胰腺肿瘤影像学诊断ppt课件

胰腺肿瘤的影像诊断,1,1.腹膜后间位器官；2.L1-2椎体水平；3.分头、体、尾三部分。,胰腺解剖,钩突,胰头,胰体,胰尾,胰管,十二指肠小乳头,十二指肠大乳头,2,腹腔干,脾动脉,肝总动脉,胃十二指肠动脉,1.腹腔干-肝总动脉-胃十二指肠动脉-胰十二指肠上动脉；2.腹腔干-脾动脉-胰支；3.肠系膜上动脉-胰十二指肠下动脉。,胰腺血供,胰十二指肠下动脉,肠系膜上动脉,3,静脉引流入肠系膜上静脉和脾静脉淋巴：腹主动脉旁和肠系膜上动脉旁淋巴结。,4,胰腺头部,位于十二指肠降部内侧，被十二指肠包绕，是胰腺癌的好发部位。由胰十二指肠上动脉和胰十二指肠下动脉供血。,5,PS:胰腺钩突,CT平扫（A、B）示胰腺钩突位于肠系膜上静脉和腔静脉之间，呈三角形（）,6,胰腺颈部,位于胰头与胰体交界部，肠系膜上静脉的腹外侧，是胰腺相对细的部位。颈部为一乏血管区。,7,胰腺体部,位于肠系膜上静脉前方。体和尾由胰背动脉，胰支，胰大动脉和胰尾脉供血。,8,胰腺尾部,较细，指向脾门，行向左季肋区。胰头:胰体:胰尾3cm:2.5cm:2cm,9,胰腺肿瘤,胰腺癌,胰腺囊腺瘤,胰腺乳头状囊肿,外分泌肿瘤,内分泌肿瘤,胰岛素瘤胃泌素瘤胰高血糖素瘤生长抑素瘤舒血管肠肽瘤,功能性,无功能性,10,一、胰腺外分泌肿瘤,11,(一）、胰腺癌,消化道恶性肿瘤810发病年龄以4565岁最为多见男:女国内为1.8:1与吸烟、饮酒有关机制：烟草中致癌物入血后经胰腺排泌，刺激胰管上皮，最终导致癌变,12,病因与发病机制,饮酒因素酒精持续刺激胰腺细胞分泌活性胰腺慢性炎症胰腺损害酒精致癌物质（亚硝胺）致癌,13,胰腺癌,病理类型：1导管细胞癌：最主要的类型，约占90%。少血供、无包膜，易侵犯神经和神经周围淋巴管。2腺泡细胞癌：仅占不足1%，大小不等的腺泡样结构。3多形性腺癌：多核或巨核瘤细胞及间质细胞，淋巴管及血管内瘤栓多见。4胰母细胞瘤：儿童期最常见体积大分化好，有钙化。经手术或放疗后，其预后较成人胰腺癌为佳。,14,90%,胰腺癌病理分型,15,胰腺癌临床表现,症状：腹痛、背痛（神经受累），体重下降、及恶病质。胰头癌：无痛性黄疸；胰体尾癌：背痛明显。病人常不能准确说出疼痛位置；常以手掌去触摸。病程短，一般自症状出现到死亡平均短于一年。,16,胰腺癌,肿瘤发生率：胰头颈钩突部60-70%；体部15-20%；尾部5-10%；另有5-10%累及全胰。胰头部癌体积小，早期侵犯胆管造成阻塞性黄疸。远端的胰腺组织萎缩和纤维化。胰体尾部癌体积较大，可出现坏死囊变。癌胚抗原(CEA)、CA199阳性。,17,胰腺癌,胰腺癌转移途径：淋巴和血行转移较早，胰头癌转移至幽门下或胰周淋巴结，再达主动脉旁淋巴结；胰体及尾部癌可转移至脾门及腹腔淋巴结。血行转移首先是肝、肺，其次是腹膜、骨骼和肾上腺。,18,胰腺癌的CT表现,1、胰腺局部增大、肿块形成：胰腺局部隆起，肿块可呈分叶状。为主要直接征象。2、肿块的密度：平扫为等密度，肿块较大时内部可见不规则的低密度。3、增强扫描：可以使肿块显示得更清晰，为相对低密度区。4、胰管阻塞：肿瘤远端的主胰管扩张，CT表现为沿着胰腺长轴中部走行的条状低密度影。甚至在阻塞远端形成潴留性囊肿。,19,胰腺癌的CT表现,5、肿瘤侵犯胰腺周围血管：胰腺与血管之间的脂肪间隙消失，肿块包绕血管（肠系膜上A、V,脾A、V,腔V，门V，腹主A）。6、肿瘤侵犯周围脏器：十二指肠、胃窦后壁、结肠、大网膜易受侵。