小儿颅内高压的诊断与抢救（医学ppt）

小儿颅内高压与脑水肿,1,基本概念与病理生理（一）,颅内压(ICP)颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力脑水肿脑实质液体增加而引起的脑容积增加颅内容物：脑及脑膜脑脊液(CSF)脑血流(CBF)病损物脑血流(CBF) ,2,基本概念与病理生理（二）,脑灌注压(CCP)平均动脉压(MAP)平均颅内压(MICP)脑血流 CBF CVR 血液粘稠度 l 血管长度 血管腔半径,3,基本概念与病理生理（三）,脑血流减少，脑代谢异常，脑功能不能维持 脑血流4050mmHg脑梗塞脑疝,颅高压的危害,4,基本概念与病理生理（四）,脑组织脑水分被挤出，量有限，流动转移慢，代偿作用有限血容量颅压高、颅内血管受压，血液被挤出颅腔脑脊液：颅压上矢状窦压力5mmHg时，上矢状窦两旁蛛网膜颗粒单向瓣开放，脑脊液吸收入静脉血中，其吸收率与颅内压高低成正比,容积代偿,5,基本概念与病理生理（五）,颅腔容积小，可代偿空间小6 岁小儿脑容积已接近成人16岁时颅腔容积才与成人相同成人脑脊液较小儿多10，故调节空间大小儿脑组织代谢率高，对缺血缺氧敏感小儿蛛网膜颗粒少，脑脊液吸收慢,年龄小代偿功能差,6,基本概念与病理生理（六）,颅内容量压力曲线,7,基本概念与病理生理（七）,颅内容积扩大的体积容量增加的速率颅内总容量硬脑膜是否开放血和脑脊液可被转移的量,影响容量压力曲线的因素,8,基本概念与病理生理（八）,颅压正常值,9,基本概念与病理生理（九）,颅压正常值,10,脑循环特点（一）,安静时脑毛细血管全部开放，故代偿能力差脑血流丰富，相当于心排出量的15，成人脑组织仅占体重22.5%，脑组织耗氧量占全身的20脑组织能量储备少，需要多，对缺氧、缺血、缺糖敏感，,11,脑循环特点（二）,脑的微动脉浸泡在脑脊液中脑小动脉口径细，阻力大，流速快脑膜微血管间不存在动静脉吻合，脑实质内后微动脉和微静脉间存在广泛吻合,12,脑血流调节机制（一）,脑血流自动调节(Bayliss效应)在血压8.010.7kPa (60 180mmHg)时，通过脑血管直径变化，可自动控制脑血流量，不受血容量与血压影响。 CBF,13,脑血流调节机制（二）,代谢调节 1. pH：pH 脑血管扩张，脑血流 pH 脑血管收缩，脑血流 2. 体温： 脑代谢 CO2 pH 体温在2537C时，温度每1 C， 脑代谢率 6.7%，颅压 5.5,14,脑血流调节机制（三）,化学调节 PaCO2 脑血管扩张，CBF PaCO2 脑血管收缩，CBF PaCO2 40mmHg：PaCO2 1mmHg， CBF2.5% PaCO22040mmHg：PaCO2 1mmHg， CBF 4 PaO2： 增高时，脑血管收缩，CBF 降低时，脑血管扩张，CBF神经调节,15,各种类型脑水肿特点,16,当颅腔内任何一种主要内容物（脑组织、脑膜、血液和脑脊液）容积增加，或颅腔内有占位性病变，其所增加容积超过代偿限度时就必然导致颅内压升高，产生ICH颅内高压征(ICH)是指脑实质液体增加引起的脑容积和重量增多所致的一系列临床表现。,17,病因,脑组织体积增加： 1.颅内感染：脑炎、脑膜炎、脑脓肿等 2.全身性炎症：重症肺炎、中毒型痢疾、败 血症等 3.脑缺氧：颅脑损伤、窒息、休克、癫痫持续状态、一氧化碳中毒、严重心力衰竭、心跳骤停等 4.中毒：如铅或其它重金属、食物、农药、酒精、药物等 5.