血气分析的临床应用PPT演示课件

.,1,血气分析的临床应用,.,2,.,3,示范血气分析,pH PaO2 PaCO2 HCO3 K+ Na+ Cl7.40 56 40 24 3.8 140 90,注意AG和潜在HCO3计算AG： AG = Na+（ K+ + Cl ） = 14 0 （24 + 90） = 2616 高AG型代谢性酸中毒计算潜在HCO3 = 实测HCO3 +AG = 24+10=3427 代碱,结论：代碱合并高AG代酸,.,4,内 容,血气分析的临床意义和酸碱平衡调节机制常用指标及其意义酸碱失衡的初步判断血气分析具体步骤示例,.,5,内 容,血气分析的临床意义和酸碱平衡调节机制常用指标及其意义酸碱失衡的初步判断血气分析具体步骤示例,.,6,概 述,定义血气分析：定量测定血液中气体等、分析其临床 意义。氧合状态：PaO2 酸碱平衡：pH、HCO3-、PaCO2、BE意义呼吸功能：通气与氧合状态、 呼吸衰竭及呼吸衰竭的类型酸碱平衡：酸碱失衡、酸碱失衡的类型（复合型）、酸碱 失衡有无代偿及代偿的程度等。,.,7,酸碱平衡调节机制,体液缓冲系统肺的调节肾脏的调节细胞内外电解质交换,.,8,体液缓冲系统,即刻反应 HCO3-/H2CO3二者比值等于或接近20/1 1.碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3/H2CO3） 决定pH值 全血缓冲总量的50%以上及血浆缓冲量的35% 间接反映所有其他缓冲系统对H+浓度的缓冲状态2.磷酸盐缓冲系Na2HPO4 / NaH2PO4 磷酸盐缓冲系占缓冲总量的5%，肾排酸过程中起重要作用3.血浆蛋白缓冲系N-Pr / H-Pr 血浆蛋白缓冲系占缓冲总量的7%（主要是白蛋白）4.血红蛋白缓冲系KHb / HHb或KHbO2 / HHbO2 Hb缓冲系占缓冲总量的35%。（机体代谢所产生的CO2的92%是直接 或间接由血红蛋白系统携带或参与缓冲）,.,9,代谢性酸、碱中毒时:1、通过增加或减少呼吸排出CO2的方式进行调节， 重建正常HCO3-/H2CO3比值，此过程需数分钟至数小时。2、周围化学感受器兴奋：H+ 浓度增加和CO2分压增高。3、延髓中枢化学性感受器：对H+ 浓度变化更敏感。 “CO2麻醉”状态：PaCO210.7kPa80mmHg），抑制呼吸中枢,肺的调节,.,10,体内的固定酸和过多的碱性物质须从肾脏排出。肾调节在618小时后开始，57天最大代偿。泌H+排酸 （Na2HPO4 NaH2PO4-，Na+H+交换） 泌氨中和酸 （氨基酸脱氨生成NH3+ H+ NH4+）HCO3-再吸收 （H+与Na+交换+HCO3- NaHCO3回收入血） 血 肾小管细胞 尿CO2 CO2 H2O HCO3- HPO4= NH3 碳酸酐酶 HCO3- H+ CO2 H2O HCO3- H+ H2PO4- HCO3- H+ NH4+,肾脏的调节,.,11,酸中毒： 血浆增多的H+与细胞内K+（和Na+）进行交换， 血浆H+下降，血浆K+增加，肾排K+作用增强。呼吸性酸中毒： 红细胞内生成的H2CO3解离出HCO3-移向细胞外，特别是肾代偿调节回吸收HCO3-，使血浆HCO3-增加，Cl-从血浆移向红细胞内，使血Cl-降低（此变化在慢性呼吸性酸中毒时较为明显）。 碱中毒时则相反改变。,细胞内外电解质交换,.,12,HCO3或（和）H2CO3改变构成酸碱失衡的四种基本类型，不同组合构成混合型（二重/三重）酸碱失衡.,酸 碱 失 衡 的 类 型,.,13,代谢性酸中毒（metabolic acidosis）,固定酸生成过多： 缺氧时乳酸增加（如低氧血症、微循环功能障碍等） 脂肪分解增加、酮体产生过多（如糖尿病酮症和饥饿酮症、以及各种原因引起的组织分解代谢亢进等）肾排酸障碍： 肾衰，酸性代谢产物（磷酸、硫酸、乙酰乙酸等）排出障碍 肾小管上皮细胞排泌H+和NH4+的功能障碍 肾近曲小管重吸收HCO3- 障碍 碱质丢失过多： 严重腹泻、肠道痿管或肠道引流 肾上腺皮质功能不全（醛固酮分泌减少）等,.,14,代偿变化,缓冲系统 H+浓度增加，致HCO3-减少， BHCO3/H2CO3比值低于201，pH下降，代谢性酸中毒。