获取校正相位图（高通滤过图）校正相位图作为蒙片调节幅度图对比（通过卷积算法）,A.原始相位图B.高通滤过相位图，滤过矩阵大小为32x32C.高通滤过相位图，滤过矩阵大小为64x64,高通滤过处理,滤波矩阵的选择,008816163232,64649696128128192192,组织间相位和差异与高频滤过函数窗的相关性,WM:白质GM：灰质CSF：脑脊液,滤波函数处理的作用,滤波矩阵越大，低频伪影滤除的越干净，图像越细腻，但有效信息也被部分滤除选择32x32或64x64高通滤波矩阵最合适，此时有效的滤除了低频伪影，同时最大程度的保留了有用信息,SWI数据后处理,校正相位图作为蒙片调节幅度图对比（通过卷积算法）相位蒙片设置：举例设定对-抑制，则相位蒙片为：,F(x)=(x)+)/（相位（x）0时，则设F(x)=1,相位蒙片与幅度图相乘时，相位为-的体素全部被抑制；位于-和0之间，则部分被抑制；相位大于0时，则体素幅值不变；故所获得SWI图的组织间差异或对比形成明显,magnitude,SWI,phase,thresholdedphase,AnexampleofSWIprocessing,幅度图相位图A*B(乘1次）A*B*B(乘2次）,脂肪,脂肪,校正相位图作为蒙片调节幅度图对比举例,校正相位图作为蒙片调节幅度图对比举例,应用相位图调节灰/白质对比举例。A.T1WI幅度图（TE=5ms）；B.用相位蒙片（TE=40ms）乘4次幅度图所得的SWI图。图中所示灰/白质对比明显提高，苍白球矿物质明显显示；同时，额窦旁局部磁场不均所致的伪影亦明显出现,A.幅度图T1WITE=5ms,B.SWI图,3.0T上滤过后相位图FilteredPhaseImageat3.0T,该图显示了运动皮层铁含量很高脑组织中大多数的铁以铁蛋白(ferritin)的形式存在这些在3T上获得的扫描能够覆盖整个大脑只需要4min,而在1.5T若想获得相同的信噪比，需要16min,SWI相位图对中脑结构的显示(SWIPhaseImageinMidbrain),尸检后印度墨汁染色,SWI相位图,4TSWI0.5x0.5x1.0mm3（活体）,血管内注入造影剂放射成像（尸检）,7T215x215x1000E=16msTR=45msFA=258层面MIP,图像提供：纽约大学葛玉林,7T,SWI的CNS临床应用,IPD和MSA鉴别诊断脑外伤(trauma)脑肿瘤(tumors)脑卒中(stroke)多发性硬化(MS)钙化显示(calcification)海绵状血管瘤（cavernoushemangioma）,IPDcontrolMSA,IPD和MSA铁沉积比较（幅度图）,IPD患者苍白球铁沉积较明显；MSA患者壳核铁沉积较明显。,PDcontrolMSA,IPD患者苍白球铁沉积较明显；MSA患者壳核铁沉积较明显。,IPD和MSA铁沉积比较（相位图）,PDcontrolMSA,PD和MSA患者黑质存在铁沉积，本例MSA患者红核内亦有铁的沉积。,PD患者77YF,MIBGH/M比值降低H/M1.23/1.18（PD降低）MIBG=MetaiodoBenzylguanidine（123I-间碘苄胍）SWI苍白球铁沉积增加黑质铁沉积增加,MSA与PD鉴别,壳核铁沉积增加提示MSAPD74M壳核和苍白球铁沉积增加H/MratioofMIBG降低(1.07),提示PDMSA：MIBG正常,SWI,T2WI,PD74yrsM,Multiplesysytemicatrophy(MSA),PD患者78YF,1999年（69歳）発症、2001年診断発症後9年他院加療。