7、肿瘤转移：最常转移至肝脏，也可发生远处脏器或骨转移。经淋巴转移至腹膜后血管旁淋巴结。（常见肠系膜上A周围，其次为下腔V、腹主A旁、肝门区及胃周L）。,20,胰腺癌的CT表现,8、胰头癌：胰头部增大而胰体尾部萎缩；胰头癌侵犯胆总管下端引起胆总管阻塞；胰管、胆总管同时扩张称为“双管征”，此征是诊断胰头癌较可靠的征象。9、胰头钩突部癌：正常胰头钩突部的三角形态消失，钩突增大、变圆，使肠系膜上A、V向内上方推移，甚至包绕。低位胆道梗阻，胆总管扩张和胰管扩张。10、胰体尾癌：肿块常较大，中央有坏死区。11.嗜神经生长（向后方生长）。,21,胰腺癌：包绕周围血管并肝转移,22,胰腺癌,CT增强扫描：胰腺头部、体尾部早期均匀强化，胰管显示清晰，颈体部增粗、未见明确强化，其前方囊性病变未见强化。肠系膜上动脉及脾动脉部分包绕。,23,胰腺癌,24,胰腺癌,25,胰头癌,26,小结,三大生物学特性:1，乏血供肿瘤；2，围管浸润（对胆总管，胰管）；3，嗜神经生长（胰腺后方交感神经干、丛等多，故胰腺癌多向后方生长）。,27,（二）、胰腺实性假乳头状瘤(SPTP),是一种罕见的良性或低度恶性的胰腺肿瘤，好发于年轻女性，平均年龄25，大多数学者认为来源于多潜能干细胞。临床症状多不典型，多为腹痛、腹块，一般各项生化检查均正常，不易检出。85%的实性假乳头状瘤局限于胰腺中，可发生于胰腺的任何部位，较大，但很少引起胰管和胆管扩张。转移少见，预后较好。,28,影像学表现,（1）胰尾、胰头为好发部位。（2）表现境界清晰的圆形、椭圆形胰腺肿块，瘤体通常较大（5cm）。（3）平扫主要表现为囊实性混杂密度/信号，实性结构边缘分布为主。（4）动态增强后实性部分呈渐进性强化。（5）肿瘤多有包膜、出血。（6）肿瘤很少会引起胆胰管扩张，远处脏器转移罕见。,29,30,（三）、胰腺囊性肿瘤,浆液性囊腺瘤边缘光滑圆形或卵圆形肿块，密度近于水包膜光滑、菲薄，多房蜂窝样，一般小于2cm中央纤维疤痕和分隔可见条状不规则钙化或特征性日光放射状钙化增强扫描后肿瘤的蜂窝状结构更清晰,31,32,粘液性囊腺瘤和囊腺癌边缘光滑、圆形、卵圆形肿块，密度近于水。多为大单囊，少数几个大囊组成，一般大于2cm。囊壁厚薄不均、囊内有线状菲薄分隔；恶性者囊壁常较厚不规则。囊壁可见壳状或不规则钙化。可见乳头状结节突入腔内，增强可见强化。有恶变倾向。,粘液性囊性肿瘤,33,胰腺粘液性囊腺癌,34,二、胰腺内分泌性肿瘤,35,胰岛pancreaticislets(langerhans),36,胰岛细胞瘤,定义：最常见的胰腺内分泌性肿瘤，其中约60%为功能性胰岛细胞瘤，较早出现明显的临床症状，90%的瘤体直径小于2cm。,37,发病情况和临床表现,胰岛细胞瘤（Isletcelltumor）发病率主要症状胰岛素瘤（Insulinoma）40%低血糖综合征胃泌素瘤（Gastrinoma）25%ZE综合征胰多肽瘤（PPomas）及其他12%抑制胆汁和胰液分泌胰高血糖素瘤（Glucagonomas）1%糖尿病皮炎综合征胰肠肽瘤（Vipomas）90%,38,胰岛素瘤insulinoma,是由B细胞组成，属APUD系统的,分泌过量胰岛素的胃肠道神经内分泌肿瘤。由于大量的胰岛素释放入血，引起以低血糖为主的一系列症状。,39,诊断方法,诱发儿茶酚胺大量释放神经系统低血糖症状,临床症状,40,反复测定空腹血糖可低至2.2mmol/l。