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脊柱外科的合理用药,常用药物分类,营养药物止血药物抗菌药物促循环药物消炎止痛药物化痰药物,盐酸肾上腺素注射液用法用量抢救过敏性休克：青霉素、头孢或其他药物引起的过敏性休克。常见用法：皮下注射或肌注0.51mg，也可用0.10.5mg缓慢静注 (以0.9%氯化钠注射液稀释到10ml)。特殊用法：疗效不佳的情况下可改用48mg静滴 (溶于5%葡萄糖液5001000ml) 。 注意:抗过敏休克时，须补充血容量。,抢救心脏骤停：可用于麻醉和手术中的意外、药物中毒或心脏传导阻滞等原因引起的心脏骤停常用用法：以0.250.5mg以10ml生理盐水稀释后静脉 (或心内注射) ，同时进行心脏按压、人工呼吸、纠正酸中毒。对电击引起的心脏骤停，亦可用本品配合电除颤仪或利多卡因等进行抢救。,盐酸肾上腺素与常见药物的相互作用1、盐酸肾上腺素与硝酸酯类（硝酸甘油、单硝酸异山梨酯）合用，本品的升压作用被抵消，硝酸酯类的抗心绞痛作用减弱。2、盐酸肾上腺素与受体阻滞剂合用，两者的受体效应互相抵消，可出现血压异常升高、心动过缓和支气管收缩。,特别提醒 对于皮下注射肾上腺素而出现局部皮肤坏死应立即处理： 可以使用酚妥拉明注射液（1ml:10mg）5至10mg加10ml氯化钠注射液浸润无菌纱布湿敷坏死处的皮肤，并轻柔局部坏死部位，以促进药物吸收，但要注意患者血压、心律等变化。 可以使用硫酸镁注射液（10ml:2.5g）原液浸润无菌纱布湿敷坏死部位，并与酚妥拉明注射液交替使用。,利多卡因(Ib类窄谱抗心律失常药物）(0.1g:5ml)作用机理降低心室肌的自律性，改变缺血区传导适应症：用于室性心律失常如室早、室颤、强心苷所致的心律失常,不良反应：嗜睡、眩晕、定向障碍、呼吸惊厥等用法用量：静脉注射，1-2mg/kg等，继以1-2mg/min静脉泵入，或原液3-6ml/h或5GS500ml+利多卡因500mg，20-40d/min。,阿托品选择性M受体阻断药，0.5mg/ml作用机理：解除平滑肌痉挛；抑制腺体分泌；解除迷走神经对心脏的抑制，加快心率；拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常；抗休克，解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环适应证：用于脓毒症休克，阿-斯综合征，解除有机磷中毒，缓解内脏痛，抑制腺体分泌，眼科散瞳等,不良反应：口干、眩晕、瞳孔放大、皮肤潮红、心率加快、兴奋、烦躁、惊厥等用法用量：皮下注射、肌肉注射或静脉注射注，1mg q3-5min,去甲肾上腺素正肾，抗休克药，2mg/ml作用机理：强烈的受体激动药，对1受体作用较弱，收缩小动脉和小静脉，皮肤黏膜血管收缩最明显,其次是肾血管，对冠状动脉作用不明显.通过1受体的激动，使心肌收缩加强，心率上升，但作用强度远比肾上腺素弱。 适应证：治疗低血压,尤其脓毒症休克，食管胃内止血禁忌:禁止与含卤素的麻醉剂和其他儿茶酚胺类药合并使用，可卡因中毒及心动过速患者禁用。慎用:缺氧、高血压、动脉硬化、甲状腺功能亢进症、糖尿病、闭塞性血管炎、血栓病患者。,用法用量：用5%葡萄糖注射液或葡萄糖氯化钠注射液稀释后静滴。成人常用量：开始以每分钟8-12g速度滴注，调整滴速以达到血压升到理想水平；维持量为每分钟2-4g。在必要时可按医嘱超越上述剂量，但需注意保持或补足血容量。小儿常用量：开始按体重以每分钟0.02-0.1g/kg速度滴注，按需要调节滴速。 不良反应 : 外渗可致局部坏死，不宜与碱性药物配伍,多巴胺儿茶酚胺类药，20mg/2ml作用机理：具有受体、受体及多巴胺受体激动作用，兴奋心脏，加强心肌收缩力，扩张肾脏、肠系膜、冠状动脉和脑血管适应证：各种原因所致的急性或慢性心衰，特别适于伴有低血压和少尿的病人及各种类型的休克和心肌梗死禁忌:嗜铬细胞瘤患者不宜使用。