资源描述
,常见心律失常及处理,心律失常紧急处理的总体原则,*心律失常的发生和发展受许多因素影响*心律失常的处理不能仅着眼于心律失常本身,还需考虑基础疾病及纠正诱因。*治疗的目的:通过纠正或控制心律失常,达到稳定血液动力学状态、改善症状的目的。,一、心律失常本身的处理,1、病史采集和体格检查:有无心脏病史?有无类似发作史?本次发作的时间?2、体格检查集中于判定有无血液动力学障碍:血压、意识、胸痛、心衰。2、心电图判读:心率快慢、心律是否规整、QRS波形态是单形还是多形、QT间期是否延长;P、QRS波是否相关。,3、终止心律失常:若心律失常本身造成严重的血液动力学障碍,终止心律失常是首要任务。有些心律失常可造成不可耐受的症状,也需采取终止措施,如室上性心动过速、症状明显的房颤等。4、改善心律失常的程度:有些心律失常不容易终止,但又引起血液动力学恶化,如快室率房颤、房扑,减慢心室率可稳定病情、缓解症状。,异位心动过速的识别和处理流程,心律失常,心律失常:指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动顺序的异常窦房结是心脏正常窦性心律的起搏点。在成年人的正常频率是60100次/分,一、窦性心律与窦性心律失常,窦性心律-来自窦房结的心律称之为窦性心律特点:P波规律出现,P I、II、aVF直立,PaVR倒置P-R间期0.120.20s正常频率范围60100次/分,1、窦性心动过速,1、具有窦性EKG特点;2、心率大于100次/分,小于160次/分,2、窦性心动过缓:,具有窦性心率的特点;心率小于60次/分;可伴有窦性心率不齐。,3、窦性心律不齐,窦性心律的节律明显不规则,同一导联相临的两个P-P间期相差0.16s;常与窦性心动过缓同时发生。,4、窦性停搏( 窦性静止),1、长P-P与短P-P无倍数关系;2、长间歇后可出现交界性或室性逸搏心律。,二、期前收缩(过早搏动)简称早搏,根据早搏发生的部位可分为:房性期前收缩交界区期前收缩室性期前收缩,1 房性期前收缩,提前出现的P波,形态与正常P波不同P-R间期0.12sQRS一般呈室上性(时间和形态基本正常)部分早搏P波之后无QRS波,称房早未下传,2 .交界性早搏,其前面为逆行P波(II、III、aVF为倒置,aVR为直立)P波可出现在QRS波形之前、之中、之后P-R0.12s T波与主波方向相反有完全代偿间歇早搏QRS波前无P波,三、异位心动过速,按异位节律点的部位不同可以区分为房性、房室交界区性、和室性阵发性心动过速。,1 阵发性室上性心动过速,房性和房室交界性阵发性心动过速时,心率过快,P波不易辩认,难以判定起源部位,故有时将两者统称为阵发性室上性心动过速心室率快速而均齐,频率在160-250次/分QRS波呈室上性(0.12s继发性ST-T改变频率在140-200次/分,室律略不均齐,病因:常发生于器质性心脏病,最常见冠心病,尤其是心肌梗死,其他病因包括代谢障碍,电解质紊乱等。,四、扑动与颤动,P波消失代之以连续的锯齿状F波,无等电位线,波幅大小一致,间距相等,形态相同;频率250350次/分,房室比例常以2:1或4:1下传,故心室律规则。QRS波群形态多与窦性心律相同,1、 心房扑动,2.心房颤动,P波消失代之以大小不等形态各异的纤细的f波f波频率350600次/分R-R间期绝对不等,2.心房颤动,阵发性AF:可以自行终止, 一般持续时间不超过一周。持续性AF:不能自行终止,经治疗可以恢复窦性心律。永久性AF: 经过治疗也不能终止者。 治疗:原发病治疗,控制诱因,积极控制心室率,同步直流电复律,3.心室扑动,P-QRS-T波群消失,代之以连续快速而相对规则的振幅较大的心室扑动波频率200-250次/分不能持久,或很快恢复,或转为心室颤动,4.心室颤动,P-QRS-T波群消失代之以大小不等,极不规则的室颤波频率200-500次/分,往往是心脏停跳前的短暂征象。,五、传导异常,(1)房室传导阻滞,1. 