呼吸系统解剖与生理.ppt

第六章呼吸系统解剖与生理,第二节呼吸系统的基本规律,第三节呼吸运动的调节,概述呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸全过程：,第二节呼吸系统的基本规律,原动力:呼吸运动是肺通气的原动力。直接动力:肺内压与外界大气压间的压力差。,一、肺通气的原理,（一）肺通气的动力,1、呼吸运动(1)型式:按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸；按动作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。混合呼吸:正常成人。腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸腔积液。胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块、(2)频率:成人:1218次/分婴儿:6070次/分,妊娠、肥胖。,(3)过程：平静呼吸：,肺内压大气压，气体经呼吸道出肺,胸廓容积缩小,肺被动缩小,膈肌和肋间外肌舒张，肋骨和膈肌弹性回位，缩小胸廓上下、前后、左右径,肺内压大气压，气体经呼吸道入肺,胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用下被动扩张(因肺无主动扩缩的组织结构),膈肌收缩使膈顶下移，增大胸廓的上下径肋间外肌收缩使肋骨上提,扩大胸廓前后、左右径,吸气,呼气,用力呼吸：用力吸气时，辅助吸气肌也参加，胸廓容积进一步扩大。用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌也参加（肋间内肌+腹壁肌收缩），胸廓容积进一步缩小。人工呼吸:原理:使肺内与外界大气压间产生压力差方法:负压吸气式(压胸法)正压吸气式(口对口呼吸法，呼吸机)(4)特点：平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。平静呼吸时，肋间外肌所起的作用膈肌。,2、肺内压:肺内压是指肺内气道和肺泡内气体的压力。平静吸气初:肺内压大气压=0.30.4kPa气出肺平静呼气末:肺内压=大气压气流停,3、胸内压胸内压是指胸膜腔内的压力。,平静吸气时:胸内压大气压=0.71.3kPa平静呼气时:胸内压肺容积；壁层胸膜紧贴于胸廓内壁形成因素:,两种方向相反作用力的代数和胸内压大气压肺回缩力胸内压0肺回缩力,迫使脏层胸膜回位,迫使脏层胸膜外移使肺扩张,(肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力),肺回缩力,(大气压),肺内压,生理意义:纽带作用；维持肺处于扩张状态；促进血液和淋巴液的回流。,结论：胸膜腔内负压是脏层胸膜受到两个相反作用力相互抵消的代数和,经脏层胸膜间接反映在胸膜腔的压力。,（二）肺通气的阻力,弹性阻力,非弹性阻力,肺通气阻力,胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关,肺弹性阻力,气道阻力：与气体流动形式+气道半径有关,粘滞阻力,惯性阻力,肺弹性回缩力:1/3,肺泡表面张力：2/3,常态下可忽略不计,1、弹性阻力:顺应性：指在外力作用下弹性组织的可扩张性。顺应性大=易扩张=弹性阻力小,肺容积变化(V)肺顺应性(CL)=0.2L/cmH2O跨肺压变化(P)肺内压与胸膜腔内压之差,测得的肺顺应性（L/cmH2O）比顺应性=肺总量（L）,1）肺的弹性阻力,肺弹性组织回缩力:1/3,肺泡表面张力:2/3,表面活性物质：来源：肺泡型细胞分泌，单分子层分布于肺泡液-气界面上，其密度随肺泡的张缩而改变。成分:二棕榈酰卵磷脂(DPL或DPPC)。作用：降低肺泡表面张力降低吸气阻力；,2）胸廓的弹性阻力由胸廓的弹性组织所形成，作用方向视胸廓扩大的程度而异:胸廓处于自然位置时(肺容量67)，不表现有弹性回缩力；胸廓缩小时(肺容量67)，胸廓的弹性回缩力向外=吸气的动力，呼气的阻力；胸廓扩大时(肺容量67)，胸廓的弹性回缩力向内=吸气的阻力，呼气的动力。