2016年肺部感染性疾病.ppt

第六章肺部感染性疾病InfectionsDiseasesofLung,1,温州医科大学附属二院呼吸内科何剑波,2,一目的与要求,掌握：社区获得性肺炎与医院获得性肺炎的定义、诊断标准；常见致病菌。重症肺炎诊断标准及治疗原则。常见细菌性肺炎的病原菌；临床表现与治疗原则。典型的影像学表现,3,熟悉：肺炎病原学标本的采集方法及其检查结果的临床意义。肺炎的诊断程序。常见病原菌肺炎的临床特点与抗生素合理应用。病毒性肺炎的临床特点,一目的与要求,4,了解：真菌性肺炎、肺孢子菌肺炎的临床特点与治疗。,一目的与要求,第一节肺炎概述,Definition,指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。,Epidemiology,世界范围内呼吸道感染是严重的医疗问题。肺炎的发病率和死亡率高。,易感人群结构改变（老年化、免疫抑制剂、合并慢性疾病、大手术等）,肺炎发生率和病死率高的原因,老龄化，基础疾病，吸烟，免疫功能低下病原体变迁院内感染增加病原学诊断困难不合理使用抗生素致细菌耐药性增加（MDR）,病原体,宿主,肺炎,数量多,毒力强,免疫防御系统损害,病因、发病机制和病理,肺炎的发生取决于两个因素：,10,感染途径,空气吸入,血流播散,邻近部位感染,上呼吸道定植菌误吸,胃肠道定植菌误吸,经人工气道吸入,肺泡毛细血管充血、水肿、肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。,金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、厌氧菌等易引起肺组织坏死，其它肺炎治疗后肺结构与功能多可恢复,分类,解剖分类病因分类患病环境分类,解剖分类,大叶性肺炎,小叶性肺炎,间质性肺炎,大叶性肺炎,小叶性肺炎,间质性肺炎,15,细菌性肺炎（bacterialpneumonia）最常见非典型病原体所致肺炎：军团菌、支原体等病毒性肺炎（viralpneumonia）真菌性肺炎(fungalpneumonia）其他病原体所致肺炎:原虫、寄生虫等,病因分类,非感染性：理化因素等所致的肺炎感染性：,患病环境分类：,社区获得性肺炎（CAP)(CommunityAcquiredPneumonia）医院获得性肺炎（HAP)(HospitalAcquiredPneumonia）（主要基于病原体流行病学调查的资料）,定义,以G+球菌为主，肺炎球菌占40-50%,社区获得性肺炎(CAP),指在医院外罹患的感染性肺实质性炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。常见细菌:肺炎链球菌、非典型病原体（支原体、衣原体）、流感嗜血杆菌、呼吸道病毒等。,19,以上1-4项任何一项加第5项并除外非感染性疾病,CAP诊断依据,1)新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴有胸痛。2)发热.3)肺实变体征或（和）湿性啰音.4)WBC10109/L或4109/L,伴或不伴核左移。5)胸部X线检查显示片状、斑片状浸润型阴影或间质性改变，伴或不伴有胸腔积液,以G-杆菌为主；MDR增多（MRSA、铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌）,定义,医院获得性肺炎(HAP),指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内（包括老年护理院、康复院）发生的肺炎。