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（三）左心房,左心耳 左房窦部 小梁化部,左心房,（四）左心室,流入道（窦部） 小梁化部 流出道（主动脉前庭） 二尖瓣复合体 主动脉瓣口,左室,室间隔既是右室的组成部分，也同样是左室的组成部分。在心肌缺血的定位中，左室的概念包括室间隔（前间壁+后间壁）、左室前壁、左室侧壁、左室后壁、左室下壁。下图剥离右房、右室等杂七杂八的东西，单独把左室提取出来进行展示。（图 1-25）,心电图上的缺血 简要 定位为 V1V2 间壁、V3V4 前壁、V5V6 侧壁、V7V8 后壁、II/III/AVF 下壁，这个心电图上的定位和解剖位置大体相当（图 1-26）。这里再强调一下心脏空间观念，如果你发现心尖正对着你，那一定不是前后位，这是左前斜 45-60 度的左前斜位，注意右上角那个题注。,这个图和二维超声心电图左室节段性室壁运动分析的 16 分法模型一致。心肌严重缺血或梗死后相应心肌出现运动减弱、停止或矛盾运动，其定位对冠心病的定位诊断和预后评价有重要的临床意义。把左室划分成几部分，怎么划分最有利于节段性室壁运动分析？ 2000 年美国超声心动图协会推荐左室壁 16 分法，这种分法最符合临床特点与心肌供血分布，也和心电图心肌缺血定位相互呼应。就是把这个模型用超声束再切成 3 部分，但似乎出问题了。三六一十八，怎么多出两块？在心尖部前后间隔融合为一段，下壁消失，所以减去两段就是十六段（图 1-27）。,所以心脏大体形态解剖是所有造影解剖、断层解剖、超声切面解剖的基础，打好基础我们才容易理解其他解剖方式。心脏各部位供血将在心脏血管及造影解剖篇中介绍。 下面，我们挖开左室，看一看他的内部结构，左室和右室一样有流入道和流出道。注意一点，二尖瓣前叶是左室流入道和流出道天然的分隔屏障，这个不必用过于复杂语言去描述，大家还是感性认识一下（图 1-28）。,下面讨论的问题跟左室流出道密切相关，大家一定都猜到了-肥厚型心肌病。 肥厚型心肌病分为四型： I 型：仅前室间隔肥厚 II 型：前室间隔+后室间隔（即室间隔） III 型：室间隔+左室前壁+左室侧壁（最多见占 52%） IV 型：仅有后室间隔，或仅有侧壁或仅有心尖部 肥厚性心肌病又分梗阻型和非梗阻型，那么它为什么会梗阻？直观地看一下就知道了（图 1-29）。,由于肥厚的室间隔，原本流出道通畅的血流被分隔成 A、 B 两个部分，在心肌收缩时 A 处血流很快冲入主动脉，但 B 处血流由于被肥厚的室间隔阻挡还不能很快流到 A 处。这样 A 处形成相对真空，产生虹吸效应（文丘里效应），把正在关闭的二尖瓣前叶 C 给吸过来，形成二尖瓣前瓣反常运动，使 M 超曲线 CD 段反常上抬，这就是肥厚梗阻心肌病超声心动图 SAM 征的解剖基础（图 1-30）。,二尖瓣环和三尖瓣环相比，形状更规则，类似于圆形，质地也更硬，有利于大头挂靠。另外冠状静脉刚好环绕一半的瓣环，可以把 CS 电极放置在这个位置。以上种种决定了在左侧标注预激综合征旁道会更容易些。之所以在预激综合征时，要简单对其进行分型，就是这个道理，它决定我们大体消融方式。,左房：左房解剖相对简单。它的知识点大多和房颤有关。首先左心耳是房颤栓子最容易形成的地方，要明确这个地方是否有血栓，普通二维超声检出率不高。前面说过左房在心脏最靠后的地方，后面是食管。如果经过食道把超声探头伸下去，就很靠近左房，也就比较容易检出血栓。如果病人无法长期口服抗凝药，而血栓风险又很大，可以考虑行介入左心耳封堵，或手术切除左心耳。,肺静脉在左房有四个开口，与上腔静脉一样没有静脉瓣，进化出肌袖组织。这些部位含有 P 细胞，多成为房颤的发源地，大多数情况下肺静脉口的这些部位参与房颤起源与维持。