幽门螺杆菌共识解读PPT课件

2012 幽门螺杆菌感染处理共识 解 读,1,幽门螺杆菌,1982年，澳大利亚学者巴里马歇尔和罗宾沃伦发现了幽门螺旋杆菌(Hp)，并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡。这一研究成果最终于20多年后获得了2005年诺贝尔医学奖。,2,幽门螺杆菌（HP） Helicobacter Pylori,3,幽门螺杆菌-螺杆状（电镜）,这是电镜下幽门螺杆菌-螺杆状呈螺杆状,4,幽门螺杆菌-球形（电镜）,这是电镜下幽门螺杆菌-螺杆状呈球形,5,胃粘膜表面的幽门螺杆菌（电镜）,这是电镜下胃粘膜表面的幽门螺杆菌,6,西欧30-50%,东欧70-90%,美国/加拿大30-40%,亚洲70-80%,拉丁美洲 70-90%,非洲70-90%,澳大利亚20%,世界范围内幽门螺旋杆菌感染的发生率,7,幽门螺杆菌感染特点 传染性 普遍性 隐蔽性,幽门螺杆菌能在人体内生长、繁殖，又能通过粪便及唾液排出体外，人是幽门螺杆菌的传染源 通过口-口传播、粪-口传播、内窥镜传播或密切接触传播- 我国是一个幽门螺杆菌感染高发国家 无症状人群普查，幽门螺杆菌感染率40-60 胃炎、胃十二指肠溃疡和胃癌患者约90,8,幽门螺杆菌感染的致癌性,目前已证实幽门螺杆菌感染与胃腺癌、胃粘膜相关性淋巴瘤有着密切的联系。 世界卫生组织已把幽门螺杆菌列为第一类致癌因子，并明确为胃癌的危险因子。,9,幽门螺旋杆菌感染与消化系统疾病密切相关,所有的HP感染者均会发展成胃体-胃窦为主的胃炎或全胃炎 15%-20%的HP感染者会发展成消化性溃疡 HP感染者发生胃癌和MALT淋巴瘤的风险较未感染人群增高了2-6倍,世界胃肠病学组织(WGO-OMGE)临床指南发展中国家幽门螺杆菌感染.胃肠病学. 2007;12(1):40-52.,10,幽门螺旋杆菌感染和胃癌,11,缺铁性贫血（IDA） 特发性血小板减少性紫癜（ITP）,Hp感染的肠外疾病,12,Hp感染可能引起缺铁性贫血（IDA）,Hp所致IDA可能的发病机制包括： 继发于糜烂性胃炎的不明原因的血液丢失； 继发于慢性胃体胃炎所致高胃酸缺乏引起的铁吸收降低； 由于细菌对铁摄入和利用增加铁的消耗。 根除Hp可逆转无症状胃炎病人的IDA并提高口服铁吸收,13,Hp感染引起特发性血小板减少性紫癜（ITP）,一些研究提示： 与对照组相比，ITP病人具有高的Hp感染率 一篇公布的Hp感染和ITP的资料证实： 在一部分病人中，根除治疗可以诱导明显的血小板应答,14,我国关于幽门螺杆菌的共识意见的形成,第一次：1999年，海南会议，提出的“我国对Hp若干问题的共识意见-海南共识”，该共识于2000年发表 第二次：2003年，安徽桐城会议，提出的“第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识” ，于2004年发表 第三次：2007年，江西庐山，“第三届全国Hp感染处理共识意见”会议，提出的全国Hp共识意见-庐山共识 第四次：2012年，江西井冈山，“第四届全国Hp感染处理共识会”达成的共识。以2007年庐山共识报告为基础，参考国际上最新的亚太地区、世界胃肠病组织、马斯特里赫特（Maatricht）共识报告，并结合我国Hp感染国情修订而成。,15,Hp感染的诊断,16,Hp感染的诊断方法：侵入性方法,侵入性检测方法:依赖于胃镜活检 快速尿素酶试验(RUT) 胃黏膜直接涂片染色镜检 胃黏膜组织切片染色镜检 细菌培养 基因检测方法(如PCR、寡核苷酸探针杂交等) (内镜与活检钳消毒不严格可造成医源感染),17,Hp感染的诊断方法：非侵入性方法,非侵入性检测方法:不依赖内镜检查 13C或14C尿素呼气试验(UBT) 粪便Hp抗原检测（HpSA） 血清Hp抗体检测 客户依从性好,18,13碳尿素呼气试验,13C-Urea Breath Test,19,13碳尿素呼气试验的原理,哺乳动物细胞中不存在尿素酶，而Hp富含高活性尿素酶。 虽然尿素酶并不只是Hp所特有，但胃内存在尿素酶是Hp存在的证据，因为胃中尚未发现有其它种类的细菌含有尿素酶。,20,13碳尿素呼气试验的原理,13C标记的尿素在尿素酶作用下，分解成13CO2，13CO2从胃肠道吸收经血液循环到达肺随呼气排出。 收集呼出的气体，测定其中的12CO2和 13CO2，并与本底比较，就可间接判断有无HP感染。 正常人没有HP，13C-尿素不分解，13C-尿素经泌尿系统排出，呼出的气体中就没有13CO2。,21,呼气试验原理 示意图,22,原理方程式,NH2-13CO-NH2+H2O NH3+NH2-13CO-OH 尿素 氨 氨基甲酸酯 NH2-13CO-OH+ H2O NH3+H213CO3 氨基甲酸酯 氨 碳酸 H213CO3 13CO2+ +H2O 碳酸 （气体） NH3+H2O OH-+NH4+ 氨 氢氧 化 铵,23,同位素质谱仪计算方法,通常采用来表示测定的结果，称为千分差值。 