,不良反应： 恐惧、焦虑、不安、食欲缺乏、恶心、呕吐、高血压、心律失常、尿潴留、呼吸困难用法用量：静脉注射NS18ml+DA20mg)据血压和医嘱静脉注射,NS30ml+DA200mg泵入，kg*3(mg) 50ml，1ml/h=1ug/kg/min，或用5%GS溶也可,多巴胺的剂量依赖效应,小剂量时（2ug/kg/min），主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加小到中等剂量（2-10ug/kg/min），能直接激动1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善 大剂量时（10 ug/kg/min），激动受体，导致周围血管阻力增加，血管收缩，血压升高,异丙肾上腺素1mg:2ml作用机理：受体激动剂，正性肌力、正性频率，加快心率，加速传导，心肌耗氧量增加，显著兴奋窦房结；扩张支气管和骨骼肌血管。适应证：用于支气管哮喘、心脏骤停、房室传导阻滞及抗休克,不良反应： 口咽发干、心悸不安、头晕、目眩、面潮红、恶心、心率增速、震颤、多汗、乏力用法用量：直接静脉注射或缓慢滴注，5%GS500ml+异丙肾上腺素0.5-1mg，1-2ug/ml ，据医嘱调节速度 5%GS49/48ml+异丙肾上腺素0.5/1mg，10或20ug/ml ，据医嘱调节速度,去乙酰毛花苷0.4mg:2ml 作用机理：正性肌力，负性频率，减慢传导 适应证：用于治疗心力衰竭 和某些心律失常（1）心房纤颤 （2）心房扑动 （3）阵发性室上性心动过速,用法用量：用5%GS20ml稀释后缓慢静脉注射，时间不少于5min不良反应：胃肠道反应 ，心律失常，头痛、失眠、眩晕、忧郁，黄视、绿视、复视等禁用：强心苷制剂中毒者，室速、心室颤动者，梗阻性肥厚型心肌病患者(若伴收缩功能不全，或房颤仍可考虑)，预激综合征伴房颤或扑动者,尼可刹米375mg:1.5ml作用机理：直接选择性兴奋延髓呼吸中枢，也可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢适应证：用于中枢性呼吸抑制及各种原因引起的呼吸、循环衰竭,不良反应：出汗、恶心、呕吐、咳嗽、喷噎、皮肤潮红、皮疹等。剂量过大时可出现血压升高、心悸、震颤、肌肉僵硬或抽搐、心律不齐、高热。严重者可致癫痫样惊厥，随之出现昏迷用法用量：静脉注射或静脉滴注或皮下注射或肌肉注射,洛贝林3mg/ml作用机理：通过刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢适应证：用于各种原因引起的中枢性呼吸抑制。如新生儿窒息，一氧化碳、阿片中毒等,不良反应： 可有恶心、呕吐、呛咳、头痛、心悸等，剂量较大时能引起心动过速、传导阻滞、呼吸抑制甚至惊厥 用法用量：静脉注射或滴注皮下注射或肌肉注射,多巴酚丁胺20mg/2ml作用机理：选择性激动1受体。增加心肌收缩力，显著增加心输出量，轻度降低周围血管阻力和PAWP适应证：用于各种心力衰竭的短期治疗不良反应：可诱发室性心律失常，增加心率，升高血压，致恶心，头痛等,禁忌症：肥厚性梗阻性心肌病禁用用法用量：NS30ml+多巴酚丁胺200mg泵入，kg*3(mg)50ml,1ml/h=1ug/kg/min，或用5%GS 溶也可,胺碘酮，类抗心律失常药，0.15g/3ml作用机理：广谱抗心律失常药，延长动作电位时程，抑制多种钾电流，降低窦房结、蒲氏纤维的自律性和传导性，明显延长APD和ERP，延长Q-T间期和QRS波；扩张血管平滑肌和冠状动脉，减低周围血管阻力，降低心肌耗氧适应证：可用于各种室性及室上性心律失常，伴有充血性心衰或AMI心律失常的首选,不良反应：肺纤维化、肺炎，诱发或加重心律失常、传导阻滞，恶心、呕吐，低血压、心源性休克，角膜沉积，甲状腺功能紊乱等用法用量：5%GS17ml+胺碘酮0.15，静脉注射，10-20min,继以60mg/h静脉泵入24h，再30mg/h静脉泵入至72h(5%GS24ml+胺碘酮0.3=10mg/ml),硫酸镁，2.5g/10ml作用机理及应用：抗惊厥：抑制中枢神经系统，松弛骨骼肌，具有镇静、抗痉挛，减低颅内压等作用，主要用于缓解子痫、破伤风等惊厥。