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弥散性血管内凝血（ DIC） 现状及进展,哈尔滨医大血研所 王孟学 教授,一、什么是DIC,一些致 凝血系 血小板 血小板数 病因素 统激活 聚集 减少 出血 如创伤 纤维蛋白 凝血因子消耗 病理产 血栓 低血压 感染 微循环障碍 栓塞 休克 溶血 溶血 癌等,DIC不是系统疾病，是一种隐匿于血管内呈弥散性的血液凝固现象，是许多疾病发展过程中的临床综合征。以微循环中血栓形成及继发纤溶亢进为主要病理改变，以广泛出血、微循环衰竭、多脏器损伤为主要临床表现。多数发病突然，进展快，预后凶险。,凝血机理 内凝 外凝 血管损伤 组织损伤,胶原 a a 组织因子 磷脂 ,a Ca2+ PF 3,蛋白质 Ca2+,a Ca2+ PF3,Xa Ca2+ PF3 XIII 凝血酶原 凝血酶 XIIIa 纤维蛋白原 纤维蛋白 可溶性 稳定性 单体 纤维蛋白 纤维蛋白,二、正常人为什么不出现DIC,1、凝血因子为非激活状态：如FXII而非XIIa 2、血管壁内膜无损伤 3、血液为流动状态 4、体内有抗凝与纤溶系统,凝血酶原 凝血活酶 抗凝血活酶 凝血酶 抗凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白 FDP 纤溶酶 抗纤溶酶 t-PA PAI 纤溶酶原,三、在什么情况下发生DIC,组织损伤 释放大量组织因子 入血 通过外凝 DIC 如创伤、大手术、烧伤、挤压伤、病理产、癌转移、白血病等。 血管内皮损伤 胶原暴露 血小板及XII因子激活 内凝 DIC 如细菌、病毒、毒素、乏氧酸中毒、中暑、冻伤、抗原抗体反应等。,红细胞及血小板大量破坏 释放大量促凝物质（如红细胞素、PF3、磷脂、ADP、TXB2 、 bTG等) 激活凝血 DIC 如急性溶血、溶血性输血反应、暴发性紫癜、SLE等 血流缓慢停滞 乏氧酸中毒 血管内皮损伤 微血栓形成 DIC 如低血压时间过久或休克、紫绀型先心病、慢性肺心病、血细胞增多症、高粘滞血症等,大量抗纤溶药物（如氨甲苯酸、氨甲环酸等）大 量不适当应用 纤溶系统被过渡抑制 纤维蛋白沉积无法溶解 血栓形成 DIC 单核巨噬细胞系统功能障碍 无法清除促凝物质、内毒素、小凝块 DIC 如严重肝脏病 、长期应用糖皮质激素等,四、DIC有哪些症状,1、低血压 特点（1）顽固而持久（2）补充血容量及升压药物疗效欠佳。 原因（1）DIC的微血栓 微循环障碍 回心血量下降 心搏出量减少 血压下降 （2）FXIIa作用于PK KK 小动脉扩张 血压下降 2、出血 特点（1）首见针刺部位出血 皮肤及粘膜出血、血肿 子宫出血、内脏出血 （2）止血药物常无效，输血反加重 原因（1）PLT及凝血因子被消耗（2）继发性纤溶，不易形成 凝块（3）FDP具有抗凝作用,3、微循环血栓栓塞 特点（1）纤维蛋白血栓 组织乏氧、代谢下 降 多脏器功能低下 （2）由于栓塞脏器不同，症状不一或出现与 原发病无关的症状 4、溶血 原因：纤维蛋白血栓 血管腔变窄 溶血 表现（1）轻者只在显微镜下可见到红细胞呈多 刺状、三角形、球形、不完整形,网织红 细胞增高 （2）重者可出现黄疸、血红蛋白尿,五、DIC临床分型,根据促凝物质的性质、入血量、入血速度及病人状态分三型： 急性型： 多见于挤压综合症、广泛外伤、病理产、G阴性杆菌败血症等。以组织损伤为主，数小时至12天即突然发病，广泛出血，顽固性休克，病情凶险，死亡率高。若能及时解除病原，正确治疗，好转也快。 亚急性型： 多见于癌转移、白血病（M3）、死胎滞留等，历经数日至数周，病情缓慢，栓塞出血为主，休克不重，病程可长，治疗缓慢，预后差，需化验监测。 