一个Delta为两个标本结果相差千分之一。 13C/12C比例（原子质量45/44） 其计算公式为：,24,计算方法2,通常以30分钟时样品中所测13CO2的减去零时的呼气样品13CO2的值的差表示 即: 检测值(30分钟)(0分钟) 阳性判断值4.00.4,25,呼气试验的阳性标准,测定结果以超基准值DOB表示 ( Delta Over Baseline） 诊断标准 幽门螺杆菌诊断阳性：DOB值4.4 幽门螺杆菌诊断阴性：DOB值3.6,26,呼气试验的优点,呼气试验具有诊断HP无需胃镜，无需抽血，无交叉感染、无痛苦、无损伤和操作方便等优点。 呼气试验具有准确、特异、灵敏和安全的特点。13C无放射性，对环境无影响。尿素是人体内正常的代谢产物，此项试验对人体无任何副作用。适用于孕妇、乳母和婴幼儿，并可在短期内多次重复检查。 对胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡的病因诊断，药物治疗的疗效观察具有很好的临床应用价值。,27,呼气试验注意事项,1、测前 常规检测：停抗生素2周，停胃药（抑酸药） 2周 根治检测：停抗生素4周，停胃药（抑酸药）2周 检测当天必须空腹 2、整个检查过程中保持安静坐位状态 3、检查等候30分钟期间不喝水或饮料，不吃任何食物,28,HP抗体谱检测,（硝基还原酶）,29,HP抗体谱检测结果及意义,30,31,Hp感染诊断标准,符合下述3项之1可诊断为Hp现症感染： 胃黏膜组织RUT、组织切片染色或培养结果3项中任1项阳性； 13C或14C UBT阳性； HpSA检测（经临床验证的单克隆抗体法）阳性。 血清Hp抗体检测（经临床验证、准确性高的试剂）阳性提示曾经感染，从未治疗者可视为现症感染。,32,Hp诊断技术的使用,使用抑酸药者应在停药至少两周后进行检查 血清学检测仍是流行病学调查的首选，唾液及尿液中Hp抗体检测适用于儿童Hp感染的流行病学调查 血清学在如下情况下可作为现症感染的诊断手段： 消化性溃疡出血、MALT淋巴瘤 基于不同抗生素的两次治疗失败者建议进行细菌培养及药敏试验,33,幽门螺杆菌感染根除治疗指征,34,2012年井冈山共识推荐 Hp根除治疗适应证,35,根除Hp的益处,根除Hp具有诸多益处： 可促进溃疡愈合 显著降低溃疡复发率 治疗低级别胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤 长期缓解功能性消化不良 预防胃癌 等-,36,根除Hp的争议,如何处理Hp感染尚存以下争议： Hp“检测和治疗”策略可减少消化不良处理中的内镜检查，适用于内镜检查费用高而上消化道肿瘤发病率低的国家和地区。我国内镜检查费用低、普及率高，上消化道肿瘤发病率高，实施这一策略漏检肿瘤的风险大，因此不予推荐。 根除Hp是否增加胃食管反流病发生风险？,37,Hp根除治疗方案,38,在我国Hp对抗生素耐药情况,在我国Hp对抗生素耐药情况 甲硝唑的耐药率60-70% 克拉霉素的耐药率20-38% 左氧氟沙星的耐药率30-38% 阿莫西林、呋喃唑酮、四环素的耐药率为1-5%,39,推荐的根除方案,根除方案组成： 四联疗法：铋剂+ PPI+2种抗菌药物 铋剂 枸橼酸铋钾 PPI（质子泵抑制剂） 埃索美拉唑、雷贝拉唑、奥米拉唑、兰索拉唑，等 2种抗菌药物 阿莫西林、克拉霉素、左氧氟沙星、呋喃唑酮、四环素、甲硝唑等,40,抗菌药物组成方案有4种, 阿莫西林+克拉霉素； 阿莫西林+左氧氟沙星； 阿莫西林+呋喃唑酮； 四环素+甲硝唑或呋喃唑酮。 方案1不良反应率低，费用取决于选择的克拉霉素； 方案2费用和不良反应率取决于选择的左氧氟沙星。 方案3、4疗效稳定、廉价、潜在的不良反应率可能稍高；,41,青霉素过敏者推荐的抗菌药物方案, 克拉霉素+左氧氟沙星； 克拉霉素+呋喃唑酮； 四环素+甲硝唑或呋喃唑酮； 克拉霉素+甲硝唑。,42,疗程,鉴于铋剂四联疗法延长疗程可在一定程度上提高疗效，故推荐的疗程为10或14 天,43,Hp感染根除的诊断标准,根除治疗后的判断应在根除治疗结束至少4周后进行，首选方法为UBT。 符合下述3项之1，可判断为Hp根除： 13C或14C UBT阴性； HpSA检测阴性； 基于胃窦、胃体两个部位取材的RUT均阴性。,44,存在的问题 （1）,HP根除的适应症掌握不严且过滥 根据幽门螺杆菌共识中确定的适应症的仅占8.1% HP感染的诊断标准不规范 符合全国共识意见中的诊断标准仅占45.9%,45,存在的问题 （2）,抗HP方案不规范 抗生素使用不合理 疗程太长 ,46,根除HP,规范诊断,规范治疗,47,谢 谢,48,