肾病综合征发病机制.ppt

上传人:xt****7 文档编号:3708011 上传时间:2019-12-22 格式:PPT 页数:10 大小:144.39KB
返回 下载 相关 举报
肾病综合征发病机制.ppt_第1页
第1页 / 共10页
肾病综合征发病机制.ppt_第2页
第2页 / 共10页
肾病综合征发病机制.ppt_第3页
第3页 / 共10页
点击查看更多>>
资源描述
,肾病综合征的发病机制,制作:第二大组,Options,Options,肾病综合症是一组由多种原因引起的肾小球基底膜通透性增加,导致血浆内大量蛋白质从尿中丢失的临床综合征。,大量蛋白尿,低蛋白血症,高脂血症,明显水肿,01,02,03,04,临床特点,A,B,基本病变:肾小球通透性增加,导致蛋白尿。,继发表现:低蛋白血症、高脂血症、水肿和高血压。,主要发病机制:肾小球毛细血管壁的结构或电荷变化,病变可使阴离子丢失过多,导致静电屏障被破坏,使大量带负电的中分子血浆白蛋白滤出,形成高选择性高蛋白尿。,A,分子滤过屏障也可损伤,尿中丢失多种大中分子蛋白,形成低选择性蛋白尿。,B,非微小病变型免疫球蛋白和(或)补体成分肾内沉积局部免疫病理过程可损伤滤过膜正常屏障作用。,微小病变型未见以上沉积,其滤过膜损伤原因可能与细胞免疫有关。,遗传因素有家族性,包括同胞患病现象。,01,02,03,血浆蛋白从尿中大量丢失。,肾小管吸收分解从肾小球滤过的蛋白。,低蛋白血症,肝脏合成的速度和蛋白分解代谢率的改变和胃肠道丢失等。,01低蛋白血症可降低血浆胶体渗透压。,02胶体渗透压降低使血容量减少,促使ADH、RAAS分泌和心钠素的减少使水钠重吸收增加,导致钠水潴留。,03低血容量使交感神经兴奋近端小管钠重吸收增加。,04某些肾内因子改变了肾小管管周液体平衡机制,使近曲小管钠重吸收增加。,水肿,高脂血症及其他,低蛋白血症促进肝脏合成脂蛋白增加,其中大分子脂蛋白难从肾脏排出而蓄积于体内,从而导致高脂血症。最终可导致肾小球硬化和肾间质纤维化。,体液免疫降低高凝状态血清钙降低小细胞低色素贫血,谢谢,
展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 图纸专区 > 课件教案


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!