肺 肺泡通气量增加，PaCO2下降。肾 排H+、NH4及回收HCO3增加血液缓冲系统、细胞内外离子交换 使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至201，维持pH正常。 （代偿性/失代偿性） 血K+=、Cl-=、Na+=,.,15,代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）,固定酸丢失过多（严重呕吐、胃肠减压等使酸性胃液丧失过多）碱性物质（碳酸氢钠等）摄入过多引起原发碱质增加低K+、（肾泌氢增强）、低Cl-（常见原因）,.,16,代偿变化,缓冲系统 HCO3-增加或相对增多，BHCO3/H2CO3比值高于201，pH增高，代谢性碱中毒肺 肺泡通气量下降，PaCO2增加肾 排H+、NH4及回收HCO3减少血液缓冲系统、细胞内外离子交换 使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至201，保持pH在正常范围（代偿性/失代偿性）.血K+、血Cl-、血Ca2+。,.,17,呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）,各种原因引起的肺泡通气不足，使体内生成的CO2不能充分排出，产生高H2CO3血症,.,18,代偿变化,缓冲系统 CO2潴留，PaCO2增加，致H2CO3增加，BHCO3/H2CO3比值低于201，pH下降，呼吸性酸中毒。肾 排H+、NH4及回收HCO3增加；血液缓冲系统和细胞内外离子交换 使HCO3增加；使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至201，保持pH在正常范围。（代偿性/失代偿性）肾代偿充分发挥需数h至数d，急性呼酸时常来不及代偿。血K+=、血Cl-、血Na+=,.,19,呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）,肺泡通气过度，使CO2排出过多而引起低H2CO3血症机械呼吸、高热、甲亢、中枢神经系统疾病、癔症等,.,20,代偿变化,缓冲系统 CO2减少，致H2CO3下降，HCO3/H2CO3比值高于201， pH增高，呼吸性碱中毒。肾 排H+、NH4及回收HCO3减少。血液缓冲系统、细胞内外离子交换 使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至201，保持pH在正常范围。 （代偿性/失代偿性） 肾代偿充分发挥需数h至数d，急性呼碱时往往来不及代偿。 血K+、血Ca2+、血Cl-=,.,21,混合型酸碱失衡（mixed acid-base disturbance）,代谢性酸中毒呼吸性酸中毒 又称混合性酸中毒 心肺复苏、肺水肿、型呼吸衰竭、药物中毒等代谢性碱中毒呼吸性碱中毒 又称混合性碱中毒 胰腺炎或腹膜炎发生剧烈呕吐（失酸）合并发热（通气过度）等呼吸性酸中毒代谢性碱中毒 肺心病呼酸治疗中，摄入减少、呕吐、使用激素及利尿剂代谢性酸中毒呼吸性碱中毒 肾衰伴发热、间质性肺疾病、肺心病呼吸机使用不当、败血症等代谢性酸中毒代谢性碱中毒 肾衰或DM酮症酸中毒伴严重呕吐，或碳酸氢盐使用过多等呼吸性酸中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒 型呼衰、肺心病使用利尿剂等代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒 DM酮症酸中毒伴呕吐，或碳酸氢盐过量，伴发热（通气过度）,.,22,内 容,血气分析的临床意义和酸碱平衡调节机制常用指标及其意义酸碱失衡的初步判断血气分析具体步骤示例,.,23,常用指标及其意义,酸碱度（pH）动脉血氧分压（PaO2）、动脉血氧饱和度（SaO2）肺泡-动脉氧差（PA-aDO2）动脉氧分压与吸入氧浓度比值（PaO2/PiO2）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）碳酸氢盐（bicarbonate）、碱剩余（BE）阴离子间隙（anion gap，AG）潜在HCO3-,.,24,动脉血氧分压（PaO2）,PaO2是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力 正常值: 12.6-13.3kPa（95-100mmHg） 年龄预计公式为PaO2=100mmHg年龄0.33主要临床意义： 判断有无缺氧及缺氧的程度,.,25,动脉血氧饱和度（SaO2）,SaO2指动脉氧与Hb结合的程度，是单位Hb含氧百分数正常值为95%98% SvO2为65%75%主要临床意义：间接反映缺氧的程度（轻、中、重） 评价组织摄氧能力。