,肺容量变化(P)胸廓顺应性=0.2L/cmH2O跨壁压(P),2、非弹性阻力气道阻力气道阻力特点:只在呼吸运动时产生；流速快阻力大与气体流动形式有关：层流阻力小湍流阻力大与气道半径的4次方成反比：（R1r4）,（三）肺容量和肺通气量1、肺容量,机能余气量余气量补呼气量肺总容量肺活量余气量肺活量补吸气量潮气量补呼气量时间肺活量=用力吸气后再用力并快速呼出的气体量占肺活量的百分数。正常值：t1末=83，t2末=96,t3末=99。意义：反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻力的变化，是评价肺通气功能较好指标，阻塞性肺疾患的时间肺活量。,2、肺通气量：1）每分通气量潮气量呼吸频率(次/分)最大通气量=最大限度潮气量最快呼吸频率(次/分)通气贮存量百分比=2）肺泡通气量(潮气量-无效腔量)呼吸频率解剖无效腔：无气体交换能力的腔（从上呼吸道呼吸性细支气管）。肺泡无效腔：因无血流通过而不能进行气体交换的肺泡腔。生理无效腔解剖无效腔肺泡无效腔,最大通气量,最大通气量-每分通气量,100%,93%(反映通气贮备能力),=68L/min,=70120L/min,=4.26.3L/min,二、气体交换和运输（一）气体交换动力：膜两侧的气体分压差。条件：气体的理化特性、膜通透性和面积、分压差。速率：=扩散速率（D）气体的溶解度/分子量的平方根之比为扩散系数。扩散系数大，扩散速率快。,扩散距离分子量,分压差温度气体溶解度扩散面积,=,1、气体交换过程,换气动力：分压差换气方向：分压高分压低换气结果：肺血组织血血血,CO2,O2,肺换气过程,组织换气过程,2、影响气体交换的因素1）气体扩散速率,O2、CO2扩散速率（D）的比较分子量血浆溶解度肺泡气A血V血DO23221.413.913.35.31CO244515.05.35.36.12,分压差温度气体溶解度扩散面积,扩散距离分子量,=,(ml/L)（KPa）（KPa）（KPa）,（1）厚度：肺纤维化、尘肺、肺水肿呼吸膜厚度通透性气体交换；（2）面积：肺气肿、肺不张、肺叶切除呼吸膜面积气体交换。,2）呼吸膜血液流经肺毛细血管全长约需0.7s，而完成气体交换的时间仅需0.3s(前1/3段)=气体交换的时间储备；安静状态时仅有40m2参与气体交换=气体交换的面积储备。,3）通气/血流比值（1）VA/Q肺通气或肺血流增大生理无效腔换气效率(如心衰、肺动脉栓塞)（2）VA/Q肺通气增大功能性A-V短路换气效率（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）,整个肺脏的VA/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指标；但因肺脏各局部的肺泡通气量和血流量的不均性，故临床上更应测肺脏各局部的VA/Q：,人体直立时肺局部的VA/Q肺上区肺下区VA（L/min）0.240.82Q（L/min）0.071.29VA/Q3.40.64,（二）气体在血液中的运输1、物理溶解:气体直接溶解于血浆中。特征：量小,起桥梁作用；溶解量与分压呈正比：2、化学结合:与某些物质进行化学结合。特征:量大,主要运输形式。,1atm：O2物理溶解量=0.3ml3atm：O2物理溶解量=6.3ml,在肺脏氧与二氧化碳运输形式,在组织氧与二氧化碳运输形式,1、氧的运输1）物理溶解：(1.5%)2）化学结合:(98.5%)（1）O2与Hb的可逆性结合:Hb+O2,PO2(氧合),PO2(氧离),HbO2,1分子Hb可与4分子O2可逆结合Hb+O2结合的最大量氧容量100ml血Hb+O2结合的实际量氧含量氧含量氧容量的%氧饱和度,（2）O2与Hb结合的特征:反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化；是氧合，非氧化；,PO2(氧合),PO2(氧离),2、CO2的运输1）物理溶