硫化氢的危害及防治.doc

行业资料：_硫化氢的危害及防治单位：_部门：_日期：_年_月_日第 1 页 共 12 页硫化氢的危害及防治硫化氢(H2S)主要来自生产过程或日常生活中产生的废气。硫化氢是有强烈的臭蛋气味的无色气体。易溶于水，生成氢硫酸(一种弱酸)。溶于醇类、甘油、石油制品中。化学性质不稳定，在空气中容易燃烧及爆炸。硫化氢对铁等金属有强腐蚀性，也易吸附于各种织物。与许多金属离子作用，生成不溶于水或酸的硫化物沉淀。硫化氢用于分离和鉴定金属离子、精制盐酸和硫酸(除去重金属离子)以及制元素硫等。事故案例xx年8月1日上午，辽宁省某化工厂氯化钡车间加酸岗位停车检修，有3名工人清理硫氢化钙储罐。因罐底阀门不能开启，便打开罐的下人孔盖由1人进罐作业，后因天气太热而中断作业。当日下午2时30分该工人再次进罐作业。一小时后，来换班的工人发现其已昏倒在罐内。另2名工人先后进罐抢救，其中1人也昏倒在里面。车间副主任赶到后，立即下罐抢救，也中毒昏倒。之后，车间支部书记、车间主任不听劝阻，再次进入罐内，合力将中毒的工人救出，但车间支部书记却昏倒在里面。厂领导赶到出事现场，决定组织人员在下人孔处用工具抢救。但副厂长又擅自入罐，将支部书记救出后，自己也中毒昏倒。这次事故共造成1名副厂长、1名车间副主任、1名车间支部书记和2名工人死亡，1人重伤。职业危害1接触机会：在工业生产中，主要见于硫化反应(如有机磷农药生产)或合成硫化物怕口硫化染料、磺胺药物等)；石油和煤中均含有一定量的硫，加热分解过程中可有硫化氢产生。含硫量较高的石油，在开采过程中硫化氢气体即可大量喷出；人造丝生产中，以及矿石：台炼、硫化法提取某些金属时，可有大量硫化氢产生精制盐酸或硫酸时需通入硫化氢气体以沉淀重金属；制革工业用硫化钠脱毛，遇酸即可产生硫化氢。日常生活中也有不少可产生硫化氢气体的机会，如处理变质的鱼、肉、蛋制品，咸菜淹渍，清理粪池、垃圾、阴沟等，均易发生硫化氢中毒。2中毒表现：硫化氢具有刺激作用和细胞窒息作用，但由于全身毒性作用剧烈而发病迅速，故在吸入硫化氢浓度较低时，可见到较明显的刺激作用，吸入浓度较高时，嗅神经末梢麻痹，可使硫化氢臭味消失，继则发生昏迷，甚至死亡。轻度中毒：接触较低浓度(70150mg/m3)硫化氢时，表现为明显的眼及上呼吸道刺激症状，如眼痛、流泪、羞明、眼睑痉挛、视力模糊或有彩环出现，流涕、呛咳、胸痛、胸闷、恶心等；并有逐渐加重的全身症状，如头晕、头痛、乏力、心悸、呼吸困难、冷汗淋漓，甚至发生晕厥。此时如将患者移至空气新鲜处，可自行缓解，但头痛、乏力等全身症状，要延续数日方渐消失。中度中毒：在接触较高浓度(300600mg/m3)硫化氢时，可出现化学性肺炎和化学性肺水肿，患者呼吸困难，胸闷、气短、心悸、头痛、头晕、恶心等明显加重，并很快由意识模糊陷入昏迷：吠态。查体可见患者面色灰白或发绀，皮肤湿冷，意识丧失，呼吸浅快，脉搏频弱，心音低钝，肺内可闻及干性或湿性罗音；血压初可正常或偏高，继则下降；瞳孔常散大，各种生理反射减弱或消失；体温升高。重度中毒：因吸入高浓度的(700mg/m3以上)硫化氢引起重者可在吸入后数秒钟内昏迷倒地，似电击样，甚至造成呼吸中枢麻痹、死亡。病人常表现为深度昏迷，全身痉挛或强直，大小便失禁，皮肤湿冷发绀。