骨肌系统医学PPT

骨与关节系统,1,骨与关节系统检查方法,2,X线检查-首选,普通检查 X线平片 透视特殊检查 血管造影 关节造影 放大摄影,3,X线检查,对多数伤、病能定位、定量和定性诊断对早期病变、骨髓内小病变和软组织病变诊断较为困难,4,X线平片-注意事项 正侧位 骨及周围软组织 （四肢长骨至少包括邻近的一个关节 脊柱包括相邻节段的椎体） 两侧对称摄片应采用同等条件，方便对比,5,透视高密度异物及其定位明显骨折和关节脱位及其复位,6,CT平扫-病变及对侧同时扫描增强扫描-软组织病变及骨病变的软组织肿块CTM（脊髓造影）-椎管受累,7,8,9,MRI软组织-脂肪、肌肉、韧带、肌腱、软骨、骨髓病变-肿块、坏死、出血、水肿平扫增强扫描,10,骨骼的发育在胚胎学上，骨骼起源于中胚层，组织学上属于结缔组织的一部分骨的发育包括骨化及生长成型两个过程,11,骨化膜内成骨 软骨内成骨,12,膜内成骨-主要见于颅面骨间充质形成纤维膜，膜内有血管间质细胞分裂增殖，演变为成骨细胞，分泌骨基质和纤维骨基质钙化，成骨细胞变为骨细胞，形成骨化中心骨化中心向四周生长，形成骨小梁骨小梁充满整个骨块，表面松质骨更换为密质骨,13,软骨内成骨-主要见于躯干和四肢骨间充质细胞分化为软骨细胞，聚集成细胞群，并逐渐形成软骨雏形骨干中段的软骨膜细胞分化成骨细胞，环绕骨干形成一个骨壳，中心的软骨细胞，基质钙化软骨膜和骨壳中的血管侵入钙化的软骨细胞群内成骨，形成原始骨化中心骨化作用由骨干中段向两端扩展，同时中央部分的骨质吸收变为骨髓腔出生后，两端的骺软骨开始骨化，形成继发骨化中心继发骨化中心逐渐扩大与干骺端连接，整个骨骺完全骨化,14,骨的生长和成型,15,颅面骨的生长按膜内成骨的方式不断长大很厚，直至形成成人骨的形状和大小,16,长骨纵径生长儿童发育期，骨的纵径生长是在骨骺和干骺端之间骺板软骨中进行的。骺板软骨中的细胞纵向排列，形成软骨细胞柱。紧贴骺侧为软骨生发细胞，该处由来自骨骺动脉的很多毛细血管襻，血液供应十分丰富，使生发细胞不断向干骺侧增殖，很快变为肥大软骨细胞。随后软骨机制钙化，来自干骺端的血管侵入，并不断的在干骺端形成新骨，使骨增长，直至骨骺与干骺端完全闭合为止。,17,长骨的横径生长在骨皮质外面的骨膜中进行。骨膜深层的间叶细胞不断分化为成骨细胞并成骨，使骨不断增粗。,18,长骨的成形长骨在生长时期，除不断增长和增粗外，还根据生理功能的需要不断进行改建和塑形，包括骨骺和干骺端新生骨的改建，变为松质骨和髓腔，髓腔不断扩大，最终使每个骨骼形成各自的形态,19,骨的形态长管状骨-四肢骨短管状骨-手足骨扁骨-颅骨、肩胛骨、胸骨、髂骨异形骨-脊椎骨、颞骨、腕骨、跗骨,20,骨的大体结构,21,骨密质和骨松质骨密质是骨的致密部分，固体物质多，间隙小。主要分布于骨的表面，称为骨皮质。骨松质则含有少量固体物质，间隙大且多，主要分布于扁平骨及长骨干骺端的髓腔内。,22,骨膜和骨内膜骨膜附着在骨皮质上，分两层，外层为一致密的纤维组织，内含血管、淋巴管及神经，内层为一含丰富血管的结缔组织，内含有成骨细胞骨内膜或称骨髓膜，衬垫于骨髓腔内，为一富有血管的结缔组织层，与骨膜内层的构造相似,23,骨髓腔骨的中央为骨髓腔。