(功能性)电刺激.doc

低频电疗法见：南登崑主编.实用物理治疗手册.北京.人民军医出版社，2001，316-363医学上把频率1000Hz以下的脉冲电流称作低频电流，或低频脉冲电流。应用低频脉冲电流来治疗疾病的方法称为低频电疗法。低频电流的特点是：均为低频小电流，电解作用较直流电弱，有些电流无明显的电解作用；对感觉神经和运动神经都有强的刺激作用；无明显热作用。低频脉冲电流在医学领域的应用已有一百多年的历史。但最早用“电”来治病要追溯到公元前420年的古希腊医生希波克拉底（Hippocrates）和公元前46年的古罗马医生Scribonius Largus，他们分别将一种放电的鱼（torpedo fish）给病人食用或放在病人患处来治疗头痛和痛风。1700年Dureney开始了用电流刺激蛙肌肉的生理实验。1831年法拉第（Michael Faraday）发明了感应电装置后，低频脉冲电流常用于治疗头痛、瘫痪、肾结石、坐骨神经痛，甚至心绞痛。19世纪后期和20世纪初是“电疗的黄金时代”，电生理学研究不断深入，多种低中频电疗法得到发明并广泛应用于临床。首先是被称为“电疗之父”的D.B.Duchenne出版了基于电疗的电生理学著作，第一次描述肌肉运动点。然后，1909年法国人Louis Lapicque最早使用“基强度（rheobase）”和“时值（chronaxie）”二词（直到今天仍在沿用）。1916年Adrian首次描述了正常肌肉和病肌的强度时间曲线。1950年间动电疗法问世。但在随后的本世纪中期，由于生物化学、药理学的进展，电疗一度被临床医生冷落。直到1965年Melzack和Wall提出闸门控制学说和70年代对阿片肽（内原性吗啡样物质）的研究，电疗才又重新受到重视。60年代，高压脉冲电流和电子生物反馈技术开始应用。1968年我国晶体管低频脉冲电针机研制成功，使电针迅速在全国推广普及，并用于针刺麻醉上。同年，Shealy等根据闸门控制学说推出脊髓电刺激疗法，以后相继开展了中枢性电刺激（大脑导水管周围灰质、丘脑、尾核、脑垂体埋入电极刺激法）的研究。70年代，Long和Shealy发明了TENS疗法，功能性电刺激和音乐电疗也在同期开始应用。80年代以来，随着大规模集成电路和计算机技术的应用，又开发了很多功能先进、体积小巧、使用方便的电疗设备，在功能性电刺激、肌电生物反馈及镇痛的研究和应用上取得了很大的进展，使得电疗尤其是低频脉冲电疗在临床上得到了更加广泛的应用。第一节概述一、低频电流的分类及各参数的意义1 低频电流的分类1. 按波型：有三角波、方波、梯形波、正弦波、阶梯波、指数波等。2. 按有无调制：分为调制型和非调制型。脉冲电流可以被调制，如图3-1-2。常见的调制方式有：波幅调制、相位调制、波宽调制、频率调制。还有一种较少见的浪涌调制（surge）或称为斜面调制（ramp），其原理见图3-1-3。可以用几种方式同时调制一个脉冲电流。有两个概念与调制有关：列（train）和群（burst），在后面将会用到。一列脉冲波是未经调制、连续出现的脉冲电流。脉冲群是按一定时间、频率和幅度间断出现的一组脉冲电流。3. 按电流方向：分为单相和双相。