慢性型： 较少，见于血管瘤、SLE、慢性肝病等。历时数月，以高凝状态为主，常需化验检查确诊。,六、怎样早期发现DIC,（1）原发病未见恶化，但休克加重，疗效不佳者。 （2）感染性疾病，经抗生素治疗，疗效反不佳者。 （3）输液的针头或导管反复的、无原因的堵塞或抽 血时极易凝固。 （4）突然出现与原发病无关的症状。 （5）出现贫血或原有贫血加重。 （6）血片上出现红细胞碎片或变形。 （7）注射部位开始异常出血或流出的血液不易凝固。,七、DIC作哪些化验,高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶期,促凝物质 血液凝固性 纤溶活力,一、高凝期化验： 实用项目（1）凝血时4min（2）PT、APTT缩短 早期检测项目： 1、凝血因子激活分子标志物 （1）F1+2（2）TAT（3）ATIII 2、血小板激活分子标志物 （1）bTG （2） PF4（3）TXB2 （4）GMP140 二、低凝期化验： 1、凝血因子消耗项目 （1）PLT下降（2）PT延长（3）FIB下降,2、纤溶活性项目： （1）3P阳性（2）FDP增多（3）DD出现（4）TT延长（5）ELT缩短 3、红细胞形态：破碎细胞10% 三、纤溶期化验： （1）全血血块或血浆血块溶解加速 （2）ELT缩短 （3）纤溶酶原下降，纤溶酶增多 （4）DD增多 （5）FIB下降 （6）FPA增多 （7）3P由阳转阴,八 、DIC诊断标准,1、存在引起DIC的基础疾病 2、有如下两项以上的临床表现 （1）多发性出血倾向（2）微循环衰竭或休克 （3）多发性微血管栓塞（4）抗凝有效 3、有下述三项以上化验异常 （1）PLT下降，或出现血小板激活的分子标志物 （2）FIB4g/L （3）3P阳性或血浆FDP定量增多或出现DD （4）PT缩短或延长,（5）纤溶酶原含量或活性下降 （6）ATIII含量或活性下降 （7）FVIII:C活性50%,九、DIC主要鉴别疾病,DIC 原纤 PLT 下降 正常 3P 阳性 阴性 FIB 正常或下降 明显下降 ELT 正常或缩短 明显缩短30分 红细胞形态 见畸形 正常 DD 阳性 阴性 治疗 肝素 抗纤,十、DIC治疗原则,1、原发病治疗： 2、抗凝疗法：阻断DIC的病理过程，抑制微血栓形成，防止血小板及凝血因子消耗 适用于DIC早期、中期，禁用于晚期及原有出血疾病（血友病、脑出血或内脏大出血） 首选肝素钠，各科各种疾病不同，个体用量差异较大：大剂量 3万U(300mg)/日 中剂量 2万U(200mg)/日 小剂量 50001万U(50100mg)/日 一般多主张小剂量，如首剂0.51mg/kg.iv，随后可Q6h皮下或100mg维持静点24h,疗效显示：血压上升、出血好转、尿量上升、血小板上升 疗效欠佳见于：（1）酸中毒（2）ATIII下降 监测：凝血时，APTT、PT不超过对照二倍 过量可补充鱼精蛋白 也有主张用低分子肝素，如：速避凝、法安明等 3、补充血小板及凝血因子：缺啥补啥 （1）浓缩血小板：一个治疗单位可维持至少三天 （2）凝血酶原复合物：补FII、VII、IX、X按10u/kg日 （3）人血VIII因子浓缩剂：通过凝血象证明有缺乏者10u/kg.Q12h,（4）纤维蛋白原：1g可提高0.25g/L （5）新鲜冰冻血浆 4、抗纤溶制剂 用于DIC晚期或中期与肝素并用 常用氨甲苯酸、氨甲环酸、6-氨基己酸、抑肽酶 5、其他,谢谢！,
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