骨髓腔和骨松质间隙内充有骨髓组织。儿童期，骨髓腔内充满红骨髓，具有造血功能。成人期，长骨骨干为黄骨髓，但干骺端及扁平骨内为红骨髓，参与造血。,24,骨的组织结构板层骨和非板层骨,25,板层骨 皮质骨由三种不同的骨板组合而成 哈弗骨板：由许多层同心圆排列的圆筒状骨板所组成。它的中央有一管腔，称哈氏管，是血管、淋巴管和神经的通路。哈氏骨板与哈氏管共同组成哈氏系统。哈弗系统顺骨干长轴平行排列。 骨间板：哈氏系统之间骨，排列不规则，走行方向不一致，为代谢过程中哈氏骨板经过破骨作用后的残余部分。当血液循环发生障碍时，较易发生缺血坏死。 内、外环骨板：位于骨干的内、外表面，各有数层，与骨的内、外表面平行。骨松质无哈氏系统，骨板排列成片状或针状，彼此相连成网。,26,非板层骨见于一岁以前的婴儿和某些病理状态如骨痂形成的初期和肿瘤性成骨。细胞间质的纤维束粗细不一、排列不规则、交织成毛毡样,27,骨与关节系统正常X线解剖,28,骨的形态,长管状骨：四肢骨短管状骨：手足指骨/趾骨扁骨：颅骨、肩胛骨、胸骨、髂骨异形骨：脊椎骨、颞骨、腕骨、跗骨,29,成人长骨正常X线表现（胫腓骨） 正位 侧位, 骨端, 骨干,骨皮质 ,骨髓腔,骨性关节面,30,成人骨的特点-骨干、骨端,儿童骨骼特点,骨骺干骺端骺板（骺线）骨干,31,儿童骨关节正常X线表现,骨骺,骺板,干骺端,骨干,临时钙化带 ,滋养动脉沟,骨皮质 ,骨髓腔 ,32,肩锁关节、肩关节正位片,33,肘关节正侧位片,34,腕关节正侧位片,35,36,手正斜位片,37,38,髋关节正位,39,40,41,42,足正斜位片,43,颈椎正侧位片,44,颈椎正侧位片,45,颈椎侧位,46,环枢椎张口位片,47,胸椎正位,48,腰椎正侧位片,49,50,51,52,53,骨与关节系统基本病变,54,骨骼与软组织病变征象,骨质疏松骨质软化骨质破坏骨质增生硬化骨膜反应,软骨钙化骨质坏死骨内矿物质沉积骨骼变形,55,骨质疏松,概念：一定单位体积内骨质数量的减少，称为骨质疏松；病理改变：骨的有机成分和无机成分同时按比例减少；是数量变化，而非质量变化分类：全身性和局限性产生的原因：先天性因素 ，如成骨不全；内分泌紊乱，如甲旁亢 ；医源性，如长期使用激素；老年性；营养代谢性疾病，如维C缺乏；中毒废用性；原因不明,56,组织学特征：骨皮质变薄、哈氏管扩大、骨小梁数目减少且变细，疏松骨质内未矿化的类骨质不增多，有别于骨质软化X线表现： 骨密度减低； 长骨松质骨的骨小梁变细、减少、间隙增宽； 骨皮质分层、变薄；,57,椎体改变：a、椎体内结构呈纵行条纹，b、周围骨皮质变薄，严重时椎体内结构消失C、椎体变扁，上下缘内凹，椎间隙增宽，呈鱼脊椎状易发生骨折，特别是压缩性骨折骨质疏松的X线变化出现较晚，丢失30%50%骨量始能显示阳性X线征象骨质疏松的早期诊断：单光子吸收法、双光子吸收法、双能X线吸收法等，,58,59,60,骨质软化,概念：单位体积内骨组织有机成分正常而钙化不足，骨内钙盐含量降低称为骨质软化病理改变：骨组织钙化机能障碍。