氧合血红蛋白离解曲线:呈S形（平坦段和陡直段）Bohr效应：ODC位置受pH影响而发生的移动 pH降低，ODC右移，提高组织氧分压 pH升高，ODC左移，加重组织缺氧 P50是SaO250%时的PaO2值，用以表示ODC的位置.正常人37、pH7.40、PaCO25.33kPa（40mmHg）时P50为3.55kPa（26.6mmHg）。P50升高时，曲线右移；P50降低时，曲线左移。,.,26,肺泡-动脉氧差（PA-aDO2）,PA-aDO2=（Pi O2PaCO2 /R）PaO2 Pi O2为吸入气氧分压，R为呼吸商=CO2呼出量/ O2 摄取量=4ml/100ml血 / 5ml/100ml血=0.8。 正常值约为0.7-2.0kPa（5-15mmHg）主要临床意义：PA-aDO2是肺换气功能指标增大：换气功能下降，氧合不全，常压供氧难以提高PaO2（如ARDS）影响因素:吸入氧浓度、通气/血流比值、肺内分流量、肺弥散功能、氧耗量、心输出量和氧离曲线部位等。,.,27,动脉氧分压与吸入氧浓度比值（PaO2/ PiO2）,氧气合指数或呼吸指数:反映肺换气功能的指标。 正常值:400-500主要临床意义： 低于300提示可能有急性肺损伤 低于150肯定有急性肺损伤,.,28,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）,PaCO2是血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力 （正常时每100ml中溶解2.7ml）正常值为35-45mmHg混合静脉血二氧化碳分压为42.31.78mmHg主要临床意义： 肺泡通气状态（通气不足或通气过度） 呼吸衰竭的类型、呼吸性酸碱失衡、代谢性酸碱失 衡代偿反应,.,29,酸碱度（pH）,pH是血液中氢离子浓度H+ 负对数值，正常为7.400.5相应的H+ 为40mmol/L。（静脉血pH较动脉血pH低0.03左右）主要临床意义：pH反映体内总的酸碱度（调节结果） pH7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒； pH7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒； pH为7.357.45时则可能有三种情况：无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡及复合型酸碱失衡,.,30,碳酸氢盐（bicarbonate）,血液中碱储备的指标，是CO2在血浆中的结合形式： 标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB） 实际碳酸氢盐（actual bicarbonate，AB）SB是动脉血在38、PaCO25.33kPa（40mmHg）、 SaO2100%条件下，血浆HCO3-的含量 正常值22-27mmol/L。反映代谢性酸碱平衡的指标AB是实测的HCO3-含量。正常人AB与SB两者无差异,.,31,主要临床意义,代谢性酸中毒时，HCO3-减少，AB=SB正常值代谢性碱中毒时，HCO3-增加，AB=SB正常值 （AB受呼吸性和代谢性因素的双重影响）AB-SB差，反映呼吸因素对血浆HCO3-影响的程度呼吸性酸中毒时，HCO3-增加（肾代偿），ABSB呼吸性碱中毒时，HCO3-减少（肾代偿），ABSB,.,32,碱剩余（BE）,BE是在38、PaCO25.33kPa（40mmHg）、SaO2100%条件下，血液标本滴定至pH7.40时所需的酸或碱的量需加酸者为正值，说明缓冲碱增加，固定酸减少；需加碱者为负值，说明缓冲碱减少，固定酸增加。