少数情况下作为旁观组织存在，如起源于上腔静脉的房颤，所以目前最常用的消融方式还是肺静脉消融，当然有时候 CFAE 区（心房复杂碎裂电位区）和 GP（神经节）也参与房颤形成，所以线性消融、肺静脉隔离术、腔静脉消融 成为环肺静脉消融的必要补充方式（图 1-31）。,心脏传导系统解剖如下（图 1-32）,相对于复杂多变的心律失常来说。心脏的传导系统解剖要相对简单一些，但了解心脏的传导系统解剖是是分析复杂心律失常的前提。,窦房结位于上腔静脉和右心耳交界的界沟，它自律性最高，控制整个心脏节律性收缩。窦房结往下是前、中、后三个节间束，其中前节间束发出上房间束分布于左房，但是在解剖学并未分离出实体的节间束组织。目前认为它们可能并不存在，只是一些传导速度较快的通路，所以用虚线表示。这几个通路不但传导快还有抗髙钾功能，在髙钾血症时心房的心肌细胞已无法收缩，无法产生 P 波，而冲动却仍然可以沿着节间束传导到房室结使心肌收缩，这个就是髙钾血症早期的窦室传导。,再往下就是房室结和希氏束，希氏束分出左右两个束支，右束支沿着隔缘肉柱行走，最后发出蒲肯野纤维分布于乳头肌和右室心肌。左束支分出左前分支和左后分支两个大支。,我们先来简单认识一下冲动在心脏如何传导，冲动由窦房结形成，经前、中、后三个节间束、房间束扩布到心房，然后在房室结耽搁大概 0.12 秒，经希氏束传导左右阻滞及其分支，到浦肯野纤维传导心肌，引起心脏收缩。,那第一个问题来了，我们多少都有过触电经历，人是优良的导体，心房心室又是连在一起的，冲动既然房室结会延搁一段时间下传，冲动为什么不直接由心房肌传导到心室肌而非要经过房室结希氏束下传？,因为心房和心室之间不导电，正常心脏在中间有一个纤维环, 这层纤维环就像一层绝缘的橡胶垫做成的墙，把心房和心室隔开了，电信号只能由房室结希氏束下传，旁道就是胚胎发育期间未完全 退化的组织，连接于心房和心室，它破坏了游戏的规则，它钻了心房和心室绝缘墙的墙角，在心房和心室之间建立了一个秘密导电通道，俗话说只要锄头轮的好，没有墙角挖不倒，有了旁道心脏的和谐生活就被搅乱了，在临床上表现为预激综合征。下图是心脏常见的旁道示意图（图 1-33）。,旁道至少包括三个知识点：（1）解剖命名；（2）别称（很多旁道是以发现者名字命名）； （3）电生理特点。,我们通过排列组合的方法很容易记住解剖命名。旁束也可以用束、旁道、连接、纤维等代替，比如房束旁束也可以叫房束旁道、房束纤维，都是一个意思。（图 1-34）,为纪念在旁道发现中做出卓越贡献的解剖学家、病理学家和医学家，有时候我们用他们的名字来命名旁道，比如：Kent 束、Mahaim 束、James 束，这些旁道与解剖旁道对应关系如下，颜色越深代表越常见（图 1-35）。,这在开始并没有什么问题，但随着解剖学和电生理学发展，其最初的解剖定义和电生理特点也发生一些变化。尤其是电生理特点，这几位前辈其实并没有界定过，都是后来者界定的，所以有些地方并没达成共识。下面大致描述下基本受认可的电生理特定，但不是定论。 Kent 束：传导得快 全或无传导，双向传导，一般较短。 Jame 束：传导得快 全或无传导，双向传导，一般较短。 Mahaim：传导得慢，递减传导，一般只能顺传，一般较长。,电生理上预激综合征的射频消融，简单说就是对旁道进行定位，然后用高温或冷冻方法在适当的位置把旁道切断，使它不能形成折返环，这样就不会再产生房室折返性心动过速（AVRT）。而在没有射频消融的时代只能依靠开胸手术切断旁道，代价很高，现已基本淘汰。,本节简要介绍了心脏左右室的大体形态解剖和心脏传导系统解剖，对这些解剖部位的了解有助于对心脏断层切面解剖和心脏超声解剖界面的理解。而心脏的血管解剖因其特殊的临床地位而独立成节，那么让我们一起进入心脏解剖与临床入门精要心脏的血管解剖与造影。,
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