骨的质量变化，而非数量变化。常为全身性，见于佝偻病、氟中毒等。产生的原因：钙磷代谢障碍和维生素D缺乏,61,组织学特征：骨的有机质形成正常，但不能正常钙化或钙化不足，骨小梁中央部分钙化，而外面围以一层未钙化的骨样组织X线表现： 骨密度减低； 骨皮质变薄，边缘不清； 骨小梁模糊，稀少； 承重骨骼常发生骨骼变形； 假骨折线：宽约12mm的光滑透明线与骨皮质垂直，边缘稍致密，好发于耻骨支、肱骨、股骨上段、胫骨等,62,骨质软化X线片,63,假骨折线 耻骨支,64,骨质破坏,概念： 局部骨质为病理组织所取代而造成的骨组织的缺失，称为骨质破坏。病理改变：患部骨组织被炎症、肉芽组织、肿瘤或其它组织取代，神经营养性障碍亦可导致骨质破坏。常见原因：炎症、肉芽组织、肿瘤、或瘤样病变,65,组织学特征：骨破坏区的边界不清且不规则，病变区为其它组织所填充，进展缓慢者，破坏区周围常有反应性硬化带。常见类型： 1. 进行性骨破坏； 2. 压迫性骨缺损； 3. 神经营养障碍性骨破坏； 4. 代偿性骨缺损。,66,X线表现（重要）1. 早期发生于哈氏管周围，呈筛孔状；骨皮质表层的破坏，呈虫蚀状；2 .局限性密度减低，骨小梁稀疏或骨质缺损；3. 骨质破坏进展迅速，轮廓不规则，边缘模糊，呈“溶雪样”；4. 进展缓慢者，边界清楚，或可见到病变边缘的致密增生硬化带5. 骨质破坏常合并其它骨质改变，如骨膜反应、死骨形成、软组织肿胀等。,67,骨质破坏X线片,68,69,痛风引起的骨质破坏,70,骨质增生硬化,概念：单位体积内骨量的增多，称为骨质增生硬化。病理：多因病变影响成骨细胞活动所造成，属于机体代偿性反应；亦可是病变自身成骨，如成骨型骨肉瘤。组织学改变：骨皮质增厚，骨小梁增多，骨骼增大变形，骨髓腔变窄或消失。,71,常见原因：1.全身性骨质硬化，见于代谢性骨病、金属中毒、遗传性骨发育障碍等，如肾性骨硬化、氟中毒、铅中毒、石骨症等。 2. 局限性骨质硬化，骨的慢性炎症、骨外伤后修复、成骨型骨肿瘤等。,72,X线表现：1. 骨质密度增高，伴有或不伴有骨骼增大；2. 骨小梁增粗、增多、密集；3. 骨皮质增厚、致密，皮质松质分界不清；4. 长骨的骨干粗大、骨髓腔变窄、消失。,73,74,骨膜增生（骨膜反应）,概念：因骨膜受刺激，骨膜内层成骨细胞活动增加所产生的骨膜新生骨，称为骨膜增生。（骨膜反应）。病理：骨骼自身和/或骨骼周围的炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血。本质上讲，骨膜增生是机体对病变的一种保护性反应。骨膜增生反映病变的存在，但多不能定性。,75,组织学：骨膜内层成骨细胞增多，有新生的骨小梁。常见于：急、慢性骨髓炎，骨肿瘤，骨折等。X线表现：1.早期，一段长短不定的、与骨皮质平行的、密度界于软组织与骨皮质之间的细线状致密影，和骨皮质之间可见12mm的透亮线。2. 骨膜增生持续存在，则有大量新骨形成，骨质增生硬化。,76,病变的性质、发生的部位、发展的速度、疾病所处的阶段等一系列因素，可以导致骨膜增生的不同X线表现。 