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第十八章 消化性溃疡,第三篇 消化系统,这么多好吃的，不吃白不吃！,啊哈！可以开动了*,哎哟！我肚子痛，恶心，吐酸水，一点胃口都没有！为什么！老天太不公平了,真好喝！,消化系统全貌,1.组成 消化管 消化腺 2.分部 上消化道：口腔到十二指肠 下消化道：空肠以下,1胃底2贲门3胃体4胃大弯5胃肌层6幽门窦7幽门管8幽门9十二指肠上部10角切迹11胃小弯12贲门13食管腹部,消化性溃疡（peptic ulcer PU),消化性溃疡的定义：,主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡因溃疡的形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关，故得名。,临床上主要表现为慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛。,泛指胃肠道黏膜在某种情况下被消化液所消化（自身消化）造成的溃疡，除发生在胃及十二指肠外,也可发生在食管下段、胃-空肠吻合口附近，以及Meckel憩室内。 但胃及十二指肠溃疡最常见，故一般所谓的消化性溃疡，就是指胃及十二指肠溃疡,消化道溃疡的分类,由于溃疡多发生在胃和十二指肠，又称“胃溃疡”和“十二指肠溃疡” 胃溃疡（gastric ulcer GU) 十二指肠溃疡(duodenal ulcer DU) 溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层,流行病学,常见病，多发病，全球性分布 男性多于女性 十二指肠溃疡（DU）多于胃溃疡（GU）；3：1 DU好发于青壮年,GU中老年人多见,约晚十年 秋冬,冬春之交好发;南方发病率大于北方,病因及发病机制,本病为多病因疾病，发病机制未完全明了,但 胃酸及胃蛋白酶分泌增多 幽门螺杆菌（Hp）感染 胃粘膜屏障保护作用的削弱是PU发生的重要因素,天平学说,正常胃体,胃体小弯黏膜皱襞比较平滑。胃体前、后壁的黏膜皱襞呈分叉状。胃体大弯黏膜皱襞较粗而多，常呈脑回。,贲门在食管与胃连接处，淡红色的食管黏膜与橘红色的胃黏膜形成明显的分界线，两者互相交错，构成齿状线,胃窦的黏膜皱襞容易因充气而消失，故胃镜下表现为光润平滑。幽门呈圆形，常处于收缩关闭状态，也可呈松弛开放状态。,消化性溃疡发病的现代理念,没有胃酸就没有溃疡； 没有Hp就没有溃疡复发； 一个健康的黏膜屏障就不会有溃疡形成。,胃及十二指肠黏膜的保护因素与损伤因素失调是PU主要原因。当损伤因素增强和(或)保护因素削弱时就可发生溃疡。,胃黏膜损害因素增强,胃酸及胃蛋白酶分泌过多 幽门螺杆菌感染是形成十二指溃疡重要因素 药物因素（NSAID） 神经精神因素 遗传、环境等其他危险因素,胃粘膜保护作用减弱,黏膜屏障与黏液/碳酸盐屏障 黏膜的血液循环和上皮细胞的更新 前列腺素分泌减少 表皮生长因子分泌低下 生长抑素,NO acid,NO ulcer NO HP, NO ulcer,胃酸是溃疡发生的决定因素 早在1910年就有人提出 “无酸就无溃疡”，这是人类与PU作斗争90余年来的经典总结。胃酸是由壁细胞分泌的，约10亿壁细胞分泌盐酸23-25mmol/h，胃液PH为1.3-1.8。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它的生物活性取决于胃液PH，当PH升高到4时，胃蛋白酶就失去活性。抑制胃酸的分泌或中和多余的胃酸可促进溃疡的愈合，因此胃酸是溃疡发生的决定因素。