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糖尿病病例分析,病例,王先生因“发热2天伴神志不清1小时”来急诊,原因是因为王先生自认为血糖控制得很好,而近2周未服用降糖药。,检查结果,Q:糖尿病病人为什么会出现中枢神经功能障碍? A:糖尿病所致的中枢神经系统(CNS)功能障碍的可能机制可归纳为以下三个方面:血流因素、代谢因素、其他促成因素。,1,part,血流因素,糖尿病时伴有脑血流(CBF)改变。急慢性高血糖动物的CBF呈区域性下降,下降程度与病程及高血糖程度成正比。但也有报道正常血糖的型糖尿病患者CBF增加,尤其是在皮质。CBF改变的主要原因有两个:脑微血管结构改变和脂代谢紊乱。,脑微血管结构改变: 毛细血管数目减少、基底膜增厚(管腔变狭窄)、动静脉短路增加等,可影响必需营养物质向神经组织转运,使脑组织在灌注压下降或血流不畅时易于受到缺氧的损害。,血流因素,脂代谢紊乱: 血液粘稠度升高,血流缓慢,致使脑血流量减少。,血流因素,2,part,糖尿病酮症酸中毒和非酮症性高渗状态下,CNS可发生严重失代偿,此时多种因素(包括血浆高渗透压,酸中毒、酮症,缺氧、电解质紊乱、高血糖等)均可直接影响神经传导速度及神经递质受体的功能。,代谢因素,糖尿病酮症酸中毒: 糖尿病引起糖尿病酮症酸中毒,而糖尿病酮症酸属于代谢性酸中毒。代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡稳定,是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以原发性HCO3-降低(21mmol/L)和PH值降低(7.35)为特征。病例中的王先生即出现了典型的代谢性酸中毒症状。,代谢因素,代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要表现为抑制,严重者可发生嗜睡或昏迷。 机制: a.酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强,故氨基丁酸生成增多,该物质对中枢神经系统有抑制作用; b.酸中毒时生物氧化酶类的活性减弱,氧化磷酸化过程也因而减弱,ATP生成也就减少,因而脑组织能量供应不足。,代谢因素,糖代谢异常: 正常情况下,脑神经组织所需的能量主要来自糖代谢。由于糖尿病患者糖代谢发生障碍,神经组织因能量供给不足,而发生营养障碍。糖尿病患者,排出较多的维生素B1,维生素B1缺乏,使丙酮酸及乳酸在神经组织中堆积,妨碍乙酰胆碱的合成,末梢神经髓鞘变性。,代谢因素,高血糖: 高血糖毒性使神经细胞内异常的代谢产物增加,导致神经细胞缺氧,神经细胞失去再生、修复功能。,代谢因素,3,part,药物治疗可影响糖尿病人的CNS功能。一些认知功能测试可受视力下降。外周及自主神经病变的干扰。肾功能不全,特别是尿毒症、急性高血压均可进一步加重糖尿病脑病变,后者甚至可导致永久性脑损害。,其他促成因素,感谢聆听,
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