葡萄糖耐量试验可呈地平曲线。禁食后发生的症状性低血糖常伴有血清胰岛素水平升高大于25uU/ML(正常值24uU/ML)。病人一夜禁食，测胰岛素/血糖比值（岛素释放指数）大于0.4（正常0.3）,化验检查,41,影像诊断,肿瘤常较小，圆形，直径一般为0.8-1.5cm，10%为多发，10%为恶性，钙化少见CT平扫多为等密度，密度类似正常胰腺，胰腺形态和轮廓正常，常不易发现增强后早期显著强化可出现所谓的“纽扣征”，周围的密度高于中央区门脉期呈等密度，延迟期部分病灶可稍低,42,胰岛素瘤CT,43,恶性胰岛素瘤,44,胰岛素瘤,45,功能性胰岛素细胞瘤,46,无功能性胰岛细胞瘤较大肿块，直径可为3cm24cm，平均10cm密度可均一，等于或低于正常胰腺密度，其内可见液化、坏死区。20%有结节状钙化增强检查：均一或不均一强化恶性胰岛细胞瘤：肝转移，局部淋巴结肿大,47,无功能胰岛细胞瘤并肝转移,48,无功能胰岛细胞瘤,49,胃泌素瘤：即卓-艾综合征，胰岛G细胞肿瘤，占胰腺内分泌肿瘤的20%-25%。临床表现为高胃酸及顽固性消化道溃疡。胰高血糖素瘤：胰岛A细胞肿瘤，占胰腺内分泌肿瘤的1%，多为恶性。生长抑素瘤：胰岛D细胞肿瘤，多为恶性。舒血管肠肽瘤：Verner-Morrison综合征，以严重水泻、低血钾和低（或无）胃酸为特征。,50,胰腺神经内分泌肿瘤,51,胰高血糖素瘤,是胰岛细胞瘤，分泌过量的胰高血糖素，主要表现为皮肤游走性、坏死溶解性红斑、糖尿病、贫血、舌炎及口角炎、外阴阴道炎、低氨基酸血症等，又称为高血糖皮肤病综合征。多恶性，常早期转移。肿瘤直径一般为1.53厘米，有时整个胰腺均为肿瘤。早期手术切除肿瘤后，皮肤损害和糖尿病可迅速消失。本病多见于4070岁中老年人，女性较男性多见，绝大多数为绝经期的女性。多数病程达1年以上，有的超过12年。,52,胰高血糖素瘤综合征的诊断与治疗胰高血糖素瘤（Glucagonoma,GCGN）是一种罕见的胰岛A细胞肿瘤，本院于2000年12月收治1例GCGN患者，现报道如下。病例报告患者女性，35岁。因躯干、四肢反复发生红斑4月余入院。4月前自觉背部痒，出现米粒大红斑，渐融合成片，自用“皮炎平”无明显好转。皮疹延及前胸、腰腹、四肢，于当地医院间断应用地塞米松4.5mg/天、赛庚啶2mg三次/天近20天，部分红斑脱屑消退，遗留暗褐色色素沉着。此后躯干、四肢仍有新皮疹出现，以双下肢为著，色暗红，境界清，表面部分渗出、糜烂、结痂，并出现双下肢凹陷性水肿。遂至我院门诊，查尿糖+，拟“坏死松解性游走性红斑”收住皮肤科。病程中伴有舌炎，体重下降10kg。体检：体重53kg，血压110/80mmHg，轻度贫血貌，舌面有裂纹。胸背部、腰腹及四肢散在米粒至手掌大小红斑、淤斑及淡褐色色素沉着斑，部分表面糜烂、结痂，以双下肢为著并伴可凹陷性水肿。实验室检查：红细胞3.311012/L，血红蛋白104g/L，总胆固醇1.83mM，总蛋白58.2g/L，尿糖-+，血沉、癌胚抗原（CEA、AFP、CA-50、CA-199）、空腹胰岛素及C肽均正常。特殊检查：OGTT血糖均在正常范围，空腹胰高血糖素245.6pg/ml（正常值200pg/ml），腹部B超、MRI扫描提示胰头颈部占位3.7cm3.2cm。皮肤病理：表皮广泛角化不全，上部细胞有坏死，真皮上中部有中等量淋巴细胞为主的单一核细胞浸润，符合“坏死松解性游走性红斑”。