双相脉冲波又根据其两侧波形、大小分为对称双相波、平衡不对称双相波和不平衡不对称双相波（图3-1-4）。2 频脉冲电流的参数及其意义1 率（f）：每秒钟内脉冲出现的次数，单位为赫兹（Hz）。由于哺乳类动物的神经的绝对不应期在1ms左右，相隔1ms以上的电刺激都能引起一次兴奋，因此低频脉冲电流的每一次刺激都能引起运动神经一次兴奋。在临床，低频脉冲电流多用于镇痛和兴奋神经肌肉组织，常用100Hz以下的频率。2 周期（T）：一个脉冲波的起点到下一个脉冲波的起点相距的时间，单位为ms或s。3 波宽：每个脉冲出现的时间，包括上升时间、下降时间等，单位为ms或s。不同波型的波宽计算方法不一致。对脉冲列，波宽也叫脉冲宽度（pulse duration）；对双相波，波宽由正负相位宽度（phase duration）组成。对脉冲群，每个脉冲群持续的时间就是脉冲群宽度。波宽是一个非常重要的参数。要引起组织兴奋，脉冲电流必须达到一定的宽度。神经组织和肌肉组织所需的最小脉冲宽度不一样，神经组织可以对0.03ms（有人认为0.01ms）宽度的电流刺激有反应，而肌肉组织兴奋必须有更长的脉冲宽度和更大的电流强度，如图3-1-6。4 波幅：由一种状态变到另一种状态的变化量，最大波幅（峰值）是从基线起到波的最高点之间的变化量。5 脉冲间歇时间：即脉冲停止的时间，等于脉冲周期减去脉冲宽度的时间，单位为ms或s。6 通断比（ratio）：是指脉冲电流的持续时间与脉冲间歇时间的比例。7 占空因数（duty cycle）：是指脉冲电流的持续时间与脉冲周期的比值，通常用百分比来表示（图3-1-7）。二、低频电疗的生理及病理生理基础（一）神经肌肉兴奋的原理1. 细胞的兴奋性：细胞是生物体的基本构造单位，人体所有的生理功能和生化反应都是在细胞极其产物的物质基础上进行的。组织或细胞具有对外界刺激发生反应的能力，即具有兴奋性。细胞的兴奋与许多因素有关。 刺激与反应：刺激，泛指细胞所取环境因素的任何改变，常见的刺激因子有化学、机械、温度、电、光等。任何刺激要引起组织兴奋，必须有一定的刺激强度、刺激持续时间和刺激强度的变化率。三者互相影响，组成了可兴奋组织的强度-时间曲线关系。引起组织兴奋所需的最小刺激强度（阈值）与刺激的持续时间呈反变关系，即当刺激较强时，只需较短的刺激时间就可引起兴奋；当刺激强度较弱时，需较长的刺激时间才能引起组织兴奋。但当刺激强度低于基强度时，无论刺激时间怎样延长，也不能引起组织兴奋；同样，当刺激时间短于某值时，无论怎样加大刺激强度，也不能引起组织兴奋。不同组织（如神经与肌肉组织）的基强度、最小刺激持续时间（脉冲宽度）不同。当细胞处于兴奋状态时，在受刺激部位首先出现动作电位，而各种细胞的外部表现如肌肉收缩和腺体分泌等，都是由动作电位触发引起的。在细胞接受一次刺激而兴奋后的一个短时间内，其兴奋性产生明显的变化，即出现绝对不应期和相对不应期。在绝对不应期，无论刺激强度多大，细胞都不能再兴奋。不同组织的不应期有很大的差异，如神经纤维的绝对不应期为0.5ms，骨骼肌细胞为2ms，心肌细胞更是高达200400ms，所以理论上神经纤维每s内能产生和传导的动作电位数可达2000次，也就是说频率2000Hz以下的每个脉冲刺激均能使神经纤维产生一次兴奋。