b寄生虫学第十讲(原虫概论阿米巴).ppt

上传人:max****ui 文档编号:3397741 上传时间:2019-12-13 格式:PPT 页数:70 大小:5.21MB
返回 下载 相关 举报
b寄生虫学第十讲(原虫概论阿米巴).ppt_第1页
第1页 / 共70页
b寄生虫学第十讲(原虫概论阿米巴).ppt_第2页
第2页 / 共70页
b寄生虫学第十讲(原虫概论阿米巴).ppt_第3页
第3页 / 共70页
点击查看更多>>
资源描述
医学原虫medicalprotozoa,教学要求1.了解医学原虫的形态、生理特点及常见种类2.医学原虫的生活史类型及致病特点,原虫的生物学地位,属原生动物亚界(Protozoa)单细胞真核生物(与细菌的区别)形态学结构类似于高等动物的一个细胞能独立完成生命活动全部功能,原虫的种类及与人类疾病的关系,寄生于人体管腔、体液、组织或细胞内的致病或非致病性原虫称“医学原虫”,约有49多种医学原虫分属于原生动物亚界的三个门肉足鞭毛门(Sarcomastigophora)动鞭纲(Zoomastigophorea):鞭毛虫叶足纲(Loposea):阿米巴原虫顶复门(Apicomplexa):孢子虫纤毛门(Ciliophora):纤毛虫,原虫的形态特点,细胞膜:质膜、复合膜结构:由单位膜构成功能:维持外形,参与摄食、排泄、感觉、运动细胞表被:多糖与脂质或蛋白形成糖脂或糖蛋白,糖萼细胞质:由基质、细胞器、内含物组成外质:凝胶状,参与摄食、呼吸、运动、排泄的主要场所内质:溶胶状,代谢与生理活动中心细胞器及内含物细胞核(空泡核/实质核):主宰虫体生长/繁殖与遗传的中枢,原虫的形态特点,细胞器膜质细胞器:线粒体、高尔基复合体、内质网、溶酶体等特殊细胞器运动细胞器:伪足、鞭毛、纤毛、波动膜、吸盘营养细胞器:胞口、胞咽、胞肛等侵袭细胞器:顶端复合体、丝状伪足等内含物营养贮存小体、代谢产物、共生物等,原虫的生长发育,运动:伪足、鞭毛、纤毛摄食与营养:体表渗透、吞噬作用、胞饮生殖无性生殖(二分裂生殖、出芽生殖、裂体增殖)有性生殖(接合生殖、配子生殖)生活史类型人际传播型:滋养体滋养体、包囊滋养体包囊人与动物间传播型:脊椎动物之间传播虫媒传播型:由节肢动物传播,医学原虫的致病,增殖致病播散致病毒素致病机会致病,溶组织内阿米巴,Entamoebahistolytica,又称:痢疾阿米巴,溶组织内阿米巴,溶组织内阿米巴,又叫痢疾阿米巴,主要寄生于结肠,引起阿米巴痢疾(虫痢)和阿米巴病。该病全球分布,多见于热带与亚热带。我国据统计人群感染率大约在1-2%之间。每年全球有数万人死于阿米巴病,其重要性仅次于疟疾和血吸虫病。,溶组织内阿米巴形态,滋养体(trophozoite)组织型滋养体(大滋养体)肠腔型滋养体(小滋养体),大滋养体,比白细胞略大(10-40微米),内外质分明,外质透明,内质颗粒状,可见吞噬的RBC泡状核,核仁小,居中;核膜内缘有染色质粒,大小一致,均匀排列;核仁与核膜间有时可见网状核纤丝,大滋养体(铁苏木素染色),虫体:圆形或椭圆形,内质颗粒小而均匀、呈淡蓝黑色;外质收缩,不着色或色泽更浅细胞核1个呈圆形、蓝黑色,核仁一小而圆、居中、呈黑色小圆点,被吞噬的RBC呈蓝黑色,溶组织内阿米巴吞噬红细胞,位像差显微镜,每4秒/幅,进行性和定向阿米巴运动,小滋养体,滋养体小(10-20微米),内外质不明显,内质没有红细胞。