其它：高血压脑病、瑞氏综合征、输液输血反应、突然停止使用激素、脑型白血病、水电解质紊乱等,18,病因,脑脊液过多：脑脊液的生成过多、吸收障碍或循环阻塞等都可引起颅内脑脊液量过多，如先天及各种后天性原因引起的脑积水等脑血流量增加：颅内动静脉畸形、血管瘤、各种原因引起的高碳酸血症所致的脑血管扩张等颅内占位性病变：如脑瘤、颅内血肿、脑寄生虫病、颅内肉芽肿等,19,小儿颅内压易增高的原因,小儿虽有前囟和可裂开的颅缝，但因颅内空间小，代偿能力差，脑水肿时ICP常迅速增高，年龄越小，颅高压征的发生率与死亡率越高小儿脑组织发育较快，相对较大、较重，而小儿颅骨的发育则相对较慢，故颅腔内空间相对较小小儿血脑屏障发育不完善，脑代谢较快，耗氧相对高于成人，一旦缺氧，则耐受力差，容易因钠泵功能衰竭而发生细胞毒性脑水肿,20,Langfitt容积-压力曲线,这种容积-压力曲线的关系说明了小儿脑水肿开始有一代偿阶段，一旦发展到临界点，则达失代偿，ICP陡峭升高，病情迅速恶化,21,血流动力的变化,ICP增高早期危害是脑血流量降低脑的血流量(CBF)与脑灌注压(CPP)成正比CPP=平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP），ICP增高将使CCP降低，导致CBF减少但若CPP过大可引起脑的过度灌注而出现ICP增高，正常维持CPP在4060mmHg(年幼者取低值),22,主要临床表现,1.头痛，婴幼儿常不能自诉头痛，可表现为烦躁不安、尖声哭叫、有时拍打头2.呕吐，不伴恶心，余饮食无关3.意识障碍，轻度意识障碍提示有大脑皮层受损；重度短时间可出现昏迷，则兼有脑干网状结构损害,23,4.呼吸障碍 明显颅内高压征时，因脑干受压可引起呼吸节律不齐、深度不等；严重者则有叹息样呼吸、双吸气样呼吸、潮氏呼吸或陈一施氏呼吸 呼吸节律的变化是ICH的危险征兆，要警惕脑疝的发生。婴幼儿ICH来势凶猛，呼吸节律不齐与血压增高发生率均较成人高,24,5.血压升高，常以收缩压上升较明显，故脉压差加大6.体温调节障碍，常为突然高热，体温可达4041，且难以控制，此时周围血管收缩，皮肤及面色苍白、发灰，肢端凉，指趾发绀7.肌张力增高，主要表现为去大脑强直(伸性强直、伸性痉挛和角弓反张)和去皮层强直(一侧或双侧上肢呈半屈曲状痉挛，伴下肢伸性痉挛),25,8.惊厥，持续发作则加重脑缺氧和脑水肿，使病情恶化，因此，必须及时制止惊厥9.颅骨改变，前囟膨隆紧张、骨缝裂开、头围增大、头面部浅表静脉怒张等10.眼部改变 眼球突出，球结膜充血、水肿； 眼外肌麻痹、眼内斜、眼睑下垂、落日眼； 瞳孔改变：双侧大小不等、忽大忽小、形态不规则等 眼底：可发现视神经乳头水肿，为慢性ICH的主要表现，急性lCH的少见，婴幼儿更为罕见 意识障碍、瞳孔扩大以及血压增高伴脉缓称库兴三联征，常为脑疝的先兆,26,11.脑疝，临床上最常见的有小脑膜切迹疝和枕骨打孔疝,27,临床诊断及确诊指标,主要指标： 呼吸不规律 高血压收缩压(年龄X 2+l00mm Hg 瞳孔改变(缩小、扩大或不等大)， 视神经盘水肿 前囟压力高或隆起,28,次要指标： 惊厥 昏迷 头痛 呕吐 静脉注射甘露醇0.5-1.0 gkg后，4 h内症状、体征明显好转凡有主要指标1项与次要指标2项即可作出临床诊断,29,确诊指标：具备其中一项即可 CT或MR示脑水肿病变 ICP高于正常标准： 新生儿(l3岁)大于100mmH20 年长儿(3岁)大于200mmH20测颅内压方法：腰椎穿刺测脑脊液压力侧脑室穿刺测压直接颅压监测法前囟测压,30,治疗,1.体位 抬高患儿头部1530，促进颅内血液回流，降低ICP2.镇静和止痉 临床常用药物有巴比妥类、安定及水合氯醛 巴比妥类药物还可降低脑代谢率和耗氧量，并收缩脑血管使脑血容量减少从而降低ICP 苯巴比妥钠 负荷量：每次2040m/kg，肌注； 维持量：5mg/kg.d，口服或肌注 安定 每次0.30.5mg/kg，静推 10水合氯醛 每次0.5mlkg，灌肠或口服 对有咳嗽和呕吐者，应注意镇咳和止呕,31,治疗,3.控制体温和亚低温 当体温大于37.5时可增加脑耗氧量和ICP，而体温小于37时，体温每降低1，脑代谢率下降6.7，颅内压下降约5.5 有条件者可使用亚低温治疗，使体温控制在3536，以减少脑代谢 临床可在使用氯丙嗪和异丙嗪的基础上，进行物理降温，亚冬眠疗法一般使用1224h,32,治疗,方法 1.静脉推注氯丙嗪与异丙嗪各0.5-1mg/kg，在补液开始后使用，0.5 h后如脉搏及呼吸平稳，可用同样剂量再给1次 2.