但实际上神经纤维在体内传导的冲动的频率，低于理论上可能达到的最大值，一般认为每s为1000次左右，所以临床上把1000Hz的频率作为低、中频电疗法的分界。兴奋的产生：在安静情况下，细胞的膜电位（静息电位）是膜外为正，膜内为负。当膜的极化状态受到破坏，并达到一定程度（阈值）时，首先出现膜的去极化，并引发一个动作电位。动作电位的产生是细胞兴奋的标志，它只有在刺激满足一定条件或在特定条件下刺激强度达到阈值时才能产生。神经兴奋的传播或神经冲动，实质上是沿着神经传导的动作电位。2. 兴奋的传导和肌肉收缩：可兴奋细胞的特征之一是细胞膜的任何一处产生的动作电位，都可传给与它相邻接的膜结构。一个细胞向另一个细胞的兴奋传递，则以缝隙连接、激素-受体相互作用、突触连接等方式进行。神经细胞之间、神经细胞与肌肉细胞之间的兴奋传递是经突触连接传导的。兴奋传播的机理简述如下。 兴奋的传播：兴奋的传导，就是动作电位的扩布。由于去极化后产生膜电位的暂时倒转，使膜外电位低于邻近静息部位，而膜内电位高于邻近静息部位，于是在兴奋区和静息区之间构成局部电流，该电流使邻近静息区产生动作电位。而这一新动作电位的部位又与邻近膜之间形成局部电流，依次类推，使兴奋逐渐向前移行。在无髓神经纤维和肌肉纤维，兴奋传导是连续性的过程，而在有髓鞘神经纤维上，兴奋传导是从一个郎飞氏节跳跃到另一个郎飞氏节的跳跃传导方式。 神经肌肉接头的兴奋传递和肌肉收缩：可简述为兴奋突触小结突触小泡释放乙酰胆碱乙酰胆碱与运动终板上的受体结合终板电位兴奋传导到三联管系统肌肉动作电位整个肌原纤维兴奋肌丝滑行，肌小节变短肌肉收缩。（二）痛觉疼痛是人类共有而个体差异很大的一种不愉快的、复杂的主观感觉。Moutcastle给疼痛下的定义是：“由于损伤或可能破坏组织的刺激所引起的感觉体验”。疼痛提供躯体受到伤害性刺激威胁的警报信号，对机体具有保护意义。但另一方面，严重的慢性疼痛困扰着数以百万计的人们，是临床一大难题。痛觉的产生：当机体受到伤害性刺激时，组织细胞破坏并释放一些化学物质，激活伤害性感受器（nociceptor），后者将刺激转为神经冲动并迅速传入到中枢而产生痛觉。痛觉是一种复杂的感觉，易受心理和其他因素的影响，在个体间有很大的差异。痛觉的产生和传导涉及到周围和中枢神经系统的许多部分。伤害性刺激引起伤害性感受器兴奋：在人体皮肤、肌肉、关节和内脏器官内广泛存在伤害性感受器。不同组织中的伤害性感受器的反应特性不同。一般认为痛觉感受器是游离的神经末梢，任何伤害性刺激均是痛觉感受器的适宜刺激，且只要达到一定的强度就会引起疼痛。这些伤害性刺激包括炎症、损伤、冷热、压迫等物理刺激和酸碱等化学刺激。伤害性刺激使受伤的细胞释放致痛化学物质，如K+、H+、缓激肽、前列腺素、5-HT、组织胺等，刺激伤害性感受器产生去极化。此外，传入冲动能传向另一末梢分支，在外周末梢引起P物质释放，加强对伤害性感受器的作用，见图3-1-8。痛觉传导纤维：神经纤维根据其直径大小和电生理特征分为A类、B类、C类（见表3-1-1），其中A纤维和C纤维传导痛觉。由此可将伤害性感受器分为“A伤害性感受器”和“C伤害性感受器”，前者传导刺痛，后者传导灼痛。A纤维兴奋阈值低，传导速度快，主要传导快痛。