冠心病麻醉处理的若干问题.ppt

上传人:xt****7 文档编号:2305385 上传时间:2019-11-20 格式:PPT 页数:46 大小:312.50KB
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资源描述
冠心病麻醉处理的若干问题,中国医学科学院 阜外心血管病医院 李立环,冠心病人的麻醉前用药,理想的麻醉前用药应使病人,入室呈瞌睡状,无焦虑、紧张,表情淡漠,对周围的一切均漠不关心 心率慢于70bpm,血压较在病房时低5%10% 无胸痛、胸闷等任何心血管方面的主观症状,适量的镇静或安定药 参考术前心率、血压变化情况及与心绞痛之间的关系,投入适量的阻滞药和/或钙通道阻滞药,阻滞药、钙通道阻滞药的选择原则,劳力性心绞痛应以阻滞药为主 不稳定性心绞痛应给予钙通道阻滞药 术前心率偏快者,应加大阻滞药的药量 血压偏高者,可增加钙通道阻滞药的用量 心绞痛多在凌晨发作,应以钙通道阻滞药为主,阻滞药、钙通道阻滞药的选择原则,心绞痛发作时伴随的循环动力学变化应作为术前用药的参考 心绞痛发作时伴有心率增快,应加大阻滞药的用量 如有血压升高,可增加钙通道阻滞药的用量,阻滞药、钙通道阻滞药的选择原则,手术模式,在CPB下完成手术还是off-pump off-pump下手术,加大阻滞药的用量 术毕常规回ICU机械通气还是术毕气管拔管 术毕气管拔管,应加大阻滞药和钙通道阻滞药的用量,阻滞药、钙通道阻滞药的注意事项 术前心功能差、高度依赖交感张力维持心排血量、心脏扩大、合并室壁瘤、LVEF低、不能耐受心率减慢的病人,阻滞药和钙通道阻滞药可促发严重的心力衰竭,应谨慎使用阻滞药和钙通道阻滞药,阻滞药的药物选择 美托洛尔为脂溶性,个体生物利用度差异显著 阿替洛尔为水溶性,半衰期长于美托洛尔,钙通道阻滞药的药物选择 尼菲地平不适于单独作麻醉前用药 地尔硫卓为首选药物,但应注意剂量个体化,冠心病人围术期循环动力学的管理,原则:维持心肌氧的供需平衡,避免加重心肌缺血,避免增加心肌氧需(氧耗的因素:,心肌氧耗的影响因素: 心肌收缩力 心室壁张力,受其心室收缩压及舒张末压的影响 心率,围术期心肌氧需增加,常由于血压升高和/或心率增快 心率增快: 增加心肌氧耗 舒张时间缩短,冠脉血流下降 影响心肌血流的自动调节 围术期心率维持稳定,避免心率增快(体外循环前心率慢于70bpm,停机和术后心率不超过90bpm),有利于心肌氧的供需平衡,动脉血压对心肌氧供、耗平衡起双重作用。 血压升高增加氧耗,冠脉灌注压力增加改善心肌血供。血压的剧烈波动对心肌氧供耗平衡不利,围术期维持血压稳定,左心每搏排血量与左心舒张末期容量(LVEDV)密切相关 LVEDV增加使LVEDP升高到16mmHg以上明显增加心肌的氧耗 心排血量低下的病人应维持较高的LVEDP(1418mmHg)外,一般病人LVEDP不宜超过12mmHg(合并瓣膜病变者除外),术前心功能好的病人,应适度地抑制心肌的收缩力,尤其对左主干、冠状动脉病变广泛者 外科手术刺激必然要激活交感反应,麻醉难以完全避免;强烈的刺激可伴有血流动力学的变化使心肌缺血,不要以单一麻醉控制血流动力学,可给予抗心绞痛药(阻滞药、钙通道阻滞药)保护心肌,避免减少心肌氧供 心肌的氧供取决于冠脉的血流量及氧含量 冠状动脉的血流量取决于冠状动脉的灌注压及心室的舒张时间 冠心病病人自动调节的压力范围的下限大幅度上扬,围术期的血压应维持较高水平,合并高血压者更应如此,Poisseuille公式:,冠脉血流Q=r4P/8L (r半径,P驱动压,L管长,黏度) 冠脉口径的舒缩,以r的4次方的幅度影响冠脉的血流量 围术期降低冠脉张力,避免冠脉痉挛至关重要,维持心肌氧的供需平衡应力求做到,血压的变化(升高或降低不应超过术前数值的20 MAPPCWP55mmHg MAP和心率的比值1、CPB前大于1.2 维持收缩压在90mmHg以上 尤其应避免在心率增快的同时血压下降,维持足够的动脉血氧含量 及良好的组织摄氧条件 心肌的氧供与动脉血液的氧含量密切相关 动脉血中的氧能否向心肌组织充分释放,与血中2,3DPG的含量、pH及PaCO2有关,应用正性肌力药的指征,PCWP16mmHg,MAP70mmHg或收缩压90mmHg,CI2.2 Lminm2,SvO265,血管扩张药、阻滞药、钙通道阻滞药,围术期硝酸甘油治疗的指征: 动脉压超过基础压20 PCWP16mmHg PCWP波形上A和V波20mmHg或A、V波高于PCWP平均值5mmHg以上 ST段改变大于1mm 区域性室壁运动异常 急性左或右室功能失常 冠状动脉痉挛,阻滞药 艾丝洛尔在心功能中度减弱时也安全有效 美托洛尔消除半衰期为3.7h,须注意蓄积作用 阻滞药对: 高度依赖交感张力或快速心率来维持心排血量者能促发心力衰竭 严重窦房结功能不全者能导致窦性停搏,钙通道阻滞药 尼卡地平和地尔硫卓在围术期最常使用 预防动脉桥痉挛,尼卡地平效果最好 术中、术后严重高血压的治疗应首选尼卡地平 血压增高的同时伴心率增快,可选用地尔硫卓,围术期心肌缺血的监测和处理,心电图监测,以5导联线的监测较好 V5监测对心肌缺血检出的成功率可达75 导联CS5即将左上肢(LA)的电极移植于V5的位置 可全部监测到左心缺血时ST段的变化 5个导联线,CS5V4R(胸前电极放置在右侧第5肋间与锁骨中线交界处)可100监测到左右心缺血时的ST段改变,心肌缺血的诊断标准,“ J”点后6080ms处ST水平段或降支段下降0.1mV为准 “ ST段自动分析监测系统”可追踪ST段的变化趋势,ST段抬高或降低均加在一起,绘制出ST段位移变化图,位移越多表明缺血越重,最常见的缺血诱因 低血压【(收缩压80bpm)、高前负荷(PCWP15mmHg、CVP10mmHg)。 冠状窦血氧饱和度是非常敏感的监测心肌缺血的指标,Swan-Ganz导管监测心肌缺血,Weiner:PCWP的升高先于心电图的变化和心绞痛的发作 Kaplan和Well:PCWP升高先于ECG的变化 Haggmark:PCWP波形上A、V波高于PCWP的平均值5mmHg,心肌缺血 Kaplan:出现异常AC波大于16mmHg或V波大于20mmHg,心内膜下缺血,Van Daele比较PCWP监测与ECG和TEE监测,TEE显示心肌缺血,10出现PCWP升高 大部分ECG显示心肌缺血,PCWP变化不明显 如出现不明原因的PCWP升高,仍应警惕心肌缺血的可能性,食道超声心动图(TEE)监测心肌缺血,心肌缺血最早表现为心肌舒张功能受损及SWMA 完全阻断冠脉血运后1015s,节段心肌运动减弱(hypokinesia),520min后组织学发生变化,30min后TEE可见缺血区心肌无运动(akinesia),60min后心肌出现不可逆性坏死,TEE可见反向运动(dyskinesia),PTCA病人,球囊扩张使血流减少50,TEE可见节段心肌运动减弱 