包括呼吸机相关性肺炎和卫生保健相关性肺炎。常见细菌：无感染高危因素者：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金葡菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌等。有感染高危因素者：金葡菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷伯杆菌等。,21,第1项加第2项三个临床症候群中的两个或以上并除外肺部其它疾病（肺不张、心衰、肺栓塞等）,HAP诊断依据,1)X线检查出现新的或进展的肺部浸润影。2)发热超过38.血白细胞增多或减少。脓性气道分泌物,22,临床表现,症状:咳嗽、咳痰、胸痛、发热、呼吸困难体征：呼吸频率增加、发绀、肺实变体征、湿罗音、胸腔积液体征,诊断与鉴别诊断,确定肺炎诊断评估严重程度确定病原体,肺炎的诊断程序：,确定肺炎诊断及鉴别诊断,肺结核:毒血症状、X线、痰检、抗菌无效肺癌：痰血、肺不张、阻塞性肺炎、吸烟史、CT、支气管镜、痰找脱落细胞肺血栓栓塞症：危险因素、咯血、呼吸困难、X线、血气分析、D-二聚体、CTPA非感染性肺部浸润：肺水肿、间质性肺炎、肺不张、肺血管炎,25,评估严重程度,评价病情的严重程度对决定在何处治疗（门诊、入院甚或ICU）和给予何种治疗至关重要！,26,评估严重程度,肺炎严重程度取决于局部炎症程度，肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。,如果肺炎患者需要通气支持、循环支持和监护治疗，可认定为重症肺炎,美国IDSA/ATS重症肺炎的诊断标准,主要标准：1、需要有创机械通气2、感染性休克需要血管收缩剂治疗,28,美国IDSA/ATS重症肺炎的诊断标准,次要标准：1.呼吸频率30次/分2.氧合指数（PaO2/FiO2）2503.多肺叶浸润4.意识障碍/定向障碍5.氮质血症（BUN20mg/dl）6.白细胞减少（wbc4.0109/L）7.血小板减少（血小板10.0109/L）8.低体温（T36）9.低血压，需要强力的液体复苏,29,美国IDSA/ATS重症肺炎的诊断标准,符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎，考虑收住ICU.,病原体的确定对治疗有重要的指导作用！,确定病原体,痰：标本采集方便，最常用，但易污染。纤支镜或人工气道吸引防污染样本毛刷支气管肺泡灌洗（BAL）经皮细针抽吸血及胸腔积液培养尿抗原试验：军团菌、肺炎链球菌血清学：特异性IgM抗体滴度,标本采集最好在使用抗生素前，以提高培养的阳性率。,什么是合格的痰标本？,标本必须新鲜：室温下采集，2h内立即送检标本应该来源于下呼吸道鳞状上皮细胞10个/低倍视野多核白细胞25个/低倍视野或二者比例1：2.5,可判断为致病菌：,如何判断细菌培养结果,痰培养：细菌浓度107cfu/ml；或连续分离到相同的细菌，浓度105106cfu/ml，两次以上。经纤支镜或人工气道获得的标本：细菌浓度105cfu/ml。BAL：细菌浓度104cfu/ml。防污染样本毛刷和防污染BAL的标本：细菌浓度103cfu/ml。,常见肺炎的症状，体征，x线征象,33,常见肺炎的症状，体征，x线征象,34,治疗,抗感染治疗：最主要对症支持治疗并发症的处理,抗感染治疗,经验性治疗：根据本地区、本单位的肺炎病原体流行病学资料，选择可能覆盖病原体的抗生素。抗病原体治疗：根据病原学培养结果或肺组织标本的培养和药敏试验结果，选择体外试验敏感的抗生素。