AMI的急救和现代治疗.ppt

AMI的急救和现代治疗,急性心肌梗塞（AMI）,AMI是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死；病理基础：斑块破裂、血栓形成致冠状动脉急性闭塞；及时诊断是正确治疗的基础；诊断：典型的临床表现ECG动态演变有任何2个均可确诊心肌酶异常因此，持续胸痛30,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG1-2不缓解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、III、AVF、V7-9）导联ST或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。,AMI的特殊表现,以心衰为首发表现急性肺水肿以晕厥为首发表现AVB伴大汗、面色苍白、HR3040bpm以心源性休克为首发表现AVB伴BP、HR以上腹痛为首发表现伴恶心、呕吐、大汗淋漓,AMI的鉴别诊断,主动脉夹层动脉瘤胸痛剧烈，无ECG变化心绞痛胸痛30,含NTG未恢复者；年龄70岁；发病70岁）：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有1-2颅内出血的并发症，应让家属了解并签字溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情况来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时，应首选r-tPA,溶栓治疗的存在问题,再通率低，TIMIII/III级血流率6080TIMIIII级血流率4050禁忌症适合溶栓者仅50左右出血并发症消化道出血1-2，颅内出血0.5-1%,新型溶栓剂,r-PA(Reteplase)tPA的缺失、变异体TNK-t-PA(Tenecteplase)n-PA(Lanoteplase)葡激酶(Staphylokinase)尿激酶原（Pro-UK）或称：重组单连尿激酶型纤溶酶原激活剂（Saruplase),t-PA及其缺失变异体的结构特点,新型溶栓剂的特点,溶栓再通迅速，60再通率高（80%对60%）60TIMIIII级血流率高（50-55%对4045）90再通率与rt-PA相当（80-85%）出血并发症与rt-PA相当,血小板GPIIb/IIIa受体阻滞剂+小剂量溶栓剂的溶栓疗法,AMI的病理基础：斑块破裂血小板激活、聚集血栓形成CA闭塞血小板IIb/IIIa受体是血小板激活最终通路IIb/IIIa阻滞剂Abciximab(Reopro)本身可使IRCA再通提高一级，再通率约30IIb/IIIa受体阻滞剂Reopro全剂量溶栓剂出血并发症，放弃IIb/IIIa受体阻滞剂Reopro小剂量溶栓剂提高60TIMIIII级血流率，出血并发症不增加（TIMIIII14,SPEED）,TIMI14,60、90TIMIIII级血流：72对43（P80PACT研究tPA50mg开通率60Placebo(造影）34挽救性PTCATIMIIII级77直接PTCA血流率79Speed研究：62(n323)患者溶栓者行介入治疗，成功率88%,急诊PTCA支架,优点：冠脉再通率高，约90；TIMIIII级血流率高达85；再闭率很低；无出血并发症；禁忌症很少。缺点：需要一定条件设备和一组专业人员；难以普及到基层医院。可出现无再流现象,药物治疗硝酸酯-受体阻滞剂无禁忌症者均必须使用ACEI、ARBS抗血小板、抗凝镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用G-I-K：可用可不用，最好不用降脂药,硝酸酯NTG、ISDN、5-单硝等；NTGivgtt10-20g/min48小时，同时用口服制剂；抗心肌缺血、缩小梗塞面积、保护心功能；LVEDP40、室壁张力，抑制左室扩大和重构，预防心衰发生；是AMI的必用药物之一；副作用：头胀、头痛和低血压，RVMI时易发生。,-受体阻滞剂-乐克、氨酰心胺等；使HR、SBP和心肌耗氧量；能缩小梗塞面积；阻滞儿茶酚胺的作用，抗室性心律失常；改善血液动力学和心功能，抑制左室扩大和重构；改善预后；无禁忌症，必须使用，可口服或IV（根据具体情况而定）；副作用；窦缓、AVB、使心衰加重。,ACEI包括：卡托普利、依那普利、雷米普利等“普利”类；抑制循环和组织中的RAA系统活性；扩血管、降低心脏后负荷、改善血液动力学和心功能；有效预防AMI后的左室扩张和重构，预防心衰发生；大规模的临床试验均证明，能改善AMI患者的预后；SAVE研究显示，对LVEF150bpm），BP：同步直流电复律（100-150ws）；心室率慢者（150bpm,血液动力学不稳定：同步电复律（50-100ws）；Hr18mmHg）；表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺部干、湿罗音；床旁X线片：肺水肿征象；治疗原则PCWP，SV和CO；用药：利尿、扩血管、强心剂。,心衰的治疗措施取坐位，减少回心血量吸氧：高流量或面罩给氧，纠正低氧血症吗啡：为首选，3-5mgIV，5-10可重复，总量15mg，减轻肺水肿有特效机制：控张V容量血管，减少回心血量，减轻肺瘀血抑制呼吸，减轻胸腔的泵入血作用镇静利尿剂：首选速尿20-40mgIV或丁尿胺1-2mgIV；有排尿即能降低PCWP和肺水肿,血管扩张剂：扩V降低PCWP减轻肺水肿；扩A降低外周阻力SV、CO+PCWP硝普钠：10-20g/minivgtt，根据血压渐加量，使血压维持在100/60mmHg上、下为宜。NTG：10-50g/minivgtt。-受体阻滞剂。强心：用于上述仍不能控制的心衰，-受体激动剂多巴胺5-10g/kg/minivgtt；多巴酚丁胺5-10g/kg/minivgtt；洋地黄：西地兰0.4-0.8mgIV（分3-4次），作用弱些。磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农可试用。,其它：严格控制入量（50mmHg，Po270，PTCA支架植入左主干病变、多支病变（至少一支为100，估计PTCA难以成功）CABG室壁瘤手术切除心室减容,冠脉血运重建(Revascularization)术,患者得益IRCA：AP、ReMI风险MI区功能恢复，预防心室重构和心衰闭塞病变成功率高达80非IRCA：消除隐患，降低ReMI产生心源性休克的风险大室壁瘤：切除术后心室减容，预防心室重构和心衰,否则，患者有如下风险IRCA严重狭窄：有心绞痛发作，ReMIIRCA闭塞：梗塞区功能降低左室重构心脏扩大和心衰产生非IRCA狭窄或闭塞ReMI、心源性休克、左室重构、扩大、心衰形成LM：有猝死可能大室壁瘤：心室重构心脏扩大、心衰产生因此，为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的风险，AMI患者在恢复期，必须做CAALVG，并行血运重建治疗（PTCACABG）,谢谢大家,