C纤维兴奋阈值高，传导速度慢，主要传导慢痛。表3-1-1 神经纤维的分类A类（有髓）B类（有髓）C类（无髓）AAAAsCdrC纤维直径 13228134814130.31.30.41.2传导速度m/s701203070153012303150.72.30.62.0来源初级肌梭传入纤维支配梭外肌传出纤维皮肤的触压觉传入纤维支配梭内肌的传出纤维皮肤痛温觉传入纤维植物神经节前纤维植物神经节后纤维后根中传导痛觉的传入纤维（3）伤害性信息向中枢的传入：伤害性传入冲动由背根进入脊髓背角、和层，释放化学物质如谷氨酸和P物质，引起背角、和层的投射神经元兴奋，并沿着脊髓丘脑束、脊髓网状束、脊髓中脑束、脊颈束等将冲动传递到脑干网状结构、丘脑，最终到达大脑皮层，产生痛觉（图3-1-9）。疼痛的病理生理特点：疼痛是机体组织受到较强的物理化学因子刺激所产生的复杂的局部或全身的病理生理变化；机体对疼痛的感受程度和反应大小，与疼痛的性质、强度、范围、持续时间密切相关；疼痛与精神心理状态相关；可同时伴有其他感觉障碍、运动障碍等症状。（三）镇痛的原理与学说疼痛是与生俱来的。在人类数千年的文明历史中，人们始终在与疼痛斗争，对疼痛的认识、镇痛方法和机制的研究在不断深入。比如古人将疼痛解释为触怒上帝所受的惩罚。古埃及人认为疼痛是魔鬼所致，并通过念咒来驱赶魔鬼、解除疼痛。中医认为疼痛是因为阴阳失衡、经气阻塞，疏通经络、纠正阴阳的不平衡，就可达到止痛目的，即所谓“通则不痛，痛则不通”。本世纪初以来，人们应用新的实验方法在神经生理、神经病理、神经内分泌、分子生物学、精神心理学和行为学等方面对疼痛机制进行了深入的研究，发展了一些学说和理论。下面介绍与低中频电疗的镇痛作用有关的一些疼痛理论。1. 脊髓和脑中枢对痛觉的调制（1）脊髓节段的调制：脊髓是外周感觉神经纤维将疼痛冲动向上传入的初级中枢，存在对疼痛进行调控的系统。闸门控制学说：受Noordenbos感觉交叉理论的影响，Melzack R和Wall PD于1965年提出闸门控制学说（或称为门控理论）。已经知道伤害性传入主要终止在背角胶质区（SG），刺激低阈值的有髓鞘的初级传入纤维（A）能减弱脊髓背角神经元的伤害性反应。闸门控制学说认为节段性调制的神经网络由初级传入A和C纤维、背角投射神经元（T细胞）和胶质区抑制性中间神经元（SG细胞）组成（图3-1-10），SG神经元起着关键的闸门作用。A和C传入均能激活T细胞，而SG细胞的作用相反。A传入兴奋SG细胞，A和C传入抑制SG细胞。因此，损伤引起A和C纤维活动使闸门打开，结果痛传入畅通。当诸如轻揉皮肤等刺激兴奋A传入时，SG细胞兴奋，从而闸门关闭，抑制T细胞活动，减少或阻碍伤害性信息向中枢传递，使疼痛缓解。30年来，此学说得到了大量的实验和临床资料的支持，极大地推动了疼痛生理、药理和疼痛治疗学的研究和发展，理疗学中著名的TENS、SCS疗法、McGill疼痛问卷（MPQ）就是根据闸门控制理论推出的。但该学说仍不能解释某些疼痛现象。70年代以来，生理学和行为医学的研究更加强调疼痛体验的诱发情绪和认知对疼痛的影响，并发现体内存在独立的下行疼痛抑制通路，而这些方面的调节超出了闸门部位。