湿毛巾或冰袋置于大血管经过部位(如颈两侧、腋下、腹股沟等)，一般在2-4 h内体温降至3536，以后每46 h重复给药，一般维持1224 h处于亚冬眠状态，保证患儿安静沉睡，呼吸、脉搏、血压平稳,33,治疗,4.过度通气 过度通气可降低PaCO2，从而收缩脑血管，降低脑血流量和ICP 由于脑脊液pH的代偿和恢复，过度通气收缩脑血管的效应仅能持续11-20h 当脑脊液pH恢复平衡时，脑血管将重新扩张，出现ICP反跳 临床上常用0.4-10氧并进行过度通气，使Pa02升至90180mmHg，Pac02降至2535 mmHg。在颅内高压征的晚期，血管反应性完全消失时，此治疗方法无效,34,治疗,5. 20%甘露醇 渗透压为正常血浆的3.66倍 一般用量为每次0.5-1gkg，30min内静注，其降颅压作用可在给药后15 min出现，2060min达高峰，作用维持1.56h，通常48h重复给药1次 严重的颅内高压或脑疝时，剂量可增至每次1.52gkg，每26h给药1次 对有心肺肾功能障碍者或小婴儿，通常每次给予每次0.25-0.5kg，给药速度应稍慢(4590min),35,治疗,甘露醇可通过受损的血脑屏障进入脑实质导致脑组织液与血浆渗透压差的减少甚至逆转，故反复使用甘露醇时其降ICP的疗效降低，甚至出现“反跳”甘露醇浓度过高时，可致肾血管收缩，肾血流量下降，并可直接损害肾小管上皮细胞，引发急性肾功能衰竭或肾病血清渗透压高于320mmoLL时不宜使用甘露醇，因为此时发生急性肾功能衰竭的危险性增高新生儿由于肾脏发育不完善，更易发生肾衰或肾病，故新生儿应慎用。此外，因ICP聚降，可能导致新生儿、早产儿颅内出血或加重颅内出血,36,治疗,6.高渗钠液 Na+比甘露醇更难通过血脑屏障。与甘露醇相似，高渗钠液也可通过改善血液流变性和提高血浆渗透压而降ICP 高渗钠主要是通过刺激心房肽的释放而具有利尿作用，不同于甘露醇的渗透性利尿，不易因大量利尿而出现低血容量 高渗钠液还具有抗炎作用,37,治疗,3Nacl降ICP的幅度与20甘露醇相同，但作用更持久高渗钠液反复使用有效，可降低甘露醇治疗无效的颅高压高渗钠液无肾毒性，当血清渗透压达到360mmol/L时患儿仍可耐受高渗钠的副作用有脱髓鞘病、低钾血症、出血倾向、ICP反跳等,38,治疗,使用方法： 3HS渗透剂量(6ml/kg)与20甘露醇(5ml/kg)渗透剂量基本相等，60min内快速滴注，Q6h 3NacL以0.5-2ml/kg.h速度持续输入并间歇静脉注射，维持血清钠在155-165mmoL,39,治疗,7.速尿 通过抑制髓袢NaCL的吸收而具有很强的利尿作用，从而造成全身液体丢失，引起低血容量和ICP的降低 还可通过抑制脑脊液的生成并促进其吸收而降低ICP 单独使用速尿降ICP作用并不可靠，一般多与甘露醇或白蛋白合用 临床常用0.5-1mg/kg，静脉使用1d成人可达4g/d(相当60mg/kg）,40,治疗,8.白蛋白 白蛋白分子量大，不易漏出血管外，能较持久地提高血管内胶渗压 具有缓慢持久的脱水和降ICP作用 临床常用20白蛋白每次0.5-1g/kg，缓慢静滴，每日1-2次 与速尿合用时疗效增加，形成正常血容量脱水,41,治疗,9.皮质类固醇激素 主要通过降低毛细血管通透性减轻脑水肿，主要用于感染性脑水肿的治疗 使用地塞米松，开始用大剂量冲击(每次0.5-1.0mg/kg)，每4h 1次，共23次，快速制止炎症的发展，继之迅速减量至每次0.1-0.5mg/kg，每68h1次，根据病情应用17d 甲基强的松龙：静脉滴注1mg/kg次，23次d，连用23 d,42,治疗,10.液体疗法在治疗过程中应根据病人的具体情况区别对待对脑水肿合并休克或严重脱水者或应用脱水利尿剂后尿量大增者应“快补慢脱”脑水肿合并脑疝或呼吸衰竭者应“快脱慢补”脑疝合并休克者应“快补快脱”脑水肿合并心、肾机能障碍者或小婴儿脑水肿应“先利尿，再慢补慢脱”轻症或恢复期脑水肿应“稳补稳脱”,43,