降血压：扩张血管，降血压，用于中、重度妊高症、高血压危象的救治。也用作解钡盐的毒。其他：导泻、利胆，消炎去肿、转复尖端扭转性室速,常见需抢救的疾病,心脏骤停低血容量休克感染性休克围手术期过敏性休克,1、心脏骤停是公共卫生和临床医学领域中最危急的情况之一，表现为心脏机械活动突然停止，患者对刺激无反应，无脉搏，无自主呼吸或濒死叹息样呼吸，如不能得到及时有效救治,常致患者即刻死亡,即心脏性猝死,抢救成功的决定因素,早期除颤,早期ACLS高级心脏生命支持,早期CPR,早期通路,抢救时,护士呼救摆体位CPR 医生到场护士推抢救车氧疗建立液路遵医嘱给药复述执行，保留安瓿,成人心脏骤停识别/呼叫急救系统,1 开始心肺复苏(CPR)，吸氧连接监护仪/除颤器,检查心脏节律是否需要除颤,2室颤或无脉性室速,9无脉性电活动或心室停博,3除颤,4立即继续CPR2minC-B-A;开通静脉或骨髓腔,10立即继续CPR2minC-B-A；开通静脉或骨髓腔；肾上腺素1mg，每3-5min考虑气管插管,检查心脏节律是否需要除颤,检查心脏节律是否需要除颤？,5除颤,是,否,检查心脏节律是否需要除颤？,7除颤,检查心脏节律是否需要除颤？,返回5或7,是,6立即继续CPR2minC-B-A;肾上腺素1mg每3-5min考虑气管插管,是,11立即继续CPR2min治疗可逆性病因,否,12若没有ROSC 的表现， 返回10 或者11;若有ROSC，开始心脏骤停后治疗,否,是,否,是,否,8立即继续CPR2min胺碘酮;治疗可逆性病因,1、SCA期间的给药途径可选择的给药途径包括经外周静脉、骨髓腔、中心静脉和气管。2、SCA的常用药物：SCA期间药物治疗的主要目的是促进自主心律的恢复和维持。药物应用可提高自主循环恢复（ROSC）率，并增加将患者送至医院进一步抢救的机会和比例，但不能改善脑功能恢复良好的长期存活率。3、肾上腺素：在ACLS 期间，在至少2min CPR和1次电除颤后每35min 应经静脉或骨髓腔注射一次1mg肾上腺素。递增肾上腺素剂量的方法不能提高患者存活率。4、血管加压素：与肾上腺素相比在预后上无差异。可经静脉或骨髓腔应用一次血管加压素40U替代第1或第2次剂量的肾上腺素。5、其他备选的血管活性药：与肾上腺素相比,其他备选的血管活性药（去甲肾上腺素、苯肾上腺素）并不能提高存活率。6、胺碘酮和利多卡因：胺碘酮可以用于对CPR、除颤和血管活性药治疗无反应的室颤或无脉性室速.与安慰剂或利多卡因相比，胺碘酮能增加将患者送至医院进一步抢救的机会和比例。首剂为300 mg（或5mg/kg）经静脉或经骨髓腔内注射，用20ml5葡萄糖溶液稀释后快速推注，随后电除1次,如仍未转复，可于1015min后再应用150，如需要可以重复68次。在首个24h内使用维持剂量，开始6内1mg/min，后18为0.5mg/min 总量不超过2.02.2。如果没有胺碘酮，可使用利多卡因，初始剂量为1.01.5mg/kg 静脉注射，如果室颤/无脉性室速持续，每隔510min后可再用0.50.75mg/kg 静脉注射,直到最大量为mg/kg。药物应用不应干扰CPR 和电除颤的进行,2、低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量 与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。,2、低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药，研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险。临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压病人，才考虑应用血管活性药与正性肌力药。 