解：52）化学结合：95（88HCO3-的形式）,CO2的运输,碳酸酐酶,氨基甲酸血红蛋白的形式：7(1)反应过程：HbNH2O2+H+CO2(2)反应特征:,在组织,在肺脏,HHbNHCOOHO2,反应迅速且可逆，无需酶催化；CO2与Hb的结合较为松散；反应方向主要受氧合作用的调节:HbO2的酸性高,难与CO2结合,反应向左进行HHb的酸性低,易与CO2结合,反应向右进行虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式，因肺部排出的CO2有20是此释放的。带满O2的Hb仍可带CO2。,第三节呼吸运动的调节,基本呼吸中枢,调节呼吸运动的中枢？呼吸为什么有节律？调节呼吸运动的环节？,一、呼吸中枢与呼吸节律（一）呼吸中枢分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位。延髓是呼吸基本中枢，脑桥是呼吸调整中枢。,微电极等技术研究发现：CNS内有些N元呈节律性放电，并且放电节律与呼吸周期有关，其类型有:吸气N元(I-N元)：在吸气相放电呼气N元(E-N元):在呼气相放电跨时相N元I-EN元:吸气相放电并延续到呼气相E-IN元:呼气相放电并延续到吸气相,呼吸N元放电类型模式,脑桥呼吸中枢主要集中于旁臂内侧核和Kolliker-Fuse核，前者存在E-N元和跨时相N元；后者存在I-N元。脑桥呼吸中枢与延髓有双向联系。脑桥呼吸N元的作用为限制吸气，促使吸气向呼气转换。相当于早先研究发现的呼吸调整中枢。,延髓背侧呼吸神经元组：孤束核的腹外侧部，大多数属I-N元，E-N元仅占56，轴突投射到膈肌和肋间外肌运动N元，引起吸气。延髓腹侧呼吸神经元组：凝核、后凝核、Botinger复合体,(二)节律呼吸的形成,(1)起步细胞学说：新生动物离体脑片的研究表明，前包钦格复合体中存在着类似的电压依赖性起步N元，被认为是呼吸节律发源部位。,(2)N元网络学说：节律性呼吸依赖于延髓内呼吸N元之间复杂的相互联系和相互作用。在此基础上提出了多种模型，如吸气切断机制模型。,吸气活动发生器和吸气切断机制模型,吸气活动发生器：当H+CO2等作用下兴奋并引起:向下兴奋延髓I-N元脊髓吸气肌运动N元吸气；向上兴奋脑桥呼吸调整中枢;兴奋吸气切断机制N元。吸气切断机制：当接受到吸气活动发生器、延髓I-N元、脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器的冲动，兴奋总和达到某一阈值，反馈抑制延髓I-N元,切断吸气，从而使吸气转化为呼气。,H+CO2,二、呼吸运动的反射性调节（一）肺及胸廓感受器反射1、肺牵张反射（黑-伯反射，Hering-BreuerReflex）:由肺的扩张或缩小引起的反射性呼吸变化。（1）肺萎陷反射（肺缩小反射）：肺萎陷较明显时引起吸气的反射。在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。,（2）肺扩张反射过程：肺扩张肺牵感器兴奋迷走N延髓兴奋吸气切断机制N元吸气转化为呼气。意义:加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。特征:敏感性有种属差异；正常成人平静呼吸时这种反射不明显，深呼吸时可能起作用；病理情况下(肺充血、肺水肿等)肺顺应性降低时起重要作用。,2、呼吸肌本体感受性反射：肌梭和腱器官受到牵张刺激而引起的反射称为本体感受性反射。肌梭和腱器官是呼吸肌的本体感受器。当吸气阻力升高时呼吸肌本体感受器兴奋传入冲动频率反射性增强吸气肌收缩力，以克服阻力保证肺通气量。平静呼吸时作用不明显，当运动或气道阻力升高(如支气管痉挛)时作用明显。,3、其他反射（1）咳嗽反射咳嗽时可将呼吸道内异物或分泌物排出，但剧烈咳嗽时，因胸膜腔内压，阻碍V血回流，使V压和脑脊液压。（2）喷嚏反射喷嚏时清除鼻腔内的刺激物。（3）刺激某些穴位引起的呼吸效应针刺“人中”可以急救全麻手术等情况下出现的呼吸停止。在麻醉以外发生呼吸暂停时，刺激“素廖”可以兴奋呼吸。