常见的有： a. 平行状； b. 分层状或葱皮状； a和b常见于感染和外伤。分层状亦见于恶性肿瘤。 c. 垂直状或放射状：提示病变进展迅速、侵袭性强，多见于高度恶性的肿瘤。 d. 花边状：常见于骨慢性炎症,77,78,平行型：与骨干平行，呈线状,79,葱皮型：呈多层状与骨干平行,80,花边型： 骨膜外缘呈花边状或锯齿状,81,82,放射型,软骨钙化,概念：生理性软骨钙化，小儿干骺端软骨、髋臼软骨、肋软骨等，随年龄增长，逐渐钙化。此处所说的软骨钙化，是指软骨性肿瘤或肿瘤软骨的异常钙化。,83,X线表现：a.瘤软骨钙化，大小不同环形或半环形致密影、中心部位密度稍低，或呈磨砂玻璃状b.良性病变，软骨钙化密度较高，环形影完整、清晰；c. 恶性病变，软骨钙化量少、密度低、形态模糊，呈断针状、短小棒状且与骨干垂直（放射状骨针）；,84,骨质坏死,概念：骨组织的细胞成分因血液供应中断，代谢停止而死亡，称为骨坏死。坏死的骨质称为死骨。,85,病理：1.早期骨的细胞成分死亡，无机成分无变化；2.12月后，死骨逐渐脱水，仅留下矿物质成分；3.后期骨的支撑能力下降，死骨塌陷、压缩；4.肉芽组织对死骨的侵袭、清除，死骨内部出现囊变区；5. 结局，死骨逐渐被清除，新骨形成、重建，骨质增生硬化，骨骼变形。,86,组织学改变：骨细胞死亡、消失；骨髓液化、萎缩；肉芽组织形成；死骨吸收，新骨形成。常见原因：炎症、外伤、梗塞、减压病、电击伤、烧伤、药物、放射性损伤等。长期大量酗酒、激素的不合理使用是导致股骨头缺血坏死的主要原因,87,X线表现：早期，X线无明显阳性发现。因此时在组织学上仅有细胞死亡，而骨小梁及骨的钙质含量无变化。死骨形成，呈骨质局限性密度增高。死骨高密度的原因有：（一）死骨骨小梁表面新骨形成，骨小梁增粗，骨髓内新骨形成；（二）死骨周围骨质被吸收，肉芽组织、脓液包绕死骨，而致相对密度增高。塌陷、压缩，骨坏死区囊状低密度区,88,89,骨内矿物质沉积 铅、磷、铋等矿物质主要沉积在生长较快的干骺端，表现为多条横行的厚薄不均的致密带。 氟进入体内引起氟骨症,90,铅中毒,91,骨骼变形,概念：骨骼的大体形状、轮廓及骨骼大小的异常，称为骨骼变形。病理：可累及一骨、多骨或全身骨骼； 局部病变和全身病变均可引起； 如骨肿瘤可使骨局部膨大、变形； 骨的发育畸形（叉状肋）； 代谢异常导致的骨骼软化变形等。,92,X线表现：因病而异。总体上应从以下几点诊断骨骼变形：a. 患病骨骼与正常骨骼比较；b. 患病骨骼与患病前比较；c. 患病骨骼与正常人骨骼比较,93,关节病变征象,关节肿胀关节破坏关节退行性变,关节强直关节脱位,94,关节肿胀,病因：急、慢性关节感染波及关节周围软组织，引起局部炎症性反应；骨关节化脓性感染，脓液穿破关节囊，进入关节周围软组织；急性关节损伤、骨折、脱位。,95,X线表现,1. 关节周围软组织肿大、密度增高；2. 软组织结构层次不清；3. 轻微的关节周围软组织肿胀，需结合临床体征，必要时与健侧关节对比；4. 诊断困难时，可进一步行CT、MRI检查。