病理学和病理生理学PPT课件

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病 理 学,本次讲授重点(一),掌握伤寒、细菌性痢疾的病变特点及临床病理联系。 掌握性传播疾病(AIDS病)病变特点及临床病理联系、血吸虫病的病理变化及临床病理联系。 熟悉阿米巴病的病变特点及临床病理联系。 了解血吸虫病的传染途径、发病机理;麻风、钩端螺旋体病、流行性出血热的病变特点及临床病理联系;了解丝虫病、华支睾吸虫病、肺吸虫病等病变特点及临床病理联系。,第十五篇 第一章 传染病(含性病)及寄生虫病,本章要点,掌握伤寒、细菌性痢疾的病变特点及临床病理联系。掌握性传播疾病(AIDS病)病变特点及临床病理联系、血吸虫病的病理变化及临床病理联系。熟悉阿米巴病、性传播疾病(尖锐湿疣、淋病、梅毒)病变特点及临床病理联系。,第一章,传染病(含性病)及寄生虫病,第一节 肠道传染病一、 伤 寒(typhoid fever) 由伤寒杆菌引起的急性传染病。主要病变是全身单核巨噬细胞增生,尤以回肠淋巴组织,肠系膜淋巴结、脾脏和骨髓的病变最为明显。属急性增生性炎,病变以巨噬细胞增生为特点。临床表现以高热、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹和白细胞减少为特征。 (一)病因及传染途径伤寒杆菌属沙门氏菌族,经消化道感染。,(二)发病机理进入消化道后,一般可被胃酸杀灭。1.伤寒的潜伏期进入血流,引起菌血症,进而可相继发展为毒血症、败血症。2.高峰期:伤寒杆菌再次释放入血,使原已致敏的肠壁强烈的过敏反应,以至坏死、脱落、形成溃疡。全身单核巨噬细胞增生,中毒症状,如高热、脾肿大,皮肤玖瑰疹和白细胞减少等。3. 恢复期:体内免疫力逐渐增强,血液内和组织中的细菌也逐渐被杀灭,病变随之愈合而告疾病痊愈,并获得持久的免疫力。,(三)病理变化及临床病理联系伤寒病变主要在全身单核巨噬细胞系统,突出表现在肠道淋巴组织、肠系膜淋巴结、肝、脾和骨髓等处的单核巨噬细胞的增生。同时由于细菌及其内毒素的作用,全身许多器官也可受累。伤寒菌引起的炎症属急性增生性炎,病变以巨噬细胞增生为特点。,巨噬细胞来自单核巨噬细胞系统的组织细胞和血液中的单核细胞,有活跃的吞噬能力,胞浆中常有吞噬的伤寒杆菌。淋巴细胞、红细胞和坏死细胞碎屑,这种细胞被称为伤寒细胞。伤寒细胞常聚集成团,形成伤寒肉芽肿(伤寒小结),具有病理诊断意义。,1肠道病变 (1)髓样肿胀期(2)坏死期 (3)溃疡期 (4)愈合期 长出的肉芽组织,由周围肠粘膜上皮再生被复而愈合。,髓样肿胀,溃疡,穿孔,坏死,脾肿大,溃疡的镜下特征,2其他单核巨噬细胞系统病变 (1)肠系膜淋巴结:回肠下段附近的淋巴结群常明显肿大。镜检:淋巴窦扩张,其中充满大量吞噬活跃的巨噬细胞,可见伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。 (2)脾脏:肿大,包膜紧张,暗红色,质软,切面可刮下多量脾髓,脾小体不明显。镜检:有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。 (3)肝脏:体积增大,包膜紧张。镜检:可见散在的伤寒肉芽肿及灶性坏死。 (4)骨髓:主要病变为巨噬细胞增生,伤寒肉芽肿形成及灶性坏死。 3其他器官的病变 (1)胆囊:伤寒杆菌易在胆囊内大量繁殖,病愈后仍可由胆汁长期排菌,成为带菌者。 (2)心肌:心肌纤维浊肿,间质充血、水肿、单核细胞浸润。 (3)横纹肌:主要是腹直肌和大腿内收肌常发生凝固性坏死(亦称蜡样变性),皮肤玫瑰疹,(四)结局及并发症 1肠出血 2肠穿孔 3支气管肺炎,肠穿孔,二、 细菌性痢疾 (一)病因与发病机理 痢疾杆菌为革兰氏阴性杆菌,主要有四种,即志贺氏、福氏、鲍氏和宋氏痢疾杆菌。在我国,福氏和宋氏痢疾杆菌引起的菌痢较常见。 菌痢病人及带菌者为本病的传染源,通过含菌粪便污染饮水、食物、用具或手,再经口而传染。苍蝇对本病的传播起重要媒介作用。 菌痢病人及带菌者为本病的传染源。,1急性细菌性痢疾眼观:粘膜上皮出现坏死,大量纤维素渗出,后者与坏死的粘膜组织、中性粒细胞、红细胞和细菌一起形成假膜形成假膜及地图状溃疡。,假膜,(二)病理变化及临床病理联系 病变主要累及大肠,特别是乙状结肠和直肠病变更为严重。,镜下:表浅溃疡形成,镜下:假膜形成,2中毒型细菌性痢疾 出现中毒性休克或呼吸衰竭,但肠道病变和症状不明显。多见于27岁体质较好的儿童,成人罕见。,(三)结局 大部分病例在急性期治愈,部分慢性病例可反复发作或成为慢性带菌者。少数患者可出现肠出血、肠穿孔、肠狭窄及支气管炎等并发症。中毒型菌痢的病死率较高 。,3慢性细菌性痢疾 病程可长达数月或数年。 肠粘膜溃疡形成与组织修复常交替进行,有些粘膜溃疡愈合,有的尚未完全愈合或又发生新的渍疡。形成息肉。肠壁不规则增厚、变硬,病变严重者可造成肠腔狭窄。,性传播疾病(简称性病)是指以性接触为主要传播方式的一类传染病。是与各种性行为、性接触密切相关的传染病,其病种已多达20余种。 这类疾病常见的包括梅毒、淋病、软下疳,腹股沟肉芽肿及性病性淋巴肉芽肿。还有尖锐湿疣、外阴疱疹,艾滋病等。 一、 艾滋病 获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficency syndrome,AIDS),即艾滋病,由一种逆转录病毒即人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染引起,特征为免疫功能缺陷伴机会性感染和(或)继发性肿瘤。临床表现为发热、乏力、体重下降、全身淋巴结肿大及神经系统症状。,第二节 性传播疾病,病因和发病机制:病因本病由HIV感染所引起,HIV属逆转录病毒科,为单链RNA病毒。患者和无症状病毒携带者是本病的传染源。AIDS的传播途径包括:性接触传播,应用污染的针头作静脉注射;输血和血制品的应用;母体病毒经胎盘感染其发病机制包括以下两个方面。(1)HIV感染CD4+ T细胞 (2)HIV感染组织中单核巨噬细胞,病理变化: 病变主要表现为全身淋巴组织的变化,机会性感染和恶性肿瘤三个方面。1、淋巴组织的变化 早期,淋巴结肿大。镜下,最初有淋巴滤泡明显增生,生发中心活跃,髓质内出现较多浆细胞。电镜下或通过原位杂交法检测,HIV分子位于生发中心。