,胃酸分泌的正常反馈抑制机制缺陷 胃窦正常泌酸机制 PH2.5 胃窦G细胞 促胃液素 壁细胞泌酸 H+刺激 十二指肠S细胞 释放促胰液素 食糜 胆囊收缩素 肠抑胃肽 血管活性肠肽,在发现HP之前，PU治疗后约80%病人一年后溃疡复发。DU及GU HP检出率分别在90%及80%以上。HP的根除可改变溃疡的自然病程，使溃疡的复发率降至5%以下。当前不少学者提出“HP感染-慢性胃炎-溃疡形成”，认为“没有HP， 就没有溃疡”的观念将越来越受到关注。,病理,一 部位与数目 GU 胃窦和胃体交界处，小弯,胃角附近 后壁多于前壁; DU 球部,少数球后,前壁多见 ; 对吻溃疡：球部前、后壁各见一溃疡； 吻合口溃疡 多发于不耐酸的肠侧。 数目 多数单发,少数多发,二、 大小及形态 大小: DU d1cm; GU d2cm 少数 d2cm d3-4cm 形状: 圆形或椭圆型;少数为线样或霜降样 三 、 深度 浅者累及黏膜肌层, 深者达肌层,甚至浆膜层,少数穿破浆膜层而穿孔. 边缘光滑,底部洁净,附灰白或灰黄苔。,活动性溃疡： 溃疡周围常有炎症、水肿，底覆厚苔。侵犯血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。 溃疡愈合期： 周围黏膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面，底部肉芽纤维组织增生形成瘢痕，瘢痕收缩周围黏膜皱襞集中。,四 愈合 一般4-8周, 短者2-3周, 长者12周以上. 多次复发或破坏过多, 愈合后可留下瘢痕,瘢痕收缩或与周围组织粘连, 引起病变部位畸形和幽门梗阻.,临床表现,临床特点,1.慢性经过 几年,十几年,甚至几十年 2.周期性发作 发作期与缓解期交替出现 秋冬,冬春发作,天气转暖缓解 3.节律性上腹疼 GU多于餐后1h痛-餐后痛。 DU为饥饿疼,进食缓解,有夜疼.,症状,1.上腹痛-主要症状 部位 上中腹, 剑下或偏右。 性质 钝痛、灼痛、胀痛、少数不疼, 偶有剧痛, 或 饥饿样不适感 持续时间 约半小时, 1-2小时 或更长 诱因 精神刺激,过度劳累,饮食不慎,气候变化,进食,饥饿 缓解办法,2 其他症状 全身症状： 神经精神症状: 失眠,多梦,心慌,闷气; 植物神经功能紊乱; 多汗,缓脉 消化道表现： 饱胀、嗳气、反酸、烧心、恶心、 呕吐, 流涎等。,二 体征 缓解期无症状 发作期 : GU上中腹或剑突下压疼, DU为上腹偏右局限性压疼. 少数因贫血出现面色苍白，心率加快。 并发梗阻或出血时有相应体征,三 特殊类型的溃疡 1. 无症状溃疡(15-35%) 2. 老年人溃疡 3. 复合溃疡(5%) 4. 球后溃疡 5. 幽门管溃疡 6. 巨大溃疡 7. 食管溃疡 8. 吻合口溃疡,溃疡病的临床特点,消化性溃疡疼痛特点 :长期性;周期性;节律性 ; 其他症状 除中上腹疼痛外，尚可有唾液分泌增多、烧心、反胃、嗳酸、嗳气、恶心、呕吐等其他胃肠道症状。食欲多保持正常，但偶可因食后疼痛发作而惧食，以致体重减轻。全身症状可有失眠等神经官能症的表现，或有缓脉、多汗等植物神经系统不平衡的症状。,男，49岁。贲门部可见一 大小约0.4cm1.2cm三角形溃疡，内附白苔。,胃角中央可见一1.5cm1.8cm圆形深溃疡,内附较厚的黄色坏死苔,周边充血水肿；经两次病理活检,确诊为良性溃疡,胃体小弯可见一1.0cm2.2cm溃疡内附灰褐色坏死苔，周边高度充血水肿，呈环堤样。,十二指肠球部前壁可见0.5cm0.8cm不规则溃疡，内附黄厚苔，周边充血水肿，伴有十二指肠球腔变形、狭窄。