急性心衰治疗PPT演示课件

上传人:1** 文档编号:354368 上传时间:2018-06-26 格式:PPT 页数:28 大小:588KB
返回 下载 相关 举报
急性心衰治疗PPT演示课件_第1页
第1页 / 共28页
急性心衰治疗PPT演示课件_第2页
第2页 / 共28页
急性心衰治疗PPT演示课件_第3页
第3页 / 共28页
点击查看更多>>
资源描述
.,1,2018/6/25,急性心力衰竭诊断与治疗,.,2,2018/6/25,患者,男性,70岁,主因“间断活动后胸痛3天,加重1天”入院。诊断“急性非ST段抬高型心肌梗死”。入院后予“抗凝、抗血小板、调脂稳定斑块、扩冠”等治疗。入院后第3日大便用力后突然出现喘憋、大汗,呼吸困难,极度烦躁不安。查体:神清。端坐位,大汗淋漓,全身紫绀及皮肤湿冷。Bp 200/100mmHg,HR:110次/分,律齐,呼吸40次/min,两肺呼吸音粗,满布湿罗音(大中小水泡音)和哮鸣音,心音被罗音遮盖,腹軟,双下肢轻度水肿。 诊断什麽病?,.,3,2018/6/25,心衰定义:,心力衰竭(heart failure):是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征,其主要临床表现为呼吸困难和乏力(活动耐量受限)以及液体潴留(肺淤血和外周水肿)。 依据 LVEF,心衰可分为 LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction,HF-REF) LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。 一般来说,HF-REF指传统概念上的收缩性心衰,而HF-PEF指舒张性心衰。,.,4,2018/6/25,心衰定义,二、 根据心衰发生的时间、速度、严重程度: 慢性心衰:在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。 急性心衰:慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰,如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。,.,5,2018/6/25,急性心衰诊断与治疗,定义病因与病理生理临床表现实验室与辅助检查诊断与严重程度分级鉴别诊断治疗,.,6,2018/6/25,急性心衰定义,急性左心衰:急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排量骤减、肺循环压力突然升高、周围循环阻力加重,从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿,以及伴组织灌注不足的心源性休克的一种临床综合征。,.,7,2018/6/25,病因与病理生理,一 心源性急性心衰1.急性弥漫性心肌损害: ACS、急性心肌损害(重症心肌炎、围生期心肌病)泵衰竭 心肌收缩力下降 心排量下降 肺静脉压增高和肺淤血 急性肺水肿 急性心梗机械并发症(乳头肌功能失调或断裂) 急性血流动力学变化 急性肺水肿2.心脏后负荷过重: 突然血压升高、 原有瓣膜狭窄(主动脉瓣、二尖瓣) 后负荷过重 左室流出道狭窄过度体力活动 心室舒张末压增高 肺静脉压升高 急性肺水肿,.,8,2018/6/25,病因与病理生理,3.急性容量负荷过重:如新发心脏瓣膜反流(急性缺血性乳头肌功能不全、感染性心内膜炎伴发瓣膜腱索损害) 前负荷过重 心室舒张末容积增加 肺静脉压增高 肺水肿。,.,9,2018/6/25,病因与病理生理,二:非心源性急性心衰 高心排状态(甲亢危象、贫血)、快速大量输液导致容量陡增、急性肺静脉压显著增高(急性肾衰、吸毒、急性肺栓塞),引起肺水肿。,.,10,2018/6/25,临床表现,症状: 发病急剧,突然出现严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安,呼吸加快、咳嗽,严重时咳白色泡沫状痰或粉红色泡沫痰,恐惧及濒死感。