晚期的淋巴结病变,往往在尸检时才能看到,呈现一片荒芜,淋巴细胞几乎消失殆尽。,2、继发性感染多发性机会感染(opportunistic infection) 是本病另一特点,感染范围广泛,可累及各器官,其中以中枢神经系统、肺、消化道受累最为常见。 7080的患者可一次或多次为一种真菌-卡氏肺孢菌(Pneumocystis carinii)感染。约70的病例有中枢神经系统受累,其中继发性机会感染弓形虫(toxoplasma)或新隐球菌(Cryptococcus neoformans)感染所致的脑炎或脑膜炎;巨细胞病毒(cytomegalovirus)3、恶性肿瘤 约30%的患者可发生Kaposi 肉瘤。伴发淋巴瘤也较常见。,传染性软疣(AIDS患者),单纯疱疹(AIDS患者),带 状 疱 疹(AIDS患者),白念珠菌感染(AIDS患者),肝巨细胞病毒感染,隐孢子性肠炎(抗酸染色),卡 氏 肺 孢 子 虫,卡氏肺孢子虫性肺炎,AIDS中的恶性肿瘤 约30%的患者可发生Kaposi 肉瘤。伴发淋巴瘤也较常见。,皮 肤 卡 波 氏 肉 瘤,艾滋病之淋巴瘤,AIDS中枢神经系统病变:,临床病理联系AIDs按病程可分为三个阶段:早期或称急性期,感染HIV 36周后可出现咽痛、发热和肌肉酸痛等一些非特异性表现。中期或称慢性期,机体的免疫功能与病毒之间处于相互抗衡阶段,在某些病例此期可长达数年或不再进入末期。后期或称危险期,机体免疫功能全面崩溃,病人有持续发热、乏力。消瘦和腹泻,并出现神经系统症状、明显的机会性感染及恶性肿瘤。血液化验可见淋巴细胞明显减少,CD4+ T细胞减少尤为显著,细胞免疫反应丧失。,二、梅毒(syphilis) 是由梅毒螺旋体引起的慢性传染病 病因及传染途径:梅毒的病原体是梅毒螺旋体,。梅毒病人为唯一的传染源,主要通过性接触方式传染。类型及病变梅毒分为先天性与后天性两种:后天性梅毒主要通过直接接触梅毒患者(性交传播者占95%,少数可经接触病原体污染的物品而感染。先天性梅毒:胎儿感染,苍白密螺旋体,梅毒的基本病变为:闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎类似结核肉芽肿病变形成,梅毒肉芽肿又称之为树胶样肿。,1后天性梅毒按病变发展过程可分为三期(1)第一期梅毒 梅毒螺旋体侵入人体后三周左右。 单纯的无痛性丘疹,即下疳。病变多见于阴茎头、子宫颈、阴唇,亦可发生在口唇、舌、肛周等处。镜检:病变处血营周围淋巴细胞和浆细胞浸润,形成闭塞性动脉内膜炎。,血管周围炎浆细胞浸润,硬下疳,硬 下 疳,(2)第二期梅毒 全身广泛性皮肤粘膜病变,形成各种类型的梅毒疹,常见有斑疹型、丘疹型、脓瘤型及扁平湿疣型;并伴有全身淋巴结肿大。,足底梅毒疹,结节性梅毒疹,背 部 梅 毒 疹,手部梅毒疹,镜 下:梅 毒 疹,淋巴细胞和浆细胞浸润,镜 下:梅 毒 疹,淋巴细胞和浆细胞浸润,闭塞性血管内膜炎和血管周围炎。,(3)第三期梅毒 常发生于感染后45年。 第三期梅毒的特征性病变是树胶样肿形成。病变侵犯主动脉,可引起梅毒性主动脉炎、主动脉瓣闭锁不全、主动脉瘤等,从而构成梅毒患者的主要死因。