其它：年龄、基础病、误吸、病房、住院时间、肺炎严重程度,青壮年和无基础疾病的CAP：,肺炎链球菌,46%,流感嗜血杆菌,10%,肺炎支原体,25%,肺炎衣原体,14%,金黄色葡萄球菌,5%,BartlettJG.MannagementofRespiratoryTractInfections1997:1-117,经验性治疗,青霉素类第一代头孢类呼吸氟喹诺酮类大环内酯类（不单用于肺炎链球菌肺炎）,老年人、有基础疾病或需住院的CAP：,流感嗜血杆菌需氧G杆菌,60%,肺炎衣原体,5%,金黄色葡萄球菌,卡他莫拉氏菌,5%,15%,肺炎链球菌,15%,经验性治疗,呼吸氟喹诺酮类、第二、三代头孢菌素、内酰胺类酶抑制剂、厄他培南，可联合大环内酯类,HAP：,铜绿假单胞菌肺炎克雷伯菌肠杆菌属不动杆菌属葡萄球菌,经验性治疗,第二、三代头孢类内酰胺类酶抑制剂氟喹诺酮类碳青霉烯类必要时联合万古霉素或氨基糖苷类,重症肺炎：广谱、强效、足量、联合,重锤猛击,经验性治疗,CAP:内酰胺酶类联合大环内酯类或氟喹诺酮类；氟喹诺酮联合氨曲南，氟喹诺酮联合氨基糖苷类；碳青霉烯类；HAP:氟喹诺酮类或氨基糖苷类联合抗假单胞菌的内酰胺类、广谱青霉素酶抑制剂或碳青霉烯类，联合万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺,MDR球菌,在强有力的抗感染治疗的基础上，同时支持治疗也很重要：包括呼吸支持、循环支持和营养支持。,抗生素治疗应尽早进行。抗生素疗程7-10天或更长。如体温正常48-72小时，肺炎临床稳定可停用抗生素。,治疗,治疗后4872小时对病情进行评价,治疗后初评价,有效:体温下降，症状改善，白细胞、C反应蛋白和降钙素原降低或恢复维持治疗而X线病灶吸收较迟无效:症状无改善或加重,或一度改善复又恶化。仔细分析原因,做必要检查,调整治疗方案。（药物无效或细菌耐药、特殊病原体感染、并发症或免疫抑制、非感染性疾病、药物热）,43,预防,加强锻炼，增强体质减少危险因素注射疫苗,44,第二节细菌性肺炎,Pneumococcalpneumonia,肺炎链球菌肺炎,Definition,由肺炎链球菌（或称肺炎球菌）引起的肺段或肺叶的急性炎症实变。临床以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征，起病急骤。X线影像呈肺段或肺叶急性炎性实变。,Etiology,肺炎链球菌,Pneumonococcus,其主要致病力是细菌的荚膜（多糖结构与含量）成人致病菌主要是1-9、12型，3型毒力最强儿童致病菌以6、14、19和23型多见干燥痰中可存活数月对阳光、高温和苯酚等消毒剂敏感,肺炎链球菌荚膜,肺泡壁水肿,RBC、WBC和纤维素渗出,纤维蛋白渗出物溶解、吸收,肺泡重新充气,Pathogenesis,充血期,红色肝变样期,灰色肝变样期,消散期,特点一般不引起组织结构破坏,Pathology,正常肺泡组织,肝变样期的肺泡组织,ClinicManifestation,健康的青壮年，老年、婴幼儿是主要易感人群常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒或病毒感染史多有上呼吸道感染的前驱症状起病急骤自然病程1-2周,TypicalSymptom,ClinicManifestation,寒战高热胸痛咳铁锈色痰（rustysputum）,TypicalSigns,ClinicManifestation,急性热病容口角鼻周单纯疱疹。可有发绀。肺实变体征：叩浊、语颤增强、呼吸音减低、支气管呼吸音。胸膜摩擦音。消散期可闻及湿啰音。出现并发症有相应体征。