,注意:,溶组织内阿米巴的滋养体不论大小都具有侵袭性,随时吞噬RBC;而迪斯帕内阿米巴(Entamoebadispar)滋养体与溶组织内阿米巴形态相同,但迪斯帕内阿米巴滋养体为肠腔共栖生物,不侵入肠壁。,溶组织内阿米巴形态,包囊(cyst)单核包囊双核包囊四核包囊,拟染色体糖原泡,一核包囊,二核包囊,拟染色体为黑色棒状,未成熟包囊可见糖原泡(空泡状),四核包囊-成熟包囊,各种包囊(铁苏木素染色),溶组织内阿米巴生活史,基本生活史过程1个四核包囊口小肠脱囊成4核囊后滋养体8个滋养体(二分裂繁殖)定居于结肠粘膜皱褶或肠腺窝处滋养体侵入肠壁或转变成包囊排出体外。滋养体去向:侵入肠黏膜肠溃疡血行播散异位寄生排出体外脓血或稀便形成包囊(组织中滋养体不能形成包囊),包囊滋养体包囊,溶组织内阿米巴生活史,四核包囊,肠腔型小滋养体,肠腔型小滋养体,组织型大滋养体,包囊,随粪便排出体外(发育),经口感染,在小肠下段脱囊,(结肠下段),侵入组织,二分裂增殖,随稀水样便排出体外(死亡),随脓血便排出体外(死亡),血液,肠外阿米巴病,溶组织内阿米巴生活史,生活史特点滋养体寄生于人体回盲部、结肠,在一定条件下可侵入肠壁或其他组织,引起病变包囊随粪便排出体外四核包囊是感染阶段经口感染,溶组织内阿米巴致病,致病虫期:组织型大滋养体致病机制1.毒力:凝集素介导吸附于宿主细胞;穿孔素破坏靶细胞;蛋白酶溶解靶细胞。2.共生菌群的协同作用:提供食物、厌氧等理化环境与合适的pH值;削弱宿主抵抗力,直接损伤肠粘膜,以利于阿米巴的侵入。3.宿主细胞协同作用:中性粒细胞被趋附触杀放出有毒氧化物破坏组织,病理特点,原发灶(阿米巴肠炎或痢疾):肠粘膜隆起、充血,中央为小溃破口。急性期:增殖的滋养体可突破粘膜肌层,侵入粘膜下层,形成口小底大的烧瓶样溃疡,溃疡间组织正常,重症时可深达肌层,可致大片粘膜脱落,可发生肠穿孔。慢性期:粘膜增生导致阿米巴肿。继发灶(阿米巴病):肝、肺和脑脓肿;皮肤及生殖系炎症。,肠阿米巴烧瓶样溃疡,溶组织内阿米巴致病,临床类型无症状带虫者(90%)肠阿米巴病重症暴发性结肠炎(死亡率70%)急性阿米巴痢疾慢性阿米巴性结肠炎结肠阿米巴肿阿米巴性阑尾炎,溶组织内阿米巴致病,临床类型肠外阿米巴病阿米巴性肝脓肿阿米巴性肺脓肿阿米巴性脑脓肿皮肤阿米巴溃疡其他,溶组织内阿米巴感染的诊断,一、病原检查1.粪便检查:典型的阿米巴痢疾粪便:酱红色粘液样,腥臭味;镜下可见成团的红细胞、较少的白细胞和活动的滋养体。标本采集-注意事项取带有脓血的稀便;器皿干净,不能有尿液污染;还要考虑到治疗措施或药物的影响;快速检测;保持温度(25-30)。,夏科-雷登氏结晶体CharcotLeydenCrystal,急性阿米巴痢疾的粪便常见无色透明菱形结晶体(铁苏木素染色后呈深蓝色),有一定的诊断意义。发现此晶体,应仔细查找阿米巴滋养体,2.