,树胶样肿,脸部树胶样肿,树 胶 样 肿,升 主 动 脉 瘤,树胶样肿-结核样结节, 结构颇似结核结节,中央为 坏死,但坏死不彻底,树胶样肿-浆细胞反应,先天性梅毒 自学,先天性梅毒根据被感染胎儿发病的早晚,先天性梅毒有早发性和晚发性之分。(1)早发性先天性梅毒(2)晚发性先天性梅毒,先天性梅毒(梅毒疹),先天性梅毒,先天性梅毒(梅毒疹),晚期先天性梅毒-胡顷森氏(Hutchinson)齿,三、淋病(gonorrhea) 淋球菌引起的急性化脓性炎。淋球菌主要侵犯泌尿生殖系统,对柱状上皮和移行上皮有特别亲和力。本病主要通过直接接触传染,成人的淋病几乎全部通过性交而传染。间接传染是通过患者用过的衣物等而传染,很少见。男性的病变开始于前尿道,可逆行蔓延至后尿道,波及前列腺、精囊和附寒;女性的病变累及外阴和阴道的腺体、子宫颈粘膜、输卵管及尿道。尿道和尿道腺体的急性卡他性化脓性炎。病变上行延及后尿道及其腺体、前列腺、精囊及附寒;或女性的尿道旁腺、前庭大腺、子宫颈以至输卵管,引起上述组织器官的化脓性炎。经血行插散引起身体其他部位病变,如淋菌性结膜炎,淋菌性肝周围炎、淋菌性皮炎等。,脓 性 渗 出 物,脓 性 渗 出 物,淋 菌 性 宫 颈 炎,淋 球 菌 性 眼 炎,四、尖锐湿疣(condy1oma acuminatum)又称生殖器疣或性病疣人类乳头状瘤病毒(HPV)引起的性病,主要通过性交而传染。在2040岁年龄组发病率最高。最常发生于潮湿温暖的粘膜和皮肤交界的部位,在男性常见于阴茎冠状沟、龟头、系带、尿道口或肛门附近;在女性多半发生于阴蒂、阴唇、会阴部及肛周,阴道和宫颈也可发生。,眼观:早期表面粗糙,细颗粒状。晚期可结节、菜花状。部分可为斑块或丘疹。,阴茎尖锐湿疣,肛周尖锐湿疣,外阴部尖锐湿疣,阴茎尖锐湿疣,镜检:表皮角质层轻度增厚,角化不全细胞。凹空细胞。,镜下示:凹空细胞,第三节 寄生虫病一、血吸虫病(Schistosomiosis) 寄生于人体的血吸虫主要有三种:流行于非洲北部的埃及血吸虫。流行于拉丁美洲及非洲中部的曼氏血吸虫。流行于亚洲的日本血吸虫(Schistosoma japonicum)。在我国因只有日本血吸虫病流行,故简称为血吸虫病(Schistosomiosis)。 感染途径: 日本血吸虫的生活史分为虫卵、毛蚴、胞蚴、尾蚴、童虫和成虫等阶段。 钉螺(中间宿主) 尾蚴接触 童虫 成虫 产卵 致病,进入人体,基本病变 1虫体引起的病变尾蚴所致损害 尾蚴性皮炎(cercarial dermatitis)童虫所致损害 肺部和其他脏器时可穿破毛细血管而引起点状出血成虫所致损害 肠系膜静脉炎,尾蚴性皮炎,(1)急性虫卵结节 嗜酸性脓肿 (2)慢性虫卵结节 假结核结节。,2虫卵引起的病变虫卵引起的病变是血吸虫病的最主要病变。 血吸虫的寿命,据估计可长达2030年,每对成虫每日产卵量在1503000个之间。50虫卵沉积在结肠壁,不足10在小肠壁,23随血流进入肝脏,仅17的虫卵自粪便排出体外。肠壁等处的初产卵约经710天发育,经单细胞期、细胞分裂期与胚胎发育期,最后形成内含毛蚴的成熟虫卵。未成熟虫卵引起的病变轻微,含毛蚴的成熟虫卵往往引起严重的病变。,急性虫卵结节 嗜酸性脓肿,慢性虫卵结节 假结核结节,慢性虫卵结节,主要器官的病变及其后果 1结肠病变 常累及从盲肠到直肠的全部结肠,但以乙状结肠最为显著。