,55,ClinicManifestation,自然病程1-2周，发病5-10天，体温可自行骤降或逐渐减退；有效抗感染可1-3天内热退，其余症状体征随之逐渐消失。,56,Complication,感染性休克：血压下降、四肢厥冷、多汗、发绀、心动过速、心律失常等。胸膜炎、脓胸心包炎、心内膜炎脑膜炎关节炎中耳炎,实验室和其他检查,血白细胞或中性粒细胞比例，核左移，中毒颗粒。痰涂片：G+，带荚膜的双球菌或链球菌。痰培养。PCR及荧光标记抗体检测。尿SP抗原血培养胸水培养,Imageology,早期（充血期）：肺纹理增多或受累肺段、肺叶稍模糊。肝变期：大片密度均匀、致密阴影，呈肺叶或肺段分布。见支气管充气征，可有胸腔积液。消散期：密度轻淡，呈散在、不规则的片状阴影到斑片、点状影。有“假空洞”征。多数在发病3-4周后才完全消散。老年患者可能吸收不完全致机化性肺炎。,典型x线表现-大叶性肺炎表现,60,CTAir-bronchogram,支气管充气征,症状高热、胸痛和咳铁锈色痰等,体征口唇疱疹肺实变等,典型肺部X线片,金标准病原学诊断,Diagnosis,Therapy,抗生素治疗支持治疗并发症的处理,抗生素治疗,首选青霉素G（建议大剂量）青霉素过敏或耐青霉素肺炎链球菌肺炎选用三代头孢菌素、呼吸氟喹诺酮类等；多重耐药菌株者可选用万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺。,支持治疗,卧床休息营养支持：补充蛋白质、能量、维生素。对症处理：镇痛、补液，镇静（禁用抑制呼吸的镇静药）等，慎用退热药。,呼吸衰竭者予吸氧，严重者考虑气管插管、气管切开及机械通气,并发症处理,胸腔积液或脓胸、心包炎等可穿刺抽液或引流,体温降而复升或3天后不降应考虑肺外感染如脓胸、心包炎、关节炎等；细菌耐药或混合感染；药物热或存在阻塞因素等。,67,葡萄球菌肺炎,Staphylococcuspneumonia,葡萄球菌肺炎是由葡萄球菌引起的急性肺化脓性炎症。常发生于有基础疾病者和患流感及麻疹的儿童。急骤起病，高热、寒战、脓性痰，可早期出现循环衰竭。X线表现为坏死性肺炎如肺脓肿、肺气囊肿和脓胸。病死率较高。,68,69,葡萄球菌的致病物质主要是毒素与酶，如溶血毒素、杀白细胞素、肠毒素等，具有溶血、坏死、杀白细胞及血管痉挛等作用。葡萄球菌致病力可用血浆凝固酶来测定，阳性者（如金葡菌）致病力强。医院内获得性肺炎中葡萄球菌感染占11%25%。,耐甲氧西林的金葡菌（MRSA）感染成为院内感染的严重威胁。CA-MRSA引起高度重视,【病因及发病机制】,70,经呼吸道吸入的葡萄球菌肺炎常呈大叶性分布或广泛的、融合的支气管肺炎。肺气囊肿形成、破溃，导致气胸或脓气胸及支气管胸膜瘘。可并发化脓性心包炎、脑膜炎。,【病理】,经血播散至肺的葡萄球菌引起多处肺实变、化脓及组织破坏，形成多个或多发肺脓肿。,71,本病起病多急骤，高热、寒战、胸痛痰为脓性，脓血状毒血症状明显，病重者可早期出现周围循环衰竭院内感染者通常起病较隐袭，体温逐渐上升。血源性感染常有皮肤创口或感染、静脉导管置入、静脉吸毒史等。,【临床表现症状】,【临床表现体征】,体征与症状不平行。早期可无体征，其后可出现肺部湿罗音、肺实变体征及气胸、脓气胸相应体征。血源性肺炎要注意肺外病灶的体征和心内膜炎体征。,72,73,肺部X线显示肺段或肺叶实变，可形成空洞，或呈小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔。X线的易变性，表现为一处炎性浸润消失而在另一处出现新的病灶。或很小的单一病灶发展为大片阴影。2-4周病变吸收。,【辅助检查】,血象明显升高，核左移。