1、多巴胺是一种中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生物前体。它作用于三种受体：血管多巴胺受体、心脏1-受体和血管-受体。l-3ug/(kgmin)时主要作用于脑、肾、和肠系膜血管，使血管扩张，增加尿量；2-10ug/(kgmin)时主要作用于-受体，通过增强心肌收缩能力而增加心输出量，同时也增加心肌氧耗；lOug/(kgmin)时以血管-受体兴奋为主，收缩血管。 2、多巴酚丁胺作为1、2-受体激动剂可使心肌收缩力增强，同时产生血管扩张和减少后负荷。近期研究显示，在外科大手术后使用多巴酚丁胺，可以减少术后并发症和缩短住院日。如果低血容量休克病人进行充分液体复苏后仍然存在低心排血量，应使用多巴酚丁胺增加心排血量：若同时存在低血压可以考虑联合使用血管活性药。 3、去甲肾上腺素、肾上腺素仅用于难治性休克，其主要效应是增加外周阻力来提高血压，同时也不同程度地收缩冠状动脉，可能加重心肌缺血。 推荐意见：在积极进行容量复苏状况下，对于存在持续性低血压的低血容量休克病人，可选择使用血管活性药物(仅有级或V级研究文献结果支持)。,3、感染性休克是急诊科常见的急危重症，是指严重感染导致的低血压持续存在，经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭，可迅速导致严重组织器官功能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭病死率高，早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。,感染性休克不同阶段的病理生理过程十分复杂，治疗关键是纠正血流动力学紊乱；治疗的主要目标是改善组织器官的血流灌流，恢复细胞的功能与代谢。迄今为止，合理应用血管活性药仍是休克基础治疗之一，其中以多巴胺和去甲肾上腺素为常用。 多巴胺属于儿茶酚胺类药物，是去甲肾上腺素前体，既可激动受体和受体，还可激动多巴胺受体。药理作用是肾上腺素能受体激动效应和外周多巴胺受体激动效应，并呈剂量依赖性。多巴胺静脉内应用，常用剂量220ug/（kgmin），小剂量ug/（kgmin） 时主要是多巴胺样激动剂作用，有轻度正性肌力和肾血管扩张作用，510ug/（kgmin）时主要兴奋受体，可增加心肌收缩力和心输出量，1020（kgmin）时受体激动效应占主导地位，使外周血管阻力增加，更大剂量则减少内脏器官血流灌注。 去甲肾上腺素主要作用于受体，而刺激心脏受体的作用轻微，对受体几无作用，与肾上腺素相比，其血管收缩效应突出，正性肌力效应较弱，并反射性地引起心率减慢。临床应用主要是其升压作用，对心排血量的影响取决于血管阻力的大小、左心室功能状态以及各种反射的强弱。静脉输注时在0.1ug/（kgmin） 剂量范围内，能有效提升平均动脉压，而在剂量ug/（kgmin）时，其导致炎症、心律不齐、心脏毒副作用变得突出和明显。近年来，相继发表的去甲肾上腺素对感染性休克血流动力学影响的研究证明，去甲肾上腺素较之多巴胺在治疗感染性休克方面有更大的优势，尤其是前者在提高平均动脉压、增加外周血管阻力和改善肾功能方面表现了较强的作用，能够改善内脏的灌注和氧合，可使局部氧代谢改善，氧摄取率增加，满足了微循环对氧的需求，而后者可能有更多的不良反应，特别是心房颤动等心律失常，且死亡风险增加。经过充分液体复苏，血压仍不达标，为了使需要加用血管升压药物，首选去甲肾上腺素；只有当患者心律失常发生风险较低、且低心输出量时，才考虑使用多巴胺。为将提升至目标值或减少去甲肾上腺素的使用剂量，可在去甲肾上腺素基础上加用血管加压素（最大剂量0.03/min）。应用血管加压素不能改善病死率，但可以减少去甲肾上腺素的用量并且是安全的。在休克早期，由于交感神经兴奋，儿茶酚胺释放过多，可以造成血压“假性”升高，此时不应使用降压药物。,
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