急性期,多发性糜烂、溃疡。镜检:急性虫卵结节。慢性期,肠腔狭窄、肠粳阻。镜检:急慢性虫卵结节。,2肝病变 早期可有轻度肿大,表面及切面可见多少不等的灰白或灰黄色,粟粒或绿豆大小的结节。镜下,见急性虫卵结节,主要分布于门管区附近,门静脉分支可有静脉内膜炎改变。肝细胞可因受压而萎缩,也可有浊肿及小灶性坏死。枯氏细胞内可见血吸虫色素。 慢性期,肝内可见慢性虫卵结节,以后发生纤维化。在长期重度感染的病例,肝脏因严重纤维化而变硬、变小,导致血吸虫性肝硬变。肝表面不平,有浅沟纹形成微隆起的分区,严重者可形成粗大隆起的结节。切面上,增生的结缔组织沿门静脉分支呈树枝状分布,故称为干线型或管道型肝硬变(pipe stem cirrhosis)。 临床上常出现门静脉高压腹水、巨脾、食道静脉曲张等后果。,3脾脏 巨脾, 4异位损害,二、 阿米巴病(amoebiasis) 自学 是由溶组织内阿米巴原虫感染引起的, 主要累及结肠,故又名阿米巴痢疾(amoebic dysentery)。还可 以侵袭肝、肺、脑、泌尿生殖系统及皮肤等,最常在肝脏引起继发性 阿米巴脓肿。 (一)、肠阿米巴病 病因及发病机理 溶组织内阿米巴生活史的基本过程是: 包囊期 小滋养体 包囊前期 包囊期。 成熟包囊成为感染源 在肠液的消化作用下,发育成为小滋养体。小滋养体不能分裂繁殖,不侵入肠壁,转变大滋养体,并分裂繁殖,破坏肠壁组织引起溃疡。,阿米巴大滋养体,病理变化肠阿米巴病最常见的发生部位为盲肠和升结肠;其次为直肠、乙状结肠和阑尾;其基本病变是大滋养体借其接触溶解作用,引起组织的变质性炎症,细小灰黄色斑点,黄棕色粘脓状结节状突起,中央有小孔。,眼观:,1急性期 病变眼观,坏死组织脱落后形成具有病理诊断意义的口小底大的烧瓶状溃疡,边缘呈潜掘状。,2慢性期 病变病变甚为复杂。组织坏死、溃疡、肉芽组织增生和疤痕形成同时并存是其特点。阿米巴肿(amoeboma)。,大片较深大烧瓶状溃疡,口小底大如烧瓶状的溃疡,(二)、阿米巴性肝脓肿(amoebic abscess of liver) 肠外阿米已病可见于许多器官,以阿米巴性肝脓肿为最常见。 大滋养体侵入肠壁小静脉经肠系膜上静脉、门静脉而到达肝脏。 早期为多发性小脓肿,以后互相融合形成单个大脓肿。 肝脓肿80位于右叶,其原因可能有二,一是阿米巴病多位于盲肠和升结肠,其血流流入肠系膜上静脉,经粗短的门静脉时血流快,来不及与肠系膜下静脉来的血液充分混合就大部分流入右叶,二是肝右叶要比左叶约大3倍左右,因而右叶受侵犯的机会也较多。 病理变化,眼观:左上腹隆起,肝体积增大。阿米巴肝脓肿的内容物是棕褐色果酱样物,阿米巴肝脓肿如继续扩大并向周围组织穿磁,可引起相应部位的病变:肝右叶脓肿向上穿破时,可在肝和横隔之间形成隔下脓肿。脓肿可穿入胸腔、肺及支气管,形成脓胸、肺脓肿和肝-支气管瘘或胸膜-支气管瘘。,肝左叶脓肿如向上穿破,可破人纵隔、左胸腔及心包。肝脓肿向下穿破时,可穿入腹腔及腹腔脏器,引起相应的阿米巴炎症。 临床病理联系:相应脏器的症状,阿米巴肺脓肿,
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