体征: 面色苍白、发绀、大汗、皮肤湿冷。血压上升,心率增快、心尖部第一心音减弱,舒张期奔马律,P2亢进。双肺布满湿罗音及哮鸣音。心源性休克时血压下降(SBP90mmHg,或MAP 30mmHg)、少尿(尿量400mL/d)、神志模糊。,.,11,2018/6/25,实验室和辅助检查,1.心电图:了解有无心肌缺血、心梗、心律失常,提供病因诊断依据。2.胸片:可显示肺门血管影模糊、蝶形肺门、弥漫性肺内大片阴影等肺淤血征。3.超声心动:评价心脏结构与功能、心脏收缩/舒张功能、有无室壁运动失调、AMI的机械并发症、有无心包填塞等。,.,12,2018/6/25,实验室和辅助检查,4.脑钠肽: 血浆NT-pBNP300ng/L作为排除急性心衰的切点。 NT-pBNP水平应根据年龄和肾功能不全分层: 50岁以下的成人:450 ngL 50岁以上:900 ngL 75岁以上:1 800 ngL 肾功能不全(肾小球滤过率1 200 ngLl)。,.,13,2018/6/25,实验室和辅助检查,5.心肌标志物:TNI6.其他:血气、血常规、肝肾功能等7.有创导管检查:漂浮导管,.,14,2018/6/25,诊断及严重程度分级,一:诊断: 典型症状和体征、NTpBNP升高。二:严重程度分级 1.Killip分级:适用于AMI。 I级:无心衰,无肺部啰音,无S3 II级:有心衰,两肺中下部有湿啰音,占肺野下1/2,可闻及奔马律,X片可见肺淤血。 III级:严重心衰,有肺水肿,肺部啰音超过肺野50% IV级:心源性休克,低血压、发绀、少尿、出汗等。,.,15,2018/6/25,诊断及严重程度分级,2.Forrest分级:临床表现和血流动力学状态(PCWP、CI),.,16,2018/6/25,鉴别诊断,1.支气管哮喘 气道的慢性变态反应性炎症疾病,反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状。发作时双肺可闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长。2.慢性阻塞性肺病急性加重期 多见于老年人,伴有慢性咳嗽、咳痰史,喘息常年存在,有加重期。有肺气肿体征(桶状胸),两肺可闻及水泡音。3.肺栓塞 可表现为突然起病,有剧烈胸痛、呼吸困难、咯血、晕厥等表现,心电图可有SIQIIITIII、V1-5 T波倒置,完全或不完全右束支传导阻滞等表现,甚至可有TnI、TnT阴性,常被误诊为冠心病,应注意血气分析的变化,D-二聚体升高,心脏超声肺动脉压升高,以及CT肺血管造影及通气灌注扫描有助于该病的诊断。,.,17,2018/6/25,治疗:一般处理,1.体位: 静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位,双腿下垂以减少回心血量,降低心脏前负荷。2.吸氧: 适用于低氧血症和呼吸困难明显,尤其指端血氧饱和度(90)的患者。使患者SaO:95(伴COPD者SaO:90)。鼻导管吸氧:低氧流量(12 Lmin)开始,根据动脉血气分析结果调整氧流量。面罩吸氧:适用于伴呼吸性碱中毒患者。必要时还可采用无创性或气管插管呼吸机辅助通气治疗。3.出入量管理 无明显低血容量因素(大出血、严重脱水、大汗淋漓等)者,每天摄入液体量一般宜在1 500 ml以内,不要超过2 000 ml。保持每天出入量负平衡约500 ml,严重肺水肿者水负平衡为1 0002 000 mld,甚至可达3 0005 000 mld,以减少水钠潴留,缓解症状。,.,18,2018/6/25,治疗:药物治疗,1.镇静:吗啡 药理:抑制中枢性交感神经、反射性降低外周静脉和小动脉压力,减轻心脏负荷;降低呼吸中枢和咳嗽中枢兴奋性,以减慢呼吸和镇咳,松弛气管平滑肌、改善通气;中枢镇静减轻紧张、恐惧等。 用法用量:3-5mg静脉注射/5-10mg皮下注射,可15分钟重复1次。 禁用:低血压、休克、COPD、神志障碍及伴有呼吸抑制患者。 不良反应:恶心。,.,19,2018/6/25,治疗:药物治疗,2.快速利尿:袢利尿剂(呋塞米、托拉塞米) 机制:降低心脏前负荷,缓解肺淤血。 