糖尿病酮症酸中毒教学版.ppt

糖尿病酮症酸中毒,2018.04 内分泌科,定义,糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis, DKA）是由于体内胰岛素缺乏、升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合症。 DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症。,概述,诱发因素,感染 过量摄入高糖、高脂饮食 应激情况 降糖药物剂量不足或中断 妊娠或分娩 胰岛素抵抗 不合理应用对糖代谢有影响的药物等,诱发糖尿病酮症酸中毒的原因,原因未知,心肌梗塞,感染,新诊断1型糖尿病,治疗错误,其它原因,发病机制,胰岛素分泌量,升糖激素分泌,病理生理,脂肪分解,高血糖,乙酰CoA,草酰乙酸,酮体,羟丁酸,丙酮,柠檬酸,三羧酸循环,胰岛素作用严重缺乏,乙酰乙酸,+,肝,发病机制,INS 肝糖 血 血糖 细胞外液高渗 细胞内脱水 水电解质丢失 游离脂肪酸 （肝内） 血酮体 大量酮体（乙酰乙酸，-羟丁酸、丙酮） 周围组织 肾 血浆NaHCO3 酮尿 血PH 代酸,临床表现,症状和体征,糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。 消化道症状：早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。 呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH7.2时可引起深而快的呼吸（Kussmaul呼吸）；当pH7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。 神经系统症状：有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡,意识障碍、昏迷。 脱水和休克症状：脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。,实验室检查,血糖：升高，一般在16.7mmol/L-33.3mmol/L。16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。 血酮、尿酮：血酮升高1mmol/L，5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。尿酮阳性。 尿糖：强阳性。 尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。 血钠：一般320mOsm/L。公式：血浆渗透压=2（钠+钾）+血糖(mmol/L)+尿素氮（mmol/L） 外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示失水后血液浓缩。,诊断,诊断标准,对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。,DKA分级,鉴别诊断,与糖尿病有关的急症鉴别,饥饿性酮症：有进食少的病史，虽有酮症酸中毒，但无糖尿病史，血糖不高，尿糖（）。热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。 糖尿病高渗性昏迷：多见于老年糖尿病人病情未经妥善控制而大量失水者。特征：血糖33.3mmol/L；血浆渗透压350mOsm/L，或有效渗透压320mOsm/L；血钠145mmol/L；血酮正常或偏高，尿酮（）或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左右或正常。体征方面多有神经系统征象，有时伴有脑卒中和冠心，有时和DKA并存，需鉴别。 糖尿病乳酸性酸中毒：常见于糖尿病人并发各种休克、严重感染、严重缺氧、肝肾功能衰竭时。特征：血乳酸5mmol/L；血pH7.35；碳酸氢盐降低；乳酸/丙酮酸之比明显增高30。,与其它酮症酸中毒鉴别,酒精性酮症酸中毒：大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现胃炎或胰腺炎而发生难治性呕吐时。血糖不高，尿糖阴性。,治疗,治疗目的,降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质平衡失调，恢复受累器官的功能状态。,治疗原则,补液，恢复细胞内、外液容量； 补充胰岛素； 补钾； 纠正酸中毒； 消除诱因，治疗并发症。,监测,血糖、血电解质、血气分析，注意监测尿糖；血、尿酮体及生命体征 尿酮体转阴后酌情延长间隔时间 肝、肾功能，心电图等相关检查,1.补液,补液量： A. 按体重的10%估计DKA时的失水量； B. 根据已知的DKA前的体重减去目前的体重估计失水量； C.按血浆渗透压计算失水量。公式： 血浆渗透压 -300（正常血浆渗透压） 失水量（L） = X 体重（kg）X 0.6 300,补液种类,先盐后糖、先晶后胶 血糖13.9mmol/L以上：可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶体溶液，注意监测血钠。 血糖13.9mmol/L时：可过渡到5%葡萄糖或糖盐，葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生。,补液速率,先快后慢、见尿补钾 1000-2000ml/前2h内，4000-6000ml/24h内 推荐开始500ml/h，共4小时；其后4小时250ml/h。有研究表明，非极度失水，低速补液的结果是代谢改善更快，且电解质紊乱和酸碱平衡失调更少。对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。可将补液量的1/31/2经口服补充，昏迷者可鼻饲。,2.胰岛素治疗,胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。 胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。小剂量胰岛素界定范围：平均4-6u /h为常用有效剂量；或0.1u/kg/h，血糖下降速度3.9-6.1mmol/l为宜。 给药途径：持续静滴，为目前首选。,3.补钾,DKA时失钾严重。即使就诊时血钾正常,但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗1-4小时后发生低钾。 补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.5-5.5mmol/L），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾。 尿量少于30ml/h不补；见尿补钾。 血钾高于 5.5mmol/L不补。 补钾量：每日可补氯化钾4-6g。应经常检测血钾。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行5-7天才能纠正钾代谢紊乱。,4.纠正酸中毒,目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。因DKA的基础是酮酸生成过多，非碳酸氢盐损失过多。通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自然会被纠正。 轻中度DKA胰岛素+葡萄糖输入多可纠正，仅当血PH7.0时用小量碳酸氢钠。