因此，在Melzack和Casey于1968年对学说作了补充后，Wall等在1978年和80年代初又作了较大的二次修正，认为影响疼痛的闸门有三个方面：输入纤维、髓内分节段反应和下行控制。进一步强调心理因素对疼痛的影响和下行抑制通道的作用。由此可见，闸门控制学说还在不断发展、补充和完善。-氨基丁酸（GABA）能神经元的调制作用：GABA能神经元分布在脊髓背角胶质区内层，与C纤维末梢形成突触联结，C末梢上有GABA受体存在。GABA是突触前抑制的递质，当其作用于轴突末梢时可引起末梢去极化，使末梢在冲动到达时递质释放减少，从而产生抑制效应。当GABA神经元兴奋时，GABA受体被激活，关闭Ca2+通道，使C传入纤维的信息传递受抑制。阿片肽能神经元的调制作用：在脊髓背角胶质区有大量脑啡肽能和强啡肽能中间神经元及阿片受体存在，并与伤害性传入C纤维的分布高峰重叠。阿片肽通过关闭Ca2+通道，对C纤维产生突触前抑制，阻止P物质和谷氨酸的释放，抑制痛敏神经元的活动，抑制伤害性刺激从初级神经元向二级神经元的传导；通过增加背角神经元的K+电导，使膜超极化，产生突触后抑制。（2）脑高级中枢对背角伤害性信息传递的下行调制：在中枢神经系统内有一个以脑干中线结构为中心，由许多脑区组成的调制痛觉的神经网络系统，目前研究最多了解最清楚的是脑干对脊髓背角神经元的下行抑制系统。它主要由中脑中央灰质、延脑头端腹内侧核群和一部分脑桥背外侧网状结构（蓝斑核群和KF核）组成，经脊髓背外侧束下行对脊髓背角信息传递产生抑制性调制，也抑制三叉神经脊核痛敏神经元的活动，从而提高了痛阈。该内源性痛觉调制系统中含有多种神经递质和神经肽，有5羟色胺（5-HT）、阿片肽、去甲肾上腺素、GABA、甘氨酸等，这些化学物质在下行抑制调制系统中起重要作用。如5-HT神经元主要分布在低位脑干近中线区的中缝核内；GABA在大脑皮层的浅层和纹状体-黑质内的含量最高；脑啡肽在丘脑、丘脑下部、中脑导水管周围灰白质内浓度最高，而内啡肽在垂体内的浓度最高。慢性疼痛病人血浆中-内啡肽水平比正常人明显升高，对温度刺激的痛阈和耐痛阈也高于正常人。此外，强啡肽与慢性疼痛明显相关。证明人体内存在自发的、内源性的痛觉调制系统。70年代后期，Basballm和Fields提出了下行类阿片肽镇痛系统学说。大脑皮层、丘脑、中脑导水管周围灰质和髓质缝际核参与该系统，下行传导束为背外侧束。在正常时，系统处于静息状态，有伤害性刺激时被激活，并抑制脑啡肽的酶降解，增强镇痛作用。对下行抑制调制系统的研究已成为疼痛研究的热点。2. 低中频电流镇痛的神经机制和体液机制（1）神经机制：除了上面叙述的著名的闸门控制学说外，还有皮层干扰假说、掩盖效应假说。闸门控制学说：低中频电流能引起明显的震颤感和肌肉颤动，易兴奋粗纤维，使SG细胞兴奋，关闭闸门，抑制T细胞的活动，从而减少或阻碍疼痛冲动向中枢的传递，而达到镇痛目的。皮层干扰假说：该假说认为进行低中频电疗时，电刺激冲动和疼痛冲动同时传入皮层感觉区，在此发生干扰，从而减弱或掩盖了痛觉。掩盖效应假说：前面已述及直径粗的A纤维主要传导触压觉，直径细的A纤维和C纤维传导痛觉。两者的冲动都经过脊髓、网状结构、丘脑等部位到达皮层，在这些部位疼痛冲动可以被阻断或干扰。