H/M1.4/1.36,MIBGH/Mratio轻度降低1.4/1.36SWI苍白球铁沉积增加黑质无明显铁沉积增加,PD83YF,1997年（72歳）発症発症後11年H/M1.24/1.20,MIBGH/M比值降低1.24/1.20SWI苍白球铁沉积增加黑质无明显铁沉积增加,SWI可用于临床定量分析铁沉积区别IPD和MSAECT辅助鉴别：MIBG正常（MSA）MSA的壳核在高铁含量区显著高于IPDIPD在黑质和苍白球的高铁含量区较MSA高,结论,脑外伤,50%脑外伤病人影像学表现为正常SWI对微出血灶显示比GRE序列敏感3到6倍结合DTI,可显示弥漫性轴索损伤(DAI),SWI对微出血灶的显示,GRE,剪切效应和轴索损伤(ShearingEffects),SWI,T2,弥漫性轴索损伤(DAI),Male,35yr,fellfrom4metershigh,coma,GCS:7.CTwasdonethesamedayofaccident,MRIwasdonefivedayslater.,脑外伤出血,脑外伤出血,Female,38yrd,motorvehicleaccident,incoma,脑外伤出血,Male,29,motorvehicleaccident,CTandMRIweredonethesameday.,脑外伤出血,A7-year-oldboy,accident,headache,vomit,trauma,trauma,同前病人,脑肿瘤(Tumor),我们是否能用MRI观察新生的肿瘤血管(angiogenesis)?我们是否能用MRI发现极早期肿瘤(earlytumor)?是否每个人因该每隔五年进行一次MRI检查?Shouldwescanpeopleevery5years?,肿瘤内出血,脑转移,非增强T1未显示明显出血征像,SWI清楚显示出血产物存在（经病理证实）,肿瘤边界的低信号：肿瘤血管？,T1平扫,SWI磁矩图,T1增强,高级别的肿瘤活动区含更多的血管，且容易出血,左额叶血管周围细胞瘤,CE-SWI,SWI,胶质母细胞瘤,肿瘤内血氧饱和度更高的成分或许代表着代谢更活跃的肿瘤细胞成分,脑血管病,中年男性，五年前突发失语，右手感觉障碍，治疗后好转，诊断为左侧内囊后肢腔隙性梗塞。复查T1,T2,FLAIR,甚至SWI磁矩图均未见异常，相位和mIP图示内囊区一小病灶。,SWI显示病灶更清楚，极少量的出血在相位图连续七个层面显示。,脑血管淀粉样变性(Cerebralamyloidangiopathy),极少量的含铁血黄素引起的去相位效应，显示的容积大小可为铁本身含量的1000倍,因此50的微动脉出血在像素体积为1mm3图像上得以显示,老年男性，有中风史，行心血管外科手术后用华法林抗凝，出现认知障碍，MRA未见异常，SWI示多发点状出血，即停华法林治疗,脑梗塞的病变动脉在CT和FLAIR序列上表现为动脉致密征和高信号血管征，但受到敏感度不高、层厚等的限制；4hCT：50%；24hCT：22%DWI和PWI可显示急性脑梗死早期的病理信息，但无法准确判断病变动脉是否伴有血栓的形成脑梗塞的病变血管内含大量去氧血红蛋白，SWI呈现血管走形区域低信号影，即磁敏感征；对脑梗塞的早期诊断和病变血管提供补充信息,脑梗塞影像评估,ADC：示左侧脑室周围白质急性梗塞灶SWI：示大脑前动脉血供区血(ACA)氧饱和度降低，提示整个该区域处于缺血状态。,急性脑梗塞,男64岁。突发左下肢无力伴麻木3天。