度房室传导阻滞每个冲动都能传导至心室,但P-R 间期 0.20 大多数为房室结、希氏束近端阻滞;,2.度房室传导阻滞,(1)I 型(莫氏I 型房室传导阻滞)亦称文氏现象P波规律出现,P-R间期逐渐延长,直至QRS波群脱落,如此周而复始出现。,2.度房室传导阻滞,P-R间期恒定(正常或延长),有部分P 波之后无QRS波连续两次或两次以上QRS波脱落者,称为高度房室传导阻滞,(2)II度(莫氏II 型房室传导阻滞)型,3.三度房室传导阻滞(完全房室传导阻滞),P波完全不能下传,P波与QRS波无关,各自保持固有节律P波频率QRS波频率交界区逸搏心律QRS波形态正常(60bpm左右)室性逸搏心律QRS波增宽(40bpm左右), AVB或二度型心室率不太慢者无需特殊治疗。二度型或第三度房室传导阻滞如心率慢伴有明显血流动力学障碍,应给予心脏起搏器治疗。,(二)、左束支传导阻滞,QRS=0.12sV5.V6 出现宽大的R波,畸形或有切迹V1.V2呈 QS或 rS形, S波宽大ST-T方向与 QRS主波方向相反,(三)、右束支传导阻滞,QRS=0.12sV1呈rsR型,V5、V6呈qRS型,S波宽阔V1、V2导联ST-T方向与主波方向相反QRS在0.10-0.11s为不完全性阻滞,六、预激综合征,典型预激综合征P-R 间期 0.11sQRS波起始部粗钝,称为预激波 ( Delta 波)可有继发性ST-T改变,七、药物 、 电解质对心电图的影响,洋地黄作用以R波为主的导联 ST段下斜形下降, T波负正双相或倒置。 ST-T改变呈“鱼钩状” Q-T间期缩短,七.药物 、 电解质对心电图的影响,洋地黄毒性几乎可以引起各种类型的心律失常最能预示洋地黄中毒的心律失常有频发、多源室早、室速、房速、不同程度的房室传导阻滞,七.药物 、 电解质对心电图的影响,低血钾症(3.0mmol/L )(1) 低于3.0 mmol/L ST 段轻度下降,T波振幅减少,U波振幅增高,主要在V2、V3上最为明显。U 波振幅与T波振幅相同,或超过 T波振幅。(2)当低于 2.5 mmol/L 时, U 波振幅增大更为明显, T 波可为双向或倒置。 T与 U 波融合在一起, Q-TU间期延长。严重者, T、 U 与 P波融合在一起或出现巨大的 U波。,七.药物 、 电解质对心电图的影响,高血钾症血钾升至6.0mmol/L左右时,心电图变化是T波高尖,其升支和降支对称,基底部变窄,波顶变尖,呈“帐篷状”。ST段下降。血钾升至7.0mmol/L左右时,P波振幅减少,变为低平或消失,QRS时间增宽, 达到0.12s以上,QRS振幅减小,S波增宽,ST段缩短,T波振幅有所减小,Q-T间期缩短。至8.0 mmol/L 时,QRS增宽更明显,QRS-T波群连在一起。 高达10mmol/L以上者,可出现室扑、室颤及心脏停搏,常见的室性心律失常,双向性室性心动过速束支折返性心动过速心室自主节律单形性室性心动过速多形性室性心动过速尖端扭转型室性心动过速心室扑动室颤,双向性室性心动过速:发作时QRS轴交替变化的室性心动过速,双向性室性心动过速,束支折返性心动过速:由希-浦系统折返引起的室性心动过速,通常呈LBBB形态,最常出现于HV间期延长的扩张型心肌病患者。,心室自主节律: 3个或以上的连续起源于心室的QRS波群,心室率100次/分。,单形性室性心动过速:发作时QRS波形态单一的室性心动过速,多形性室性心动过速:室性心动过速发作中出现连续变化的多种形态的QRS波,心率在100-300次/分之间。,尖端扭转型室性心动过速:以QRS波群围绕等电位线扭转为特征的室性心动过速,可能与长QT综合征相关。,心室扑动:规则的(周期变化30ms)、心室率约300次分、形成一致、QRS波间无等电位线的室性心动过速,心室颤动:通常300次/分(周期200ms),心室节律完全不规则且QRS周期、形态和振幅均显著变化,谢谢!,
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