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肝硬化,1、肝硬化不是一种特异性的疾病，而是多种原因引起慢性肝损伤的晚期阶段2、肝硬化时肝结构破坏累及整个肝脏，其形态改变是不可逆的3、形态特征为：纤维化 肝细胞结节状再生（假小叶）4、发病年龄：20-50岁5、临床表现：门脉高压症和肝功能障碍,概述：,概 念：,各种因素长期、反复作用引起肝细胞变性坏死, 纤维组织增生和肝细胞结节状再生, 这三种病变反复交错进行使肝脏结构破坏、血液循环途径改建，肝脏变形、变硬，称为肝硬化,综合分类: （我国常用的分类）,病因+病变特点+临床特点,门脉性肝硬变( 小结节)（最常见）坏死后性肝硬变( 大结节、大小结节混合)胆汁性肝硬变 寄生虫性肝硬变淤血性肝硬变 色素性肝硬变,门脉性肝硬化,病 因,病毒性肝炎：（我国最常见的原因） 70%80%，HBV,HCV慢性酒精中毒：（欧美国家） 脂肪肝酒精性肝炎酒精性肝硬化药物及化学物质中毒： 砷、黄磷、四氯化碳、氯仿等 营养不良： 甲硫氨酸、光氨酸、蛋白质、胆硷等,发病机制：,各种原因导致肝 变性坏死,肝细胞弥漫变性坏死纤维组织增生肝细胞结节状再生,肝变形、变硬不可逆的形态改变,门静脉高压症肝功能不全,肝小叶结构改变肝血液循环途径改变,病理变化：,早期与中期： 肝体积正常或略大，重量增加，质稍硬后期： 体积缩小、重量减轻、质地变硬、包膜增厚 表面和切面：细颗粒或小结节状，结节大 小相对一致， 约0.1-0.5cm.一般不超过1cm 切面呈圆形或类圆形岛屿状结构，大小与表面 一致周围有灰白色纤维组织条索或间隔包绕,肉眼观察,镜下观察：,1.正常肝小叶结构被破坏,2.假小叶形成,3.纤维间隔,假小叶：由增生纤维组织将原来肝小叶分隔包绕成大小不等，圆形或椭圆形肝细胞团.,1.假小叶（大小相仿）形成是其特征性病变，假小叶内可以出现下列改变:肝细胞索排列紊乱；包绕假小叶的纤维间隔宽窄一致，可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管增生。中央静脉偏位、缺如、多个，可有汇管区。,（宽窄一致）,假小叶,增生的纤维结缔组织,临床病理联系,门静脉高压症肝功能不全,小叶间V,肝血窦,中央静脉,肝静脉,下腔静脉,肝动脉,小叶间A,肝脏的血液循环,门静脉,小叶下静脉,胆小管,门静脉高压症原因：,窦周纤维化或肝窦闭塞（窦性阻塞）,小叶下V受压狭窄（窦后阻塞）,肝内血管网受破坏门脉回流的阻力,肝A与门V分支吻合（窦前阻塞）,门脉高压征症状：,脾肿大和脾功亢进：可达脐部，1000克腹水:漏出液:侧枝循环形成：a.食道下段静脉丛 b.直肠静脉丛 c.腹壁浅静脉丛胃肠道淤血,肝硬化腹水形成机制:,门脉高压（结缔组织）血浆胶体渗透压（低蛋白血症）淋巴循环障碍（血浆-肝窦-组织间隙-肝表面-腹腔）ADH、醛固酮所谓灭活作用减弱（水钠潴留）,食管V曲张 上消化道大出血 （死因）腹壁浅V曲张- 海蛇头现象直肠V曲张 便血,食管V曲张,直肠V曲张,肝功能不全,蛋白质合成障碍：白蛋白合成减少；白/球出血倾向:凝血因子、血小板、脾功能亢进胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疽激素灭活减弱：（雌激素） a.睾丸萎缩，男性乳腺发育 b.蜘蛛痣、肝掌肝性脑病(肝昏迷):,肝性脑病(肝昏迷):最严重的后果。门静脉血不经肝而绕道入右心, 血中有毒物不经解毒入体循环, 引起肝昏迷。,结局：,1.肝昏迷死亡2.上消化道大出血(食道下段静脉丛破裂)失血性休克；3.合并肝癌、感染,坏死后性肝硬化,肉眼观察: 1.肝脏变形明显2.结节较大, 大小相差悬殊(1.0-6.0cm)，也叫大结节性肝硬变。3.结节间纤维间隔较厚, 厚薄不均。,坏死后性肝硬化,光镜: 假小叶大小不一, 相差悬殊，形态不规则。假小叶内肝细胞有不同程度的变性坏死假小叶间纤维间隔宽窄不一。,坏死后性肝硬化,原发性与继发性原因：胆管系统阻塞病理：大体：深绿或绿褐色镜下：肝细胞；毛细胆管淤胆及胆栓形成； 纤维组织增生与小叶的改建轻,胆汁性肝硬化,
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