（4）血压对呼吸的影响血压大幅度变化时，可反射性影响呼吸运动：BP呼吸；BP呼吸。,1、外周化学感受器存在于颈动脉体和主动脉体，前者主要参与呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。颈动脉体内含型细胞和型细胞，功能上型细胞起着感受器的作用，型细胞类似神经胶质细胞。适宜刺激：对PO2、PCO2、H+高度敏感(对PO2敏感，对O2含量不敏感)，且三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。当型细胞受到上述三者刺激时，细胞浆内Ca2+,触发内含的Ach等递质释放，引起传入神经纤维兴奋。,(二)化学感受器反射：动脉血或脑脊液的O2、CO2和H+的变化，能反射性的调节呼吸运动。,颈动脉体和主动脉体化学感受性反射,PO2H+PCO2等,颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）,窦、弓N,孤束核,心血管中枢兴奋性改变,呼吸中枢（+）,心率、冠脉舒心输出量,皮肤、内脏骨骼肌血管缩,心率、心输出量、外周阻力,外周阻力心输出量,血压,呼吸加深加快,间接,2、中枢化学感受器位于延髓腹侧表面下0.2mm的区域。适宜刺激：对H+高度敏感，不感受缺O2的刺激。,3、CO2、H+和低O2对呼吸运动的调节(1)CO2：1时呼吸开始加深；CO24时呼吸加深加快,肺通气量1倍以上;6时肺通气量可增大6-7倍;7以上呼吸减弱=CO2麻醉。CO2呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。,特点：CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间接作用(血液中的H+不易透过血-脑屏障)；CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉血PCO2突然增高或中枢化学感受器对CO2的敏感性降低（CO2麻醉）时，起着重要作用。,(2)H+:H+呼吸加强H+呼吸抑制H+呼吸抑制主要通过刺激外周化学感受器。,；,(3)低氧轻度缺氧时:通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢的作用,能对抗缺氧对中枢的直接抑制作用，表现为呼吸增强。严重缺氧时:来自外周化学感受器的传入冲动，对抗不了缺氧对呼吸中枢的抑制作用，因而可使呼吸减弱，甚至停止。特点:缺氧对呼吸的刺激作用远不及PCO2和H+作用明显，仅在动脉血PO260mmHg以下时起作用；当长期高CO2和低O2状态（严重肺水肿、肺心病），中枢化学感受器对高CO2发生适应，此时低O2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。若给予高O2吸入会导致呼吸停止。,作用强度PCO2H+PO2。PCO2时，H+也会，二者的作用发生总和，使肺通气反应较单因素的PCO2时明显。H+时，因肺通气，呼出CO2，导致PCO2和H+，两者部分抵消了单因素H+的作用强度。PO2时，因肺通气，呼出CO2，使PCO2和H+，减弱了单因素PO2的作用强度。,三、异常呼吸(一)潮式呼吸,原因：肺-脑循环时间延长（如心衰），导致泡气的PO2和PCO2的信息不能及时传递到中枢及外周化学感受器，此时脑PCO2，增强对呼吸的刺激，触发潮式呼吸；呼吸中枢反馈增益（PCO2等变化所引起的肺通气反应幅度）增加，导致对PO2和PCO2变化的肺通气反应过强。临床：在缺氧、睡眠、脑干损伤等情况下可出现。,特点：呼吸渐增强增快又渐减弱减慢，与呼吸暂停交替出现，每个周期约45s3min。,(二)比奥呼吸特点：一此或多次强呼吸后，继以较长时间的呼吸暂停，之后又再次出现这样的呼吸。,临床：出现于脑损伤、脑脊液压力升高、脑膜炎等疾病。常是死亡前出现的危急症状。,原因：尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，损害了呼吸中枢。,