正常值为02.3mmol/L主要临床意义：BE不受呼吸因素干扰，反映代谢性酸碱平衡的指标,.,33,阴离子间隙（anion gap，AG）,阳离子数与阴离子数之差血浆Na+和K+占阳离子总数95%，Cl-和HCO3-占阴离子总数85% AG = Na+（Cl+HCO3）=124mmol/L临床意义 AG16mmol/L，提示代谢性酸中毒（高AG型）,.,34,潜在HCO3-（potential bicarbonate）,指排除并存的高AG代酸对HCO3掩盖作用之后的HCO3 潜在HCO3=实测HCO3+AG。呼吸性酸中毒 潜在HCO3=实测HCO3+AG 24 + PaCO20.35 + 3.8呼吸性碱中毒 潜在HCO3=实测HCO3+AG 24PaCO20.5 + 1.8 临床意义：揭示高AG代酸+代碱和三重酸碱失衡中的代碱存在。,.,35,内 容,血气分析的临床意义和酸碱平衡调节机制常用指标及其意义酸碱失衡的初步判断血气分析具体步骤示例,.,36,根据pH值的初步判断,pH7.35 酸中毒pH7.45 碱中毒pH=7.357.45 无酸碱失衡 代偿性酸碱失衡 混合型酸碱失衡,.,37,根据AB与SB值判断,SB=AB=2227mmol/L， 无酸碱失衡AB=SB，2227mmol/L，代谢性酸中毒AB=SB，2227mmol/L，代谢性碱中毒ABSB，呼吸性酸中毒的代偿 （AB最大可代偿升至45mmol/L）ABSB，呼吸性碱中毒的代偿,.,38,原发性酸碱失衡或继发性代偿反应判断,根据病史及临床表现判断何为原发性或继发性反应根据PaCO2、HCO3二者异常的幅度判断，继发反应的异常幅度小于原发反应根据pH值判断，原发反应决定血液pH值例：pH7.34、PaCO228mmHg、HCO315mmol/L 代谢性酸中毒为原发性反应。（代偿是继发的和有限的）,.,39,混合型酸碱失衡的判断,1）根据PaCO2与HCO3改变的方向判断 异向：混合型酸碱失衡 同向：符合代偿预计值，单纯型酸碱失衡 不符合代偿预计值， 混合型酸碱失衡,.,40,2）根据常用酸碱失衡代偿计算值判断 PaCO2或HCO3的预计公式失衡类型 原发变化 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限代酸 HCO3 PaCO2 PaCO2=1.5HCO382 10mmHg代碱 HCO3 PaCO2 PaCO2=0.9HCO35 55mmHg急性呼酸 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO20.2 2 32mmol/L慢性呼酸 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO20.353.8 45mmol/L急性呼碱 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO20.22.5 18mmol/L慢性呼碱 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO20.5 1.8 15mmol/L,.,41,代偿有限度：可代偿不足，不代偿过头代偿超过极限者即为混合性酸碱失衡,急性呼吸性酸中毒代偿HCO3不会超过32mmol/L，否则合并代碱糖尿病酮症酸中毒，HCO312mmol/L，PaCO2应为2428mmHg，低于24mmHg，提示代酸+呼碱，高于28mmHg，提示代酸+呼酸急性呼吸性酸中毒，PaCO270mmHg，HCO3应为2832mmol/L , 高于32mmol/L示合并代碱，低于28mmol/L，合并代酸（或未及代偿）,.,42,急性呼吸性酸碱失衡时，PaCO2急性改变：PaCO210mmHg， pH0.05PaCO2 10mmHg，pH0.10 如pH值改变不符合预计值：混合代酸或代碱 HCO310mmol/L，pH0.15,3）PaCO2或HCO3与pH的预计值：,.,43,）高AG型代谢性酸中毒：AG16mmol/L 例：pH7.415、PaCO240mmHg、 HCO325mmol/L、Na+153mmol/L、Cl100mmol/L。 