心电图ST段变化在冠脉血流减少2080时比SWMA晚出现10min,血流减少80时晚出现2min,血流为0时晚出现15s,TEE监测心肌缺血是当前极受推崇的方法 TEE可监测心室充盈压、心输出量、心脏容积等,围术期心肌缺血的治疗,围术期心肌缺血的预防重于治疗 心肌缺血由血流动力学因素引起,首先提升心肌灌注压,减慢心率 心肌缺血由冠脉痉挛或动脉桥痉挛所致,首选药物是钙通道阻滞药 硝酸甘油可有效地治疗心肌缺血,但对心肌缺血无预防作用,也无预防冠脉痉挛或动脉桥痉挛的作用,围术期心律失常,围术期心律失常 冠心病病人的心律失常由心肌缺血引起,心肌缺血加重常使之恶化 术前频发室性期外收缩或短阵室性心动过速,麻醉中易于发生室颤 术前房性期外收缩,术后易于发生心房纤颤, 术前心房纤颤,麻醉中易于发生低血压,围术期心律失常处理的原则:,严防仅治疗心电图而忽略病人及心律失常所引起的问题 处理时要考虑麻醉、通气的影响 药物治疗心律失常之前,必需排除这些因素 决定治疗方案之前,须认识心律失常对血流动力学的影响,左室功能失常,难以耐受心率变化,过缓心率减少心排血量 心动过速可适当增加心排量,但心肌氧需的增加却难以耐受。另心动过速减少心室充盈时间,每搏量降低 心肌缺血时心房收缩可达每搏量的35,丧失则心脏失代偿 对心功能差者避免过分的交感兴奋,过分的交感兴奋明显加重心肌缺血,易出现恶性心律失常,冠心病人围术期快速性心律失常对阻滞药反应良好 消除可能引起心律失常的原因之后,窦性心动过速用阻滞药治疗。效果不佳,可谨慎静注新斯的明。但由于冠状动脉张力的周期性变化,清晨不宜使用新斯的明,室性心律失常如与心肌缺血有关,应积极进行抗缺血治疗,心肌缺血未改善之前,抗心律失常治疗难以取得良好效果 心脏高动力时心律失常应首先降低心肌氧耗,阻滞药或钙通道阻滞药即可消除室性期外收缩或短阵室性心动过速 缓慢心率时期外收缩可能具有逸搏性质,应首先提升心率,术中新发生的房颤由于对血流动力学的剧烈影响(严重低血压)须即刻治疗,首选措施为电击去颤。不宜一味用药物治疗,丧失救治机会 镁盐、胺碘酮、阻滞药对防治房颤可能有效 阻滞药、钙通道阻滞药可抑制围术期刺激状态下心肌收缩力的增强,但不应抑制静息、非刺激状态下的心肌收缩力,尤其对心功能差者,血管麻痹综合征 (vasoplegic syndrome),血管麻痹综合征定义 术中或术后早期出现低血压并伴随正常或增高的心输出量,全身血管阻力、右心充盈压、肺毛嵌压降低,心动过速,补充液体后症状无改善或改善不明显的一组综合征,血管麻痹综合征临床表现特点,较长时间的体外循环 症状出现较早,往往在手术室或术后6小时内即有 肢体末端毛细血管充盈正常,氧饱和度正常,但有少尿和低血压现象 大量补充液体也不足以恢复血流动力学参数,需要数小时甚至数天使用大剂量缩血管药物(如去甲肾上腺素) 经过3648小时缩血管药物支持后,如无明显改善,可能出现心输出量下降,进而发展成低心排、多系统器官衰竭。血压对增加缩血管药物的剂量缺乏反应是一个预后不良的标志,血管麻痹综合征的原因 可能为长时间的体外循环导致的严重炎性反应、扩血管物质的释放、亚硝酸盐水平增加及内毒素的作用,血管麻痹综合征的治疗,目前尚无特殊有效的方法 常用治疗措施: 去甲肾上腺素,剂量可多达5ug/kg/min, 时间可用数天,直至症状消失。 同时给予大剂量的钙剂及糖皮质激素。 展望:血管麻痹综合征可能与NO有关,NO阻断剂有望成为新的治疗手段,
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