,74,75,肺脓肿,脓胸,76,【诊断】根据全身毒血症状、咳嗽、脓血痰、白细胞计数增高、中性粒细胞比例增加、核左移并有中毒颗粒，X线表现片状阴影可伴有空洞及液平，即可作出初步诊断。细菌学检查确诊（痰、胸水、血、肺穿刺物）。,【治疗】,强调应早期清除引流原发病灶，选用敏感的抗生素。金葡菌对青霉素G耐药率达90以上。甲氧西林敏感的葡萄球菌选择耐酶的半合成青霉素（苯唑西林、氯唑西林）或头孢菌素，联合氨基糖甙类。产酶金葡菌用阿莫西林/氨苄西林+酶抑制剂耐甲氧西林的金葡菌（MRSA）选择万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺。,77,肺炎支原体肺炎,MycoplasmalPneumonia,概述,大量流行病学资料显示：非典型病原体（尤其是肺炎支原体）是我国呼吸道感染的主要病原体之一，常和细菌混合感染。肺炎支原体肺炎约占非细菌性肺炎的三分之一以上。,Etiology-mycoplasmapneumoniae,肺炎支原体介于细菌和病毒之间，无细胞壁，故呈多形性。,菌落培养呈油煎荷包蛋样,81,Etiology-mycoplasmapneumoniae,肺炎支原体主要通过呼吸道传播，一般不侵入肺实质，吸附于呼吸道上皮细胞表面（神经氨酸受体位点），损伤气道上皮及纤毛活动，致病性可能与过敏反应有关。肺部病变表现为支气管肺炎、间质性肺炎和细支气管炎等。,临床特点,潜伏期2-3周，起病较缓，儿童和青壮年是主要易感人群。症状缺乏特异性，类似上呼吸道感染症状刺激性咳嗽为突出症状，发热可持续2-3周肺部体征不明显肺外表现常见，如皮炎红斑（斑丘疹、多形红斑）等。,3周后,实验室和其他检查,X线示肺部多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野多见。3-4周病灶可自行消散。,84,实验室和其他检查,白细胞总数正常或略高，以中性粒细胞为主。冷凝集试验阳性（2周后，2/3患者）肺炎支原体IgM抗体可作为确诊依据（1:64，或恢复期滴度4倍增高）。肺炎支原体抗原（早期诊断）,Diagnosis,症状、体征和X线表现缺乏特异性刺激性咳嗽经普通抗菌治疗效果不佳者，应考虑本病血清学检查是本病的主要诊断手段（多为回顾性诊断）冷凝集试验阳性，滴度大于1：32（2周后）。支原体IgM抗体检测特异性好。支原体抗原检测早期诊断。,Therapy,首选红霉素为代表的大环内酯类药物,其他如氟喹诺酮类、四环素类。疗程一般2-3周。,青霉素类、头孢类无效支原体无细胞壁。,有自限性，可自愈。,病毒性肺炎viralpeumonia,87,病毒性肺炎,1、由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。免疫功能正常或抑制的个体均可罹患，春冬季节好发。2、新爆发流行：SARS、H5N1、H1N13、婴幼儿、老人、妊娠妇女或原有慢性心肺疾病者病情较重。,88,病因和发病机制,常见病毒为甲、乙型流感病毒、腺病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒和冠状病毒等。免疫抑制者易感染疱疹病毒和麻疹病毒。移植受者易感染疱疹病毒和巨细胞病毒。患者可同时感染一种以上病毒，可继发细菌、真菌等感染。呼吸道病毒通过飞沫和直接接触传播。,89,病理,多为间质性肺炎，偶有实变。可致支气管痉挛。可留有肺纤维化。,90,临床表现,好发于病毒疾病流行季节。起病较急，发热、头痛、全身酸痛、倦怠等全身症状突出，常在流感症状尚未消退时出现咳嗽、咳白粘痰等呼吸道症状。小儿、老年人易患重症肺炎，出现呼吸困难、发绀、嗜睡、休克、心衰、呼衰或ARDS.