例如A纤维兴奋的冲动可以闯入疼痛传导通路，阻断或干扰疼痛的传导，使疼痛减轻或消除。一定频率的低中频电流可以引起舒适的震颤感和肌肉颤动，使粗纤维兴奋，产生掩盖效应，达到止痛的目的。低中频电流引起的震颤是产生掩盖效应的一种适宜刺激。掩盖效应可以发生在疼痛传导通路中的脊髓、网状结构、丘脑等部位。（2）体液机制：70年代以来的研究证明，电刺激后神经系统可以释放一些具有镇痛效应的物质，使其在神经组织内、脑脊液中甚至血浆中的含量升高，从而引起镇痛。类阿片肽：从60年代起，人们开始研究脑内阿片受体，当时采取外给阿片药物（吗啡、ketocyclazocine等）法来研究，如在实验中向大脑皮层注射微量药物，可产生明显的镇痛作用。70年代初已经证实脑内存在阿片受体，并进行了分型。1975年Hughes首次从猪大脑中分离出两种具有阿片活性的五肽分子，分别是脑啡肽类的甲啡肽和亮啡肽，从而证实了内源性类阿片肽的存在。此后又在垂体和脊髓分别发现了-内啡肽和强啡肽。所有内源性类阿片肽含有一个相同的结构，其开始端都有四个相同的氨基酸，即Tyr-Gly-Gly-Phe。根据类阿片肽生物合成过程中前体的特性可将其分为三个族系，即脑啡肽（enkephalin）族系、内啡肽（endorphin）族系和强啡肽（dynorphin）与新内啡肽族系，每个族系均包括多种独立的神经肽，参与疼痛和神经内分泌的调节。.脑啡肽族系：包括有5肽、7肽、8肽的甲啡肽和5肽的亮啡肽等。其受体分、1、2、等类型，主要分布在丘脑、丘脑下部、中脑导水管周围灰质、边缘系统、纹壮体、脊髓灰质等处。脑啡肽的半衰期很短，可很快被氨基肽酶灭活。故其镇痛作用持续时间不长。实验证明脉冲电刺激后，与痛阈升高的同时，脑脊液中脑啡肽的浓度也升高，从而证明电刺激的镇痛作用与脑啡肽的释放有关。.内啡肽族系：有、三种，有镇痛关系密切的是-内啡肽，是由31个氨基酸组成的多肽。其受体类型为、。内啡肽在垂体前部和中部的含量最高，其次是大脑和下丘脑的弓状核，脑干孤束核也含有-内啡肽。-内啡肽的镇痛作用比吗啡强34倍，持续时间也比脑啡肽长很多。由弓状核发出的内啡肽能神经纤维较长，可投射到中隔区、丘脑、中脑导水管周围，而这些是调控疼痛的重要区域。实验发现，电刺激中脑导水管周围灰质区，经受体介导此处的神经纤维大量释放-内啡肽，如果先破坏弓状核，则刺激引起的镇痛作用明显减弱。经皮电刺激和针刺镇痛治疗时脑脊液以及血浆-内啡肽明显增加，痛阈升高，并且-内啡肽水平的高低与镇痛效果呈平行关系。针刺样TENS的镇痛作用可以被纳络酮逆转。证明电刺激的镇痛与-内啡肽的释放有关。.强啡肽与新内啡肽族系：主要包括强啡肽A、强啡肽B、-新内啡肽、-新内啡肽等。其受体类型主要为、。在脊髓后角尤其是胶质区、脊神经节处含有大量的强啡肽。研究表明，强啡肽与慢性疼痛明显相关，慢性疼痛模型动物的丘脑和腰髓内强啡肽明显增加。强啡肽增加的意义在于阻止痛阈进一步下降。电刺激后强啡肽的变化没有内啡肽和脑啡肽明显，常规型TENS治疗时，脑脊液中强啡肽的含量有所增加。5-HT：5-HT神经元主要脑干的中缝核内，其神经纤维向上投射到纹状体、丘脑、下丘脑和大脑皮层，向下到达脊髓灰质的胶质区、侧角和前角，与类阿片肽神经元有突触联系。