,补碱指征,血pH6.5mmol/L）； 对输液无反应的低血压； 乳酸性酸中毒。,补碱量,宜少、宜慢 补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给予5%碳酸氢钠100-200ml。依据pH及碳酸氢盐再决定以后的用量。待血pH 7.1-7.2，或碳酸氢盐13mmol/L时停止使用。 血渗透压很高时，应用1.25%碳酸氢钠等渗溶液（3份注射用水+1份5%碳酸氢钠）,5.消除诱因，治疗并发症,低血容量休克,原因：DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；使用胰岛素治疗后，糖及细胞外水将向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重休克时，需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时可使用全血或血浆代用品，同时避免使血糖下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物,肺水肿,DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿，甚至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能不全、补液过快过量，引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增高( 毛细血管渗漏综合征)有关。尤其是原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率很高。对此类患者应检测中心静脉压指导输液，输液过程中应密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速补液。,胰腺炎,DKA时约70%的患者血淀粉酶增高，其中48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高时注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。,急性心梗,心梗可为DKA的并发症，也可促发DKA。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神经病变，无痛性心梗常见，如老年病人出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时，应注意心梗的存在。对于顽固、严重的DKA应注意除外心梗的可能。,医源性疾病,低血钾：随着葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时的使用，可在某种程度上造成低钾。尤其是胰岛素用量 0.1u/kg/h，查钾应频繁。 低血糖：DKA 治疗中，血糖的恢复正常所需时间短于酮体。为纠酮，必须继续给予胰岛素治疗，如未及时补充葡萄糖，易发生低血糖。 高氯血症：多见于DKA恢复期，原因：钠中和酮酸后由尿丢失，而氯的丢失少于钠；纠酮补充的NS与GNS中钠与氯含量相等，必然导致相对高氯；DKA缓解期间，钠和碳酸氢盐向细胞内转移，细胞外的剩余氯增多。一般成功的DKA治疗期也可出现高氯性酸中毒。无需特殊治疗，可随DKA的治疗而缓解。,医源性疾病,脑水肿：可能与迅速纠正高血糖，细胞外渗透压降低，细胞内相对高渗引起自由水向细胞内转移有关。也与纠正酸中毒过快，加重脑缺氧有关。纠正DKA时减慢纠正高渗及酸中毒的速度可降低脑水肿的发生。 肾功能不全：如患者经过大量补液或纠正DKA治疗已数小时仍无尿应想到肾衰。无尿时应注意除外已有糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留。 脑血栓：DKA时失水血液浓缩，血液中许多凝血因子被激活，特别是在高渗、休克时易发生脑血栓。,疗效判定标准,治愈标准 症状消失，失水纠正，神志、血压正常。 血酮正常，尿酮阴性。 碳酸氢盐、血pH正常。 血电解质正常。,DKA预防,提高对DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停、减胰岛素治疗 2型糖尿病合理用药，在应激及急性伴发病时密切监测血糖；血、尿酮体等 糖尿病患者应定期监测。,高渗性非酮症糖尿病昏迷（NHDC）,高渗性非酮症糖尿病昏迷（NHDC）,又称高渗高血糖综合征（HHS），糖尿病高血糖高渗综合征 多见于老年人，好发年龄5070岁。 约2/3病人发病前无糖尿病病史 病情危重，并发症多，病死率高，达40%,诱因： 感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、输糖水等。 发病机制： 年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性醛固酮增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水。,诱因： 感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、输糖水等。 发病机制： 年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性醛固酮增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水。,多尿、多饮、但多食不明显 1. 严重失水 唇舌干裂、血压下降、心率加快、少数患者休克，少尿或无尿。 2. 神经精神症状 表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、上肢拍击样粗震颤、颠痫样抽搐、失语、肢体瘫痪、昏迷。,临床表现,严重高血糖, 通常33.3 mmol/L (600mg/dl) 高血浆渗透压, 350 mOsm/L 严重脱水: 血清钠150 mmol/L 无明显酮症 伴有进行性意识障碍,特点,血糖常33.3mmol/L(600mg/dl) 血钠155mmol/L,也可正常 血渗透压320mmol/L 血渗透压=2(Na+K+)+葡萄糖+BUN 尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性 BUN 、Cr升高,实验室检查,中老年病人出现以下情况时，要考虑NHDC的可能： 1. 进行性意识障碍伴脱水 2. 合并感染、手术等应激时出现多尿 3. 大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时，出现多尿和 意识障碍 4. 无其他原因可解释的中枢神经系统症状和体征 5. 水入量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及透析治疗者,诊断和鉴别诊断,早期诊断，积极抢救 一、补液 治疗前已休克，先输等渗盐水（不引起溶血）和胶体溶液；如无休克或休克已纠正，血渗透压350mmol/L，血钠155mmol/L，可输适量低渗盐水(0.45%) 补液不宜太多太快，以免脑水肿、肺水肿 失水程度超过体重的1/10以上，23日补足,治疗,二、胰岛素 与DKA相似， 0.1u/kg/h，一般来说，本症患者对胰岛素较敏感，胰岛素用量较小。剂量过大，血糖下降太快太低，可造成脑水肿。,三、补钾 要更及时，一般不补碱。 四、治疗诱因及并发症 控制感染、防治心力衰竭、肾功能衰竭。保持呼吸道通畅，预防肺部感染、尿路感染。 五、昏迷病人的护理及各种对症治疗,THANK YOU,