,十二指肠球部前壁可见一不规则深溃疡，大小约1.0cm1.2cm，上附黄厚坏死苔，周边充血水肿、隆起。,并发症,溃疡病的并发症,大量出血 是本病最常见并发症，其发生率约占本病患者的20%25%; 穿孔 幽门梗阻 癌变,男，51岁。十二指肠球部前壁可见一大小约1.2cm1.4cm的红褐色出血痂，周边仍有鲜红色血液溢出,十二指肠球部前壁有大小约0.3cm0.5cm溃疡，可见鲜血 通过幽门口流入胃腔，正肾冷盐水喷洒后，出血暂时停止。,由于幽门管溃疡反复发作，导致幽门口斑痕挛缩而狭窄，加上十二指肠球部溃疡活动期，更使使幽门口肿胀封闭，形成幽门梗阻。,胃体部可见约3.0cm5.0cm范围内多发性大小不等的不规则结节隆起，伴有糜烂，病理粘液附着，基底坚硬如石。,贲门口后壁处可见一1.2cm1.8cm的菜花样隆起,表面不平,充血水肿,伴有糜烂,脆易出血。,胃角部可见一2.5cm2.8cm圆形深溃疡,内附的黄色坏死苔,周边糜烂浸润，脆易出血，基底僵硬，蠕动缺失,男，78岁。有十二指肠球部溃疡病史40年。十二指肠球部可见充满球部的大溃疡，周边结节隆起，基底僵硬，脆易出血，球后不能插入。病理确诊为癌性溃疡。,实验室检查,X线钡餐 胃镜检查和粘膜活检 幽门螺杆菌检测 胃液分析 粪便隐血检查,诊断,病史、患者慢性、周期性、节律性上腹部疼痛的典型病史 确诊需要依靠X线钡餐检查和胃镜检查,鉴别诊断,慢性胃炎 功能性消化不良 胆囊炎和胆结石 胃癌 胃泌素瘤,治 疗,一般治疗； 药物治疗； 手术治疗; 并发症的治疗,目的 消除病因, 缓解症状, 促进溃疡愈合, 预防复发, 避免并发症发生 一般治疗 1 生活 规律, 劳逸结合, 避免过劳及精神紧张, 必要时给安眠镇静药. 2 饮食 定时定量, 避免辛辣, 过咸, 浓茶,咖啡, 戒烟酒. 牛奶, 豆浆. 3 休息,二 药物治疗 1 碱性抗酸药； 2 抗胆碱能药物； 3 促胃液素受体拮抗剂; 4 H2受体拮抗剂； 5 质子泵抑制剂； 6 黏膜保护药； 7 根除HP药物。,特点 迅速中和胃酸；明显止疼； 价格便宜；单用复发率高； 作用 中和胃酸、削弱胃蛋白酶的活性、 保护胃黏膜（氢氧化铝） 代表药 碳酸氢钠（小苏打）、碳酸钙, 氢氧化铝、 氢氧化镁、氧化镁等。 复方制剂 胃舒平,乐得胃,胃得乐,二 药物治疗 1 碱性抗酸药； 2 抗胆碱能药物； 3 促胃液素受体拮抗剂; 4 H2受体拮抗剂； 5 质子泵抑制剂； 6 黏膜保护药； 7 根除HP药物。,作用 阻断迷走神经节后纤维所释放的乙酰胆碱对效应组织的作用，减少胃酸分泌。解除平滑肌和血管痉挛, 改善局部营养. 副作用 延缓胃排空 , 膀胱张力低下,心率增快, 唾液和汗液减少等。 代表药 三铵化合物：阿托品、颠茄； 四铵化合物：普鲁本辛、东莨菪碱等,二 药物治疗 1 碱性抗酸药； 2 抗胆碱能药物； 3 促胃液素受体拮抗剂; 4 H2受体拮抗剂； 5 质子泵抑制剂； 6 黏膜保护药； 7 根除HP药物。,作用 除拮抗促胃液素与受体结合外, 还能促进黏膜细胞代谢, 对胃黏膜有保护作用. 代表药 丙谷胺 0.4 tid,二 药物治疗 1 碱性抗酸药； 2 抗胆碱能药物； 3 促胃液素受体拮抗剂; 4 H2受体拮抗剂； 5 质子泵抑制剂； 6 黏膜保护药； 7 根除HP药物。,70年代PU的诊断和治疗出现了两项具有划时代意义的革命：纤维胃镜推广应用于临床；发明H2受体拮抗剂。,第一代：西米替丁 甲氰咪胍 0.2 tid 或0.4 qn 第二代：雷尼替丁（rinitidine ) 0.15 bid 或 0.3 qn 第三代：法莫替丁 20mg bid 或 40mg qn 第四代：尼扎替丁 0.15 bid 或 0.3 qn,二 药物治疗 1 碱性抗酸药； 2 抗胆碱能药物； 3 促胃液素受体拮抗剂; 4 H2受体拮抗剂； 5 质子泵抑制剂； 6 黏膜保护药； 7 根除HP药物,特点： 作用于泌酸的终末环节，作用时间长且持久（24h）；与酶永久结合。 