人工培养:有菌培养;亚急或慢性病例检出率不高,临床上不常用,主要用于研究。3.组织检查:肠镜,粘膜溃疡边缘、脓肿壁取材;取小块组织或刮拭物;检出率高。脓液性状:“巧克力酱”,棕色中带白,很臭。4辅助检查:,二、免疫诊断1.查抗体:用ELISA法。有较大实用价值,特别适用于急性患者,肝脓肿滴度最高2.查抗原:McAb技术三、DNA探针技术鉴定虫种,肝脓肿穿刺,肝脓肿CT检查,溶组织内阿米巴感染的流行,流行特征多流行与热带和亚热带地区与人群中经济状况、卫生及饮食习惯等有关我国南方高于北方、农村高于城市,平均感染率0.93%,河南0.67%。目前带虫者多,病人很少流行因素传染源:包囊排出者传播方式水源污染,食物污染,蝇、蟑螂等昆虫携带,溶组织内阿米巴感染的防治,治疗目标:1治愈肠内外病变,2清除肠腔中包囊查治病人首选药物:灭滴灵(甲硝咪唑)查治带虫者应选:巴龙霉素、碘喹方粪便管理无害化处理以保护水源个人卫生,防止病从口入,结肠内阿米巴,结肠内阿米巴,哈氏内阿米巴,哈氏内阿米巴,布氏嗜碘阿米巴,布氏嗜碘阿米巴包囊(cyst),布氏嗜碘阿米巴,波列基内阿米巴滋养体与包囊,阿米巴核型在虫种鉴定中的作用,齿龈内阿米巴,活滋养体(生理盐水涂片),滋养体(铁苏木素染色),齿龈组织切片(示组织内滋养体),耐格里阿米巴滋养体,脑脊液内耐格里阿米巴滋养体,耐格里属阿米巴(脑组织切片),脑组织内棘阿米巴滋养体,溶组织内阿米巴生活史,溶组织内阿米巴生活史,肠壁阿米巴溃疡,示肠粘组织水肿与溃疡膜,阿米巴性肠组织溃疡,阿米巴性肠组织溃疡,阿米巴性肠组织溃疡,肠粘膜下阿米巴脓肿,肠壁组织内可见阿米巴滋养体,阿米巴肝脓肿,示脓肿腔,阿米巴肝脓肿,阿米巴肝脓肿组织切片,阿米巴肝脓肿CT检查,示肝右叶单个脓肿,小滋养体侵入肠壁组织的诱因,宿主抵抗力下降肠腔内环境紊乱肠粘膜局部受损宿主的饮食因素低糖饮食高胆固醇饮食,小滋养体在肠腔内生长的条件,低氧环境pH近中性(6.6-7.3之间)丰富的糖类和其他必需营养物与细菌并存作为阿米巴的食物提供阿米巴必需的因子,协助建立酶系统为阿米巴生存创造有利的理化条件(pH、O2),齿龈内阿米巴的致病性,与牙周病的关系福建医科大学刘光英(2001)研究资料齿龈内阿米巴感染率调查:正常人39.0%,口腔科门诊病人59.6%,牙周病人67.1%牙周病实验动物模型观察:齿龈内阿米巴诱导组牙周病发生率94.0%共生菌诱导组牙周病发生率56.2%生理盐水对照组牙周病发生率0.6%,纤毛虫体表结构模式图,纤毛虫表膜下纤毛运动神经装置,孢子虫的顶端复合体,纤毛虫的横二分裂生殖,纤毛虫接合生殖(核物质的交换),叶足纲:阿米巴原虫,伪足细胞质的暂时伸出部分内、外质分明,动鞭纲:鞭毛虫,鞭毛由基体发出微管组成的轴丝,外包一层虫体膜,伸出虫体外,孢子纲:孢子虫,多为细胞内寄生虫无明显的运动细胞器复合膜下微管可协助运动,
展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 图纸专区 > 课件教案


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!