破坏中缝核可使脑内或脑脊液内5-HT含量明显降低。由于5-HT神经元投射的区域是疼痛调控的主要部位，5-HT在镇痛中也发挥重要作用。动物实验证明，电刺激动物的某些部位后，脑中5-HT浓度升高并出现镇痛效应。将此动物的脑脊液注入另一动物的脑室中，该动物的痛阈也升高。GABA：上世纪末人们已经知道GABA的化学结构，但直到1950年才发现GABA在哺乳动物体内存在独特的分布：脑内含量高，外周神经和一般组织中很少，其后又发现它对中枢神经系统具有普遍而强烈抑制作用。现已证实，GABA是哺乳类动物中枢神经系统的最主要的抑制性递质，在黑质和苍白球的含量最高，其次是下丘脑、脑桥被盖、丘脑，脊髓中的含量较低。其作用方式在脑内以突触后抑制为主，而在脊髓内以突触前抑制为主。有人认为在脑内和脊髓内存在以GABA为介质的抑制性通路。70年代以来，许多文献报道电刺激可促使GABA的释放。Scalis F最先报道在刺激小脑皮层时，第四脑室灌流液中GABA的含量升高2倍。有人用电刺激大脑皮层时，从视皮层释放的GABA持续升高。电刺激也可使脊髓的GABA释放增加。一般认为，高频率（100Hz以上）强电流的电刺激，如TENS强刺激、脊髓电刺激疗法、超刺激疗法，可以激活GABA能神经元，GABA参与了电刺激的镇痛机制。三、低频电流的生理和治疗作用低频电流的生理作用和治疗作用包括：兴奋神经肌肉组织；镇痛；促进局部血液循环；促进伤口愈合；促进骨折愈合；消炎；镇静催眠作用。前三种是主要作用，后四种是次要作用。下面着重介绍三种主要作用，其它次要作用将放在各种疗法中简述。兴奋神经肌肉组织只有不断变化的电流才能兴奋神经肌肉组织，引起肌肉收缩，恒定直流电是不能引起神经肌肉兴奋的，因此低频脉冲电流的主要治疗作用之一是引起神经肌肉兴奋。用电刺激作用于神经时，必须是外向电流，而且只有达到一定的强度才能引起兴奋。因此，当低频脉冲电流刺激神经干时，兴奋易发生在阴极下方。如图3-1-11，当低频电流的阳极、阴极并置于神经干上方时，电流有两条通路。一是从阳极通过皮下组织到阴极，另一条是从阳极通过神经纤维再到阴极。当皮下组织的阻抗（R1）很小时（如两电极靠得太近时），电流的大部分将通过阻抗最小的通路，即皮下组织。要使通过神经纤维的电流达到引起兴奋的强度，就必须增大刺激强度或使电极的放置合理。镇痛1. 即时镇痛作用：是电疗中和电疗后数分钟至数小时内所发生的镇痛作用。其作用机理概括如下，具体机制请参阅本节“镇痛的原理和学说”部分。（1）低频电流兴奋粗（A）纤维SG细胞兴奋闸门关闭痛觉传入减弱或受阻镇痛（2）低频电流兴奋脊髓背角胶质区GABA能神经元释放GABAC纤维末梢Ca2+通道受阻抑制痛觉的传入镇痛阿片肽能神经元释放阿片肽背角神经元K+电导增加(3)低频电流脑高级中枢内源性痛觉调制系统释放5-HT、阿片肽、GABA、NA等递质脊髓背外侧束抑制脊髓背角神经元镇痛（4）低频电流刺激冲动脊髓皮层感觉区干扰痛觉镇痛（5）低频电流产生震颤感和肌肉颤动兴奋粗纤维疼痛的传导受干扰和受阻镇痛2.多次治疗后的镇痛作用多次治疗后的镇痛，与产生即时镇痛作用的各种因素和局部血液循环改善而带来的有利反应有关。