用法用量: 呋塞米20-40mg或托拉塞米10-20mg入壶或静脉注射。如果平时使用襻利尿剂治疗,最初静脉剂量应等于或超过长期每日所用剂量。 不良反应:低钾、低钠、低镁等电解质紊乱,可导致严重心律失常,过度利尿导致血容量不足引起低血压。,.,20,2018/6/25,治疗:药物治疗,利尿剂反应不佳或利尿剂抵抗:心衰进展和恶化时常需加大利尿剂剂量,最终大剂量也无反应,即出现利尿剂抵抗。可尝试以下方法:增加利尿剂剂量。静脉推注联合持续静脉滴注。2种及以上利尿剂联合使用。应用增加肾血流的药物。纠正低氧,酸中毒,低钠、低钾等,尤其注意纠正低血容量。,.,21,2018/6/25,治疗:药物治疗,3.血管扩张药物:硝酸酯类、硝普钠及萘西立肽(重组入BNP)等 机制:硝普钠和硝酸甘油在体内转化为NO,NO扩张外周静脉和小动脉,减轻心脏前后负荷,缓解肺淤血。 1)硝普钠:50mg+盐水50mL=1mg/mL 0.3ug/kg.min起始,逐渐增加至5ug/kg.min 例如患者体重50Kg,每小时进 50X60X0.3ug=900ug=0.9mg=0.9mL 毒性反应:代谢产物氰化物和硫氰酸盐,通常疗程不要超过72 h,.,22,2018/6/25,治疗:药物治疗,2)硝酸甘油: 硝酸甘油静脉滴注起始剂量5一10ug/min,每510min递增510ug/min,最大剂量200ugmin。 硝酸甘油(5mg/mL):50mg+NS 40mL 0.6mL/H(10ug/min)始,可用到200ugmin(12mL/H)3)奈西立肽(重组人BNP) 下列情况下禁用血管扩张药物: 收缩压90 mmHg,或持续低血压伴症状,尤其有肾功能不全的患者,以避免重要脏器灌注减少;严重阻塞性心瓣膜疾病,如主动脉瓣狭窄或肥厚型梗阻性心肌病,有可能出现显著低血压;二尖瓣狭窄患者也不宜应用,有可能造成心输出量明显降低。,.,23,2018/6/25,治疗:药物治疗,4.正性肌力药物:适用于症状性低血压,可减轻低灌注所致症状,保证重要脏器血供。 1).多巴酚丁胺:短期应用可增加心输出量,改善外周灌注,缓解症状 2-3ug/Kg.min,最大20ug/Kg.min 逐渐减量,很快清除。 不良反应:心律失常 2).多巴胺:小剂量(5ug/kg.min)应用有正性肌力作用和血管收缩作用。 20mg/2mL 体重X3(mg)+NS=50ML 1mL=1ug/kg.min,.,24,2018/6/25,治疗:药物治疗,3).去乙酰毛花苷:0.4mg,用5%GS稀释后缓慢静推 增加心排、控制房颤快速心室率 禁忌症:洋地黄中毒、AMI(24H内)、急性心肌炎、低钾血症、甲减。4).左西孟旦:钙增敏剂,促进细胞收缩5).米力农:磷酸二酯酶抑制剂,.,25,2018/6/25,治疗:药物治疗,7.支气管解痉药: 地塞米松5mg入壶或静脉注射 二羟丙茶碱0.25g入壶或静脉注射,.,26,2018/6/25,非药物治疗,1.主动脉球囊反搏治疗(IABP) 改善心肌灌注、降低心肌耗氧、增加心排,适用于心源性休克、血流动力学障碍的严重冠心病、顽固性肺水肿等。2.机械通气: 无创通气治疗:经常规吸氧和药物治疗仍不能纠正的肺水肿合并呼吸衰竭,呼吸频率20次/分,能配合呼吸机通气的患者。SBP80mmHg,不建议使用。 气管插管机械通气:CPR时、严重呼衰出现呼吸性、代谢性酸中毒影响意识状态的患者。,.,27,2018/6/25,非药物治疗,3.血液净化: 超滤:高容量负荷、严重外周组织水肿,且对利尿剂抵抗;低钠血症(NA110mmoL/L)且有临床症状(神志障碍、肌张力减退、腱反射消失、呕吐) 血液透析:肾功能进行性减退,血CR500umoL/L或负荷急性血液透析指征。,.,28,2018/6/25,后续处理,1.监测生命体征2.针对原发病积极有效治疗。,
展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 生活休闲 > 生活常识


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!