A.DWI示右侧额叶及胼胝体膝部见片状高信号影；B.3DTOFMRA示右侧大脑前动脉闭塞（）；C、D.CT及FLAIR未见血管异常表现；E.SWI示右侧大脑前动脉走形区呈条状低信号（）。,女54岁。突发左侧肢体无力2天。A.DWI示右侧额顶叶见大片高信号影；B.3DTOFMRA示右侧大脑中动脉M1段远端闭塞（）；C.CT示右侧大脑中动脉M1与M2段交界处呈条状高密度影；D.FLARI示右侧大脑中动脉M1段呈高信号；E.SWI示右侧大脑中动脉走形区呈条状低信号。,CT平扫的动脉致密征提示动脉血栓，敏感性不高22.6%-38%，对脑梗死的早期诊断应用有限MRA与CTA、DSA显示大动脉病变有较好的一致性，但采集时间较长，无法显示腔内血栓的范围FLAIR的高信号血管征的机制是血流速度减缓及血管内血栓所致，但与血流动力学状态有关，诊断动脉血栓的特异性较低，敏感性为57.1%。磁敏感差异为基础的灌注磁共振成像，描述了动脉栓塞患者在大脑动脉走形区域呈条状或圆点状的低信号影，将其称为磁敏感征；是由于新鲜的动脉血栓内含有丰富的顺磁性去氧血红蛋白，导致质子的快速失相位所致SWI低信号影的敏感性83%，特异度为100%。,多发性硬化(MS),黄箭：示病灶与静脉相连红箭：示苍白球所在，Dawson指征,SWI所显病灶分布及特性与其它序列不同,某些病灶在FLAIR显示而在相位图上未见（红箭）某些病灶在相位图显示而在FLAIR上未见（黄箭）其原因是这些病灶有不同的病理学基础，新的炎性病灶及水肿可能在T2上显示，而陈旧的病灶可能形成铁的沉积，从而在SWI上显示,mIP(2)PhaseFLAIRPWI,CBFCBVFWHMMTT,陈旧病灶内铁的沉积与高分辨PWI灌注缺失,磁共振对钙化的显示,钙化在磁共振传统序列（T1,T2)上的信号多变。钙化在梯度回波上显示为极低信号，与含铁物质(出血)鉴别困难。铁为顺磁性物质，钙化为反磁性物质，因此在相位图上，两者的信号相反，所以可以被鉴别开来。,钙化：a46-year-oldmale,脑囊虫,A.SWIB.CTC.Phaseimage,脑囊虫感染史，CT示脑实质内多发钙化，相位图示钙化点与CT一致,海绵状血管瘤,Ga-DTPA,SWI,T1WI,T2WI,17-year-oldgirl,headache,海绵状血管瘤,DVA影像表现,图7：左颈内动脉冠状面DSA像：左侧小脑半球DVA，可见较多细小扩张的髓静脉及增粗的引流静脉，并汇入左侧横窦图8与图7同一病例，横断面SWI示：左侧小脑半球DVA呈低信号,6岁男孩强直慢性痫样发作,强直慢性痫样发作发病时间和定侧不清发作后意识昏睡状态SPO2无感染或炎症症状无肿瘤或发育障碍疾患实验检查无其他异常EEG左顶叶连续慢波有时可见单个棘波,DWI无细胞毒性水肿MRA左侧大脑中动脉TOF的信号降低,DWI,MRA,LeftMCA,MR90minafterictus,6岁男孩强直慢性痫样发作,DWI,MRA,LeftMCA,SWI,DWI无细胞毒性水肿MRA左侧大脑中动脉TOF的信号降低SWI左侧大脑中动脉供血区的引流静脉内脱氧血红蛋白增加,MR90minafterictus,儿童痫性发作后脑病,MRA和DWI无异常显示PET测定痫性发作后脑灌注的改变rCBFCMRO2OEF,SWI示引流静脉内脱氧血红蛋白增加贫乏灌注OxyHbDeoxyHb,病生低灌注和低氧改变？神经元和胶质网络的激发引起相对贫乏灌注？,ReuckJD.Clinicalneurologyandneurosurgery,97:208-212,1995SalmonE.Rev.Neurol,146:459-477,1990,病例16岁男,病例26岁女,谢谢！,