AG=28 mmol/L 高AG型代谢性酸中毒。 单纯性高AG型代酸：AG=HCO3（按电中性原理） AG=2816=12 mmol/L ，HCO3应为2412=12 mmol/L。 混合性高AG型代谢性酸中毒：AGHCO3 （合并呕吐或大量补碱） AGHCO3+代谢性碱中毒,阴离子间隙（AG）判断酸碱失衡,.,44,2）正常AG性代酸（高Cl性代酸）乙酰醋胺、氯化铵、或盐酸精氨酸等，体内Cl增多；严重腹泻致HCO3丢失（也称失碱性代谢性酸中毒）， Na+和 HCO3均减少，肾小管重吸收NaCl，使体内Cl增多；肾小管酸中毒（排氢或HCO3重吸收障碍）。 （可混合其他类型的酸碱中毒） 单纯性高Cl性代酸： Cl=HCO3 混合性高Cl性代谢性酸中毒：ClHCO3 ClHCO3，+代谢性碱中毒。）高AG性代酸和高Cl性代酸：HCO3= Cl+ AG 休克（乳酸性酸中毒）合并严重腹泻、大量补充生理盐水等。,.,45,揭示高AG代酸+代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在,潜在HCO3判断酸碱失衡,.,46,内 容,血气分析的临床意义和酸碱平衡调节机制常用指标及其意义酸碱失衡的初步判断血气分析具体步骤示例,.,47,血气分析具体步骤,确定原发性酸碱失衡: HCO3-和PCO2呈相反方向变化或两者明显异常同时伴PH正常，应考虑混合性酸碱失衡预计代偿的计算（与实测的相比较）AG的计算，是否有代酸（16）潜在HCO3-的计算（实测的AG）判断代碱（与预计代偿的范围相比较）,.,48,内 容,血气分析的临床意义和酸碱平衡调节机制常用指标及其意义酸碱失衡的初步判断血气分析具体步骤示例,.,49,男性70岁，肺心病急性加重1周，神志恍惚、烦躁2天 pH PaO2 Pi O2 PaCO2 HCO3 K+ Na+ Cl 7.35 58 0.28 60 36 3.7 142 87,判断原发：型呼吸衰竭，PaCO2， 呼吸性酸中毒,计算预计代偿： 预计HCO3= 24+HCO3 = 24+PaCO2（20）0.35 5.58 = 25.4236.58 实测为36,计算AG： AG = 142 （36 + 87）= 19 高AG型代谢性酸中毒,计算潜在HCO3= 实测HCO3 （36）+AG（3） = 3936.58,结论：呼酸代酸代谢性碱中毒,.,50,根据常用酸碱失衡代偿计算值判断 PaCO2或HCO3的预计公式失衡类型 原发变化 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限代酸 HCO3 PaCO2 PaCO2=1.5HCO382 10mmHg代碱 HCO3 PaCO2 PaCO2=0.9HCO35 55mmHg急性呼酸 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO20.2 2 32mmol/L慢性呼酸 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO20.353.8 45mmol/L急性呼碱 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO20.22.5 18mmol/L慢性呼碱 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO20.5 1.8 15mmol/L,.,51,女性75岁，COPD病史20年，咳嗽气急加重1月，嗜睡3天入院 pH PaCO2 HCO3 K+ Na+ Cl 7.38 71 42 5.1 134 72,病史+ PaCO2 呼吸性酸中毒,预计代偿=24 HCO3 = 24310.353.8 =31.05 38.65 代谢性碱中毒,AG = 134（42 + 72） = 20代谢性酸中毒,潜在HCO3= 42 +AG（4）=4638.65,结论：呼酸代酸代谢性碱中毒,.,52,恭喜您答对了,.,53,再 会！,