瞳孔散大或缩小，生理反射全部消失呼吸浅快而不规则，肺内可闻及散在的湿罗音心音低钝，心律快而不齐；肌张力多增高。此期病人往往有多种合并症存在，如肺炎、肺水肿、脑水肿、酸中毒、休克、心肌损伤、肝肾损害等。治疗难度大，愈后可留后遗症，如神经衰弱、植物神经功能紊乱、性功能障碍等。急救措施1迅速将病人移离中毒现场至空气新鲜处，保持呼吸道通畅保暖。2心肺复苏：病人昏迷及呼吸心跳停止，立即进行心肺复苏术如人工呼吸、注射呼吸兴奋剂、胸外按压、静脉注入肾上腺素、阿托品、利多卡因等。3吸氧，如有条件尽快施行高压氧治疗。4加强抗休克措施，以减轻硫化氢的损伤作用，如应用激素、补足血容量、纠正酸中毒、改善微循环状况、低温冬眠疗法等。5支持疗法可给予谷胱甘肽、半胱氨酸、维生素C、细胞色素C、三磷酸腺苷等药物。6预防肺水肿发生，可早期投用糖皮质激素，适当利尿脱水，注意防治感染等。预防措施1工程控制：严加密闭加强局部充分排风和全面通风。2泄露应急处理：迅速撤离污染区的人员至上风侧。处理人员戴好空气呼吸器，穿防毒衣从上风处进入现场，切断火源，切断泄露源。合理通风，加速扩散。喷雾状水稀释、溶解。如有可能，将毒气用排风机送入水洗塔或与塔相连的通风橱内。漏气容器要妥善处理修复、检验后再用。3储运注意事项：硫化氢属易燃有毒的压缩气。储存于阴凉、通风仓内。仓温不宜超过30。远离火源、热源。保持容器密封。禁止使用易产生火花的器械和工具。搬运时轻装、轻卸。运输按规定路线行驶，勿在居民区和人口稠密区停留。4个体防护：配备防毒面具、防化学眼镜、防化学品手套，岗位有空气呼吸器。5定期检测：硫化氢作业环境空气中硫化氢浓度要定期测定。卫生标准为10mgm3。6职业性体检：硫化氢作业工人应进行就业前体检和定期体检(每二年一次)。职业禁忌证明显的呼吸系统疾病：神经系统器质性疾病及精神疾患；明显的器质性心、肝、肾疾患。第 5 页 共 12 页硫化氢的危害和防治理化性质为无色气体。具有臭蛋气味。分子式H2-S。分子量34.08。相对密度1.19。熔点-82.9。沸点-61.8。易溶于水,亦溶于醇类、石油溶剂和原油中。可燃上限为45.5,下限为4.3。燃点292。消防措施消防人员必须穿戴全身防护服。关闭钢瓶阀门，切断气流，以杀火势。用雾状水保持火场中钢瓶冷却，并用雾状水保护去关闭阀门的人员。储运须知包装标志：有毒气体。副标志：毒害品。包装方法：钢瓶装。储运条件：防止容器碰撞。储存于阴凉、通风良好的低温库房。远离热源、火源。防止日光曝晒和静电。与硝酸、强氧化剂、腐蚀性液体或气体、高压容器或钢瓶相隔离。并严防产生静电，避免日光直射和受热。泄漏处理处理泄漏物必须穿戴包括氧气防毒面具的全身防护服。对残余废气或钢瓶泄漏出的气体用排风机送到水洗塔或与塔相连的通风橱内。接触机会在采矿和从矿石中提炼铜、镍、钴等,煤的低温焦化,含硫石油的开采和提炼,橡胶、人造丝、鞣革、硫化染料、造纸、颜料、菜腌渍、甜菜制糖、动物胶等工业中都有硫化氢产生;开挖和整治沼泽地、沟渠、水井、下水道、潜涵、隧道和清除垃圾、污物、粪便等作业,以及分析化学实验室工作者都有接触硫化氢的机会;天然气、矿泉水、火山喷气和矿下积水,也常伴有硫化氢存在。由于硫化氢可溶于水及油中,有时可随水或油流至远离发生源处,而引起意外中毒事故。侵入途径硫化氢经粘膜吸收快,皮肤吸收甚少。