肺部体征常不明显。,91,辅助检查,白细胞计数正常、稍高或偏低，血沉正常，痰培养无致病菌。X线表现为肺纹理增多，磨玻璃状阴影，小片状浸润或广泛浸润、实变。大叶实变及胸腔积液不多见。,92,诊断,临床症状+X线，除外其它病原体肺炎。确诊：病原学病毒分离、血清学（抗体)、抗原检测。,93,治疗,以对症治疗为主:休息、通风、隔离、消毒。足量维生素、蛋白质，多饮水。酌情输液、吸氧。保持呼吸道通畅。,94,治疗,药物：利巴韦林（病毒唑）广谱抗病毒阿昔洛韦疱疹病毒、水痘病毒更昔洛韦巨细胞病毒奥司他韦甲、乙型流感病毒阿糖腺苷免疫缺陷者疱疹、水痘病毒感染金刚烷胺流感病毒原则上不予抗生素预防继发性细菌感染。明确合并细菌感染者，选用敏感抗生素。糖皮质激素有争议,95,96,传染性非典型肺炎：由SARS冠状病毒引起的一种具有明显传染性、可累及多个器官系统的特殊肺炎。2002年首次爆发流行。WHO命名为严重急性呼吸综合征（SARS）.,附1：,临床表现,潜伏期2-10天。起病急骤，发热、寒战、咳嗽、少痰，心悸，呼吸困难或呼吸窘迫，可伴肌痛、腹泻等。多无上呼吸道卡他症状。肺部体征不明显，部分可有肺实变体征和湿罗音。,97,实验室和其他检查,血白细胞计数降低或正常，淋巴细胞减少。胸部影像学典型改变为磨玻璃影及肺实变影，可在2-3天内波及一侧肺野或两肺，多位于中下叶外周。后期可有肺纤维化。病原诊断：病毒分离和PCR、血清抗体检测。,98,99,肺部影像学,100,诊断及治疗,诊断：接触史或传染史，症状，白细胞计数低或正常，胸部影像学表现和SARS病原学检测（病毒分离、抗体）。治疗：抗病毒治疗。对症治疗：支持疗法，糖皮质激素，机械通气。,101,附2高致病性人禽流感病毒肺炎,病原体：高致病性禽流感病毒（H5N1）临床表现：潜伏期1-7天。发热，流涕，鼻塞，咳嗽，咽痛，头痛，肌肉酸痛，全身不适。可有腹泻等消化道症状。重症者出现急性肺损伤、ARDS、MODS、休克等。可继发细菌感染。,102,血白细胞减少或正常，淋巴细胞减少，血小板减少。病毒抗原及基因检测、病毒分离、血清抗体检测。影像学：肺内片状影。重症者两肺弥漫性实变，可合并胸腔积液。,103,实验室和其他检查,疑诊或确诊患者均需住院隔离。抗病毒治疗：奥司他韦。,104,治疗,105,肺真菌病,最常见的深部真菌病。好发因素:广谱抗菌药物，免疫抑制药物，器官移植，免疫缺陷疾病。病理改变有过敏、化脓性炎症和慢性肉芽肿形成。X线表现无特征性。诊断需考虑宿主因素、临床特征、微生物学检查和组织病理学资料（诊断金标准）。,106,肺念珠菌病,白色念珠菌多见且致病力强；主要为吸入感染，其次血源播散。致病力：粘附力、毒素（可致休克）。,107,肺念珠菌病,临床类型：1、支气管炎型：阵发性刺激性咳嗽，白色泡沫塑料状稀痰或干糨糊状粘痰，喘憋、气短，多不发热。X线两肺中下野纹理增粗。2、肺炎型：畏寒，高热，白色泡沫粘痰，有酵臭味。X线示纤维条索影伴散在大小不等、性状不一的结节状阴影；或融合的均匀大片浸润，可有空洞。双肺或多叶病变，但肺尖较少受累。,108,肺念珠菌病,诊断：合格的痰或支气管分泌物标本2次显微镜检酵母假菌丝或菌丝阳性以及真菌培养有念珠菌生长且2次培养为同一菌种（血播者除外）。血清G试验连续2次阳性。确诊需组织病理学。,治疗：轻症去除诱因。重者尽早应用抗真菌药物-三唑类抗真菌药、棘白菌素类、两性霉素B。,109,肺曲菌病,主要由烟曲霉引起。导致组织坏死或变态反应。,五种临床类型1、侵袭性肺曲菌病：最常见。病理：肉芽肿或化脓性肺炎、脓肿。症状：干咳、胸痛、咯血、呼吸困难胸片：以胸膜为基底的多发的楔形、结节、肿块阴影或空洞。