诊治经过：入院后皮炎对症治疗无明显疗效，尿糖间歇阳性，未予特殊处理。诊断为GCGN后转至普外科，行胰（头、体部）、十二指肠切除术。术中胰颈及附近扪及4cm3.5cm1cm肿块，质中。肝脏、胃、十二直肠、小肠、结肠、脾等无明显异常。病理示：胰岛细胞瘤，低度恶性，大小4cm3cm2cm，瘤组织浸犯包膜、血管及脂肪组织。术后2周，患者舌炎及皮疹渐退，红细胞3.891012/L，血红蛋白120g/L，空腹胰高血糖素96pg/ml。讨论GCGN是罕见的胰岛细胞肿瘤，发病率1/23107，男女之比1:23，4060岁好发。1942年Becker等首先描述本病，1966年McGavran等发现患者存在高胰高血糖素血症，组织化学证实胰岛细胞肿瘤。1974年Mallinson正式将其命名为GCGN综合征。陆汉明等根据其临床表现分为I型（GCGN综合征型）、II型（无皮炎型）和III（多发内分泌瘤型）。迄今国际上报道本病200余例1，国内报道I型14例（包括本例），II型3例，III型尚无报道，其中恶性占15例24。GCGN多为孤立性肿瘤，75%位于胰腺体、尾部，亦可多发，尤见于伴发1型多发性内分泌腺瘤综合征患者。多数起病隐袭，确诊时瘤体已大于5cm，6080%为恶性，易转移，肝脏多见。本病的基础是高胰高血糖素血症。胰高血糖素可促进葡萄糖异生、糖原分解、酮体生成和脂肪分解；刺激胰岛素分泌；抑制胃、胰腺外分泌，松弛胃和小肠平滑肌。故GCGN的临床特点：1）糖耐量受损：病情轻，酮症酸中毒及慢性并发症少见。2）特征性皮疹：大部分病人可出现坏死游走性红斑，好发于躯干或摩擦部位。起初为红斑，然后出现水疱，中心坏死、渗出、产生痂皮。当边缘向外扩散时，中心开始愈合，最后痂皮脱落，遗留色素沉着。整个过程12周。3）消瘦：90%患者体重下降超过5kg，伴营养不良、低蛋白血症、血浆氨基酸含量严重减少。4）血栓塞性疾病：2030%患者发生，深静脉血栓和肺栓塞常见并可致死。与胰岛细胞产生因子X增加有关。5）间歇性腹泻：20%患者可见，与瘤体分泌其它肽类激素增加肠动力有关。6）其它：胃炎、舌炎、贫血、精神异常如抑郁、紧张、定向障碍等。当患者有典型临床表现伴空腹血清胰高血糖素增高即可诊断GCGN。胰高血糖素的正常范围25200pg/ml，GCGN时一般超过5001000pg/ml。此外，肾衰、烧伤、菌血症、Cushing综合征、低血糖、肝衰竭及严重应激时，胰高血糖素亦可轻度升高。其它可能异常的指标包括：血糖增高，低氨基酸血症，低胆固醇血症，血沉增快，正细胞、正色素性贫血。定位检查有B超、CT、血管造影及核素扫描。由于光镜和组织学分析无法区分胰岛细胞肿瘤，确证需电镜发现细胞分泌颗粒或免疫组化胰高血糖素染色阳性。此外还应注意有无合并多发性内分泌瘤可能。彻底切除肿瘤是治愈GCGN的唯一方法，可选择胰体尾或胰十二指肠切除术。术前应控制血糖，改善皮疹，加强营养支持治疗并预防深静脉血栓形成。生长抑素类似物奥曲肽（150ug皮下tid）可降低胰高血糖素水平，改善皮疹，降低血栓栓塞性疾病的发生。氨基酸静脉输入和口服锌剂对皮疹缓解亦有效。对于无法手术或合并转移者，可选择链脲霉素、5-氟尿嘧啶及阿霉素等药物化疗，缓解率仅为25%60%，尚未证实可改善病人预后。综上所述，GCGN综合征早期缺乏特异症状，对于糖耐量异常伴发慢性皮肤病变的患者均应考虑本病可能，检查血胰高血糖素及腹部B超或CT可提高本病早期诊治水平。,53,谢谢,54,