误服含硫盐类与胃酸作用后产生硫化氢可经肠道吸收而引起中毒。毒理学简介硫化氢是一种神经毒剂。亦为窒息性和刺激性气体。其毒作用的主要靶器是中枢神经系统和呼吸系统，亦可伴有心脏等多器官损害，对毒作用最敏感的组织是脑和粘膜接触部位。人吸入LCL0:600ppm/30M，800ppm/5M。人（男性）吸入LCL0:5700ug/kg。大鼠吸入LC50:444ppm。小鼠吸入LC50:634ppm/1H。硫化氢在体内大部分经氧化代谢形成硫代硫酸盐和硫酸盐而解毒，在代谢过程中谷胱甘肽可能起激发作用；少部分可经甲基化代谢而形成毒性较低的甲硫醇和甲硫醚，但高浓度甲硫醇对中枢神经系统有麻醉作用。体内代谢产物可在24小时内随尿排出，部分随粪排出，少部分以原形经肺呼出。在体内无蓄积。硫化氢的急性毒作用靶器官和中毒机制可因其不同的浓度和接触时间而异。浓度越高则中枢神经抑制作用越明显，浓度相对较低时粘膜刺激作用明显。人吸入70150mg/m3/12小时，出现呼吸道及眼刺激症状，吸25分钟后嗅觉疲劳,不再闻到臭气。吸入300mg/m3/1小时，68分钟出现眼急性刺激症状，稍长时间接触引起肺水肿。吸入760mg/m3/1560分钟，发生肺水肿、支气管炎及肺炎,头痛、头昏、步态不稳、恶心、呕吐。吸入1000mg/m3/数秒钟，很快出现急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。发病机制1血中高浓度硫化氢可直接刺激颈动脉窦和主动脉区的化学感受器，致反射性呼吸抑制。2硫化氢可直接作用于脑，低浓度起兴奋作用；高浓度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。因硫化氢是细胞色素氧化酶的强抑制剂，能与线粒体内膜呼吸链中的氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合，而抑制电子传递和氧的利用，引起细胞内缺氧，造成细胞内窒息。因脑组织对缺氧最敏感，故最易受损。以上两种作用发生快，均可引起呼吸骤停，造成电击样死亡。在发病初如能及时停止接触，则许多病例可迅速和完全恢复，可能因硫化氢在体内很快氧化失活之故。3继发性缺氧是由于硫化氢引起呼吸暂停或肺水肿等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神经系统症状持久及发生多器官功能衰竭。4硫化氢遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解，并与组织中的碱性物质反应产生氢硫基、硫和氢离子、氢硫酸和硫化钠，对粘膜有强刺激和腐蚀作用，引起不同程度的化学性炎症反应。加之细胞内室息，对较深的组织损伤最重，易引起肺水肿。5心肌损害，尤其是迟发性损害的机制尚不清楚。急性中毒出现心肌梗死样表现，可能由于硫化氢的直接作用使冠状血管痉挛、心肌缺血、水肿、炎性浸润及心肌细胞内氧化障碍所致。急性硫化氢中毒致死病例的尸体解剖结果常与病程长短有关，常见脑水肿、肺水肿，其次为心肌病变。一般可见尸体明显发绀，解剖时发出硫化氢气味，血液呈流动状，内脏略呈绿色。脑水肿最常见，脑组织有点状出血、坏死和软化灶等；可见脊髓神经组织变性。电击样死亡的尸体解剖呈非特异性窒息现象。