CT:晕轮征（早期）、新月体征（后期）。,110,111,肺曲菌病,2、气管支气管曲霉病:局限于大气道。症状:频繁咳嗽、胸痛、发热、咯血。支气管镜（确诊）：气道壁假膜、溃疡、结节。,112,肺曲菌病,3、慢性坏死性肺曲霉病:又称半侵袭性肺曲霉病表现为肺部空洞性病变，长期呼吸道症状和血清抗曲霉抗体阳性。未治疗1年生存率仅50%。,113,肺曲菌病,4、曲霉肿（曲菌球）:继发于肺部原有的空腔病变。临床表现：刺激性咳嗽、咯血。影像学特点：原有慢性空洞内有一团球影，随体位改变而在空腔内移动。,114,5、变应性支气管肺曲霉病（ABPA）:多由烟曲霉引起的气道高反应性疾病。临床特征：哮喘样发作。痰中大量嗜酸性粒细胞及曲霉丝，烟曲霉培养阳性。血嗜酸性粒细胞增多，IgE1000IU/ml，曲霉速发性皮肤反应阳性、烟曲霉IgG抗体及IgE抗体阳性。影像学表现：中央性支气管扩张（肺野内侧2/3的支气管）和一过性肺浸润，表现为上叶一过性实变或不张，磨玻璃样影伴马赛克征。,115,肺曲菌病,116,职业史、免疫状态、临床表现、影像学。确诊需组织培养和病理学检查。其他：抗原、抗体、半乳甘露聚糖测定、PCR治疗：侵袭性肺曲菌病、气管支气管曲霉病、慢性坏死性肺曲霉病：首选伏立康唑。其他如两性霉素B及其脂质体；卡泊芬净、米卡芬净。ABPA-首选糖皮质激素，解痉剂；抗真菌药。曲霉肿-手术切除。支气管栓塞治疗大咯血。抗真菌药可能有效。,肺曲菌病,诊断：,肺隐球菌病,吸入新生隐球菌所致。多发于免疫抑制者，部分正常者。病理：肉芽肿结节或肿块，多数在胸膜下。临床症状：轻重不一。可无症状；发热、干咳，咯血；气急、低氧血症。影像学：胸膜下结节或团块，单发或多发，边缘光滑，常有空洞。或肺炎样阴影。诊断：组织学和微生物学（经皮肺活检）。脑膜炎可脑脊液墨汁染色找隐球菌。隐球菌抗原。治疗：氟康唑（无症状3-6月，有症状6-12月）脑膜炎：两性霉素B联合5-氟胞嘧啶。,117,118,肺孢子菌肺炎,由肺孢子菌，旧称卡氏肺囊虫（PC）引起的肺炎（PCP）。空气传播或体内潜伏状态PC激活所致。免疫功能低下者最常见最严重的机会感染性疾病。,119,肺孢子菌肺炎,流行型或经典型：主要见于早产儿、营养不良儿。起病隐匿，进展缓慢。初期拒睡或食欲下降、腹泻、低热、体重减轻，逐渐出现干咳、进行性呼吸困难。可死于呼吸衰竭。散发型或现代型：主要见于免疫缺陷者。化疗或器官移植者PCP常进展迅速，而AIDS者PCP进展较缓慢。初期食欲不振、体重减轻。继而干咳、发热、发绀、呼吸困难、呼吸窘迫。不及时诊治者病死率70-100%。临床症状和体征分离，症状重而体征少或缺如。,120,肺孢子菌肺炎,血白细胞升高，淋巴细胞减少，嗜酸性粒细胞增多。动脉血气示低氧血症和呼吸性碱中毒。X线示双侧肺门周围弥漫性渗出，呈网状和小结节影，然后迅速进展成双侧肺门的蝶状影，肺实变，可见支气管充气征。,121,肺孢子菌肺炎,病原学：痰液、支气管镜检查、肺活检等标本观察包囊壁、子孢子。,122,肺孢子菌肺炎,治疗：首选：SMZ-co（复方磺胺甲噁唑）。其他：氨苯砜、克林霉素+伯氨喹、阿托伐醌。棘白霉素类抗真菌药如卡泊芬净。糖皮质激素降低炎症反应。,123,124,附：,思考题,肺炎诊断的程序肺炎的环境分类及定义，诊断标准3.重症肺炎的诊断标准及处理原则4.MDR、FDR的定义MDR（多重耐药菌）是指细菌同时对三种以上结构不同、作用机制不同的抗菌药物耐药，如头孢菌素、氟喹诺酮类、氨基糖苷类、碳青霉烯类和内酰胺酶抑制剂等；PDR（泛耐药菌）指细菌不仅对头孢菌素类、碳青霉烯类、-内酰胺酶抑制剂复方制剂耐药，同时也对氟喹诺酮类和氨基糖苷类等抗菌药物产生耐药。,谢谢！,