,96,97,关节破坏,关节软骨及其下方的骨质为病理组织所侵犯取代。见于急慢性关节炎、结核、肿瘤等 。 当仅累及关节软骨时，关节软骨退变、脱水、碎裂，变薄或消失，骨性关节面之间距离变近，X线片上即见到关节间隙狭窄。当累及骨质时，出现相应的骨质破坏缺损。 不同疾病，不同时期表现不同。,98,X线表现,相对容易观察；遇到不易判定关节间隙是否有改变时，加照健侧关节对比是一种较好的方法；同一患者，患病的不同时期所摄的X线片，追踪观察，更容易判断是否存在关节间隙异常。,99,100,101,关节退行性变,概念：关节软骨变性坏死，逐渐被纤维组织所取代，引起不同程度的关节间隙狭窄。随着病变进展，可累及关节软骨下骨质导致骨性关节面增厚硬化。关节边缘形成骨赘，骨端增大。,102,病理：本质上讲，是骨质反应性增生硬化的一种适应性、保护性反应。见于生理性情况，如长期负重时，膝关节面增厚；病理情况见于退行性骨关节病等,103,X线表现：关节面增厚，骨质硬化，密度增高；关节面锐利，如刃样；常伴有骨性关节面边角骨赘；关节间隙常变窄,104,105,106,107,关节强直,概念：由骨或纤维组织桥接与相对应关节面之间的病理变化，称为关节强直。 导致关节强直的因素有两个：（一）.由骨组织贯通关节面，称为骨性关节强直；（二）.由纤维组织贯通关节面，称为纤维性关节强直,108,病理：化脓性关节炎、强直性脊柱炎、类风湿关节炎等关节病变均可导致关节强直。X线表现：1.骨小梁贯通关节间隙，关节间隙完全或部分消失，是骨性关节强直的典型表现；2.关节间隙尚存，但关节功能受限或消失，是纤维性关节强直的表现；3.特别提出，无论x线表现如何，决不允许把一个功能尚完好的关节诊断为关节强直。,109,类风湿纤维性强直关节间隙存在： 纤维性强直,110,骨性强直：强直性脊柱炎、化脓性关节炎等纤维性强直：结核、类风湿性关节炎等,111,关节脱位,构成关节的两个骨端的正常相对位置的改变称为关节脱位。全脱位和半脱位外伤性、先天性和病理性,112,软组织改变,概念：骨关节病变常伴有周围软组织变化病理：骨骼炎症波及周围软组织，导致软组织急、慢性炎症，疤痕形成、窦道形成；肿瘤侵犯软组织，形成软组织包块；外伤导致软组织淤血；软组织内钙化等组织学：软组织的炎性浸润、肿瘤侵犯、钙化等,113,X线表现：在质量优异的X线片上，可以观察到骨骼周围软组织的结构有：肌肉的轮廓、肌间隙、皮下脂肪层等。 软组织改变常见的有： 软组织肿胀：急性化脓性骨髓炎 密度高于临近正常软组织，皮下脂肪层内出现网状结构。皮下组织与肌肉之间境界不清。,114,软组织病变的基本表现,软组织肿胀软组织肿块；骨肉瘤软组织钙化；骨化性肌炎软组织内积气；皮下气肿，握雪感肌肉萎缩,115,软组织内积气-坏疽,116,基本病变的CT表现,CT表现与X线表现相似，但大多数情况下优于普通X线平片。,117,基本病变的MRI表现,骨髓及骨梗死：早期骨髓腔内T2不规则的信号增强区。骨挫伤及隐匿性骨折：T1像低信号，T2像上的高信号关节积液：T2像的高信号肿瘤：长T1长T2信号软骨：形态改变，T2高信号肌肉软组织：形态信号改变,118,