临床表现急性硫化氢中毒一般发病迅速，出现以脑和（或）呼吸系统损害为主的临床表现，亦可伴有心脏等器官功能障碍。临床表现可因接触硫化氢的浓度等因素不同而有明显差异。1中枢神经系统损害最为常见：（1）接触较高浓度硫化氢后可出现头痛、头晕、乏力、共济失调，可发生轻度意识障碍。常先出现眼和上呼吸道刺激症状。（2）接触高浓度硫化氢后以脑病表现为显蓍，出现头痛、头晕、易激动、步态蹒跚、烦躁、意识模糊、谵妄、癫痫样抽搐可呈全身性强直一阵挛发作等；可突然发生昏迷；也可发生呼吸困难或呼吸停止后心跳停止。眼底检查可见个别病例有视神经乳头水肿。部分病例可同时伴有肺水肿。脑病症状常较呼吸道症状的出现为早。可能因发生粘膜刺激作用需要一定时间。（3）接触极高浓度硫化氢后可发生电击样死亡，即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停，数分钟后可发生心跳停止；也可立即或数分钟内昏迷，并呼吸聚停而死亡。死亡可在无警觉的情况下发生，当察觉到硫化氢气味时可立即嗅觉丧失，少数病例在昏迷前瞬间可嗅到令人作呕的甜味。死亡前一般无先兆症状，可先出现呼吸深而快，随之呼吸聚停。急性中毒时多在事故现场发生昏迷，其程度因接触硫化氢的浓度和时间而异，偶可伴有或无呼吸衰竭。部分病例在脱离事故现场或转送医院途中即可复苏。到达医院时仍维持生命体征的患者，如无缺氧性脑病，多恢复较快。昏迷时间较长者在复苏后可有头痛、头晕、视力或听力减退、定向障碍、共济失调或癫痫样抽搐等，绝大部分病例可完全恢复。曾有报道2例发生迟发性脑病，均在深昏迷2天后复苏，分别于1.5天和3天后再次昏迷，又分别于2周和1月后复苏。中枢神经症状极严重，而粘膜刺激症状不明显，可能因接触时间短，尚未发生刺激症状；或因全身症状严重而易引起注意之故。急性中毒早期或仅有脑功能障碍而无形态学改变者对脑电图和脑解剖结构成像术如电子计算机断层脑扫描（CT）和磁共振成像（MRI）的敏感性较差，而单光子发射电子计算机脑扫描（SPECT）正电子发射扫描（PET）异常与临床表现和神经电生理检查的相关性好。如1例中毒深昏迷后呈去皮质状态，CT示双侧苍白球部位有密度减低灶。另1例中毒昏迷患者的头颅CT和MRI无异常；于事故后3年检查PET示双侧颞叶、顶叶下、左侧丘脑、纹状体代谢异常；半年后SPECT示双侧豆状核流量减少，大脑皮质无异常。患者有嗅觉减退、锥体外系体征、记忆缺陷等表现。国外报道15例有反复急性硫化氢中毒史者后遗疲乏、嗜睡、头痛、激动、焦虑、记忆减退等症状。2呼吸系统损害：可出现化学性支气管炎、肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。少数中毒病例可以肺水肿的临床表现为主，而神经系统症状较轻。可伴有眼结膜炎。角膜炎。3心肌损害：在中毒病程中，部分病例可发生心悸、气急、胸闷或心绞痛样症状；少数病例在昏迷恢复、中毒症状好转1周后发生心肌梗死样表现。心电图呈急性心肌死样图形，但可很快消失。其病情较轻，病程较短，预后良好，诊疗方法与冠状动脉样硬化性心脏病所致的心肌梗死不同，故考虑为弥漫性中毒性心肌损害。心肌酶谱检查可有不同程度异常。第 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