是目前最强的抑酸药； 无明显副作用。,第一代： 奥美拉唑 以losec为代表； 用法 20mg qd 兰索拉唑 用法 30mg qd 泮妥拉唑 用法 10mg qd,第二代 雷贝拉唑(rabeprazole) 以bolite为代表; 用法 ： 10mg qd 耐信 Losec的左旋对映体； 用法： 40mg qd,二 药物治疗 1 碱性抗酸药； 2 抗胆碱能药物； 3 促胃液素受体拮抗剂; 4 H2受体拮抗剂； 5 质子泵抑制剂； 6 黏膜保护药； 7 根除HP药物, 硫糖铝 ： 作用：附着于溃疡面，阻止胃酸和胃蛋白酶继续侵袭溃疡面,促进内源性前列腺素合成,刺激表皮生长因子分泌. 用法：1g，qid 。三餐前、睡前服。（在酸性环境中作用强） 副作用：便秘。, 胶体铋剂： 作用 与溃疡面蛋白质螯合；刺激黏液和 重碳酸盐分泌，使黏膜血流量增加； 杀灭HP。 用法：120mg qid 副作用：舌苔黑，黑便。, 前列腺素： 作用：抑制胃酸分泌; 增加黏膜黏液/重碳酸盐分泌; 增加黏膜血流量. 保护黏膜。 用法：喜克溃，200ug，qid ，4w。 副作用：腹泻，子宫收缩，孕妇忌用。,二 药物治疗 1 碱性抗酸药； 2 抗胆碱能药物； 3 促胃液素受体拮抗剂; 4 H2受体拮抗剂； 5 质子泵抑制剂； 6 黏膜保护药； 7 根除HP药物,根除Hp治疗方案 1 铋剂+两种抗生素 铋剂标准剂量+阿莫西林1.0+甲硝唑0.4, bid,1w. 铋剂标准剂量+四环素0.5+甲硝唑0.4，bid，1W 铋剂标准剂量+克拉霉素0.5+甲硝唑0.4, bid，1W,2 质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素 PPI标准剂量+克拉霉素0.5+阿莫西林1.0, bid, 1w。 PPI标准剂量+阿莫西林1.0+甲硝唑0.4, bid, 1w。 PPI标准剂量+克拉霉素0.5+甲硝唑0.4, bid, 1w。,3 目前推荐方案： PPI 标准剂量阿莫西林1.0 克拉霉素 0.5 Bid 1W 4 三联根除HP失败后所用方案： PPI标准剂量铋剂标准剂量 阿莫西林1.0克拉霉素0.5 Bid 1W,三 溃疡复发的治疗： HP阳性者复发率1-3% /年 HP阴性者复发率80% /年以上.治疗方法: 1 维持治疗: 适用于反复复发, 合并多种危险因素或伴有并发症者. 2 间歇全剂量治疗: 复发时给一疗程全剂量, 约2/3病人取得满意效果.,四 手术治疗 适应症： 1 大量出血； 2 急性穿孔； 3 幽门梗阻； 4 癌变。 适应症：对DU要严，对GU要宽。 注意：手术不是最佳手段，是不得已而为之。,四 并发症的治疗 1 上消化道出血 2 幽门梗阻,幽门梗阻: 禁食, 胃肠减压 维持水, 电解质, 酸硷平衡 抑制胃酸分泌,预防,预防 要养成良好的饮食习惯，做到定时进食、少食多餐、吃容易消化的软食。避免吃生、冷、硬、粗糙、油腻、含纤维过多的食物。切忌暴饮暴食。 吃饭时要细嚼慢咽，这样有助于消化吸收，从而减轻胃的负担。应忌饮浓茶、咖啡、酒类等；少吃容易产生胀气的食物，如土豆、红薯、洋葱、煮黄豆等。戒烟，勿食辛辣刺激性强的食物。避免长期进食过热、过酸及熏烤的食物。同时还应避免长期服用对胃粘膜有刺激的药物，特别是阿司匹林.保太松、消炎痛、强的松等。另外，注意劳逸结合，生活规律，保持乐观愉快的情绪，避免紧张、焦虑、忧郁。,