局部血液循环的改善能减轻局部缺血、缓解酸中毒、加速致痛物质和有害的病理产物的清除、减轻组织和神经纤维间水肿、改善局部营养代谢，从而消除或减弱了疼痛的刺激因素，达到镇痛效应。促进局部血液循环低频电流有改善局部血液循环的作用，其作用可能系通过以下途径产生：1.轴突反射：低频电流刺激皮肤，使神经兴奋，传入冲动同时沿着与小动脉壁相连的同一神经元之轴突传导，使小动脉壁松弛，出现治疗当时和治疗后电极下的皮肤浅层充血发红。2.低频电流刺激神经（尤其是感觉神经）后，使之释放出小量的P物质和乙酰胆碱等物质，引起血管扩张反应。3.皮肤受刺激释放出组织胺，使毛细血管扩张，出现治疗后稍长时间的皮肤充血反应。4. 电刺激使肌肉产生节律性收缩，其活动后的代谢产物如乳酸、ADP、ATP等有强烈的扩血管作用，能改善肌肉组织的供血。5. 抑制交感神经而引起血管扩张：如间动电流作用于颈交感神经节，可使前臂血管扩张；干扰电流作用于高血压患者的颈交感神经节可使血压下降。四、低频脉冲电疗法的分类低频脉冲电疗法的分类方法有多种，下面介绍根据治疗作用来分类的方法。（一）主要刺激神经肌肉、使肌肉收缩的低频电疗法 1.神经肌肉电刺激疗法（NMES） 2.功能性电刺激疗法（FES） 3.感应电疗法（二）主要作用为镇痛或促进局部血液循环的低频电疗法 1.间动电疗法 2.超刺激电疗法 3.经皮电刺激神经疗法（TENS） 4.高压低频脉冲电疗法（HVPC） 5.脊髓电刺激疗法（SCS） （三）促进骨折和伤口愈合的低频电疗法 1.电极植入式微电流刺激疗法 2.TENS 3.HVPC （四）以其他治疗作用为主的低频电疗法 1.电兴奋疗法 2.电睡眠疗法 3.直角脉冲脊髓通电疗法第二节 感应电疗法（Faradization） 感应电流又称法拉第电流，是由法拉第（Michael Faraday）于1831年首先发现的。应用这种电流治疗疾病的方法，称为感应电疗法。它是最古老的一种低频电疗法，近年来随着电疗法的不断发展，出现了不少新方法，感应电的应用日趋减少。一、物理特性 传统的感应电流是应用电磁感应原理产生的一种双相、不对称的低频脉冲电流。其峰值电压4060伏，频率6080Hz，周期12.515.7ms。波形的尖峰部分类似很尖的三角形，有效波宽1.572.5ms。新感应电流由电子管或晶体管震荡电路产生，波形类似传统感应电流的高尖部分而没有反向的低平部分，频率50100Hz，有效波宽0.11ms，见图3-2-1。二、生理作用和治疗作用 兴奋正常神经肌肉 为了兴奋运动神经或肌肉，除了必要的刺激强度外，还需一定的通电时间，对于正常运动神经和肌肉，脉冲持续时间必须分别达到或超过0.03和1ms。新感应电流的有效波宽为0.11ms，因此每一个脉冲都能引起正常神经肌肉兴奋。对于完全失神经支配的肌肉，由于其时值较长，甚至高于正常的50100倍，故感应电流对完全失神经支配的肌肉无作用，对部分失神经支配的肌肉作用减弱。人体肌肉在频率大于1520Hz的脉冲电流刺激时，肌肉发生不完全强直收缩；当频率上升到50Hz时，肌肉则发生完全的强直收缩。感应电流的频率为50100Hz，能使肌肉发生强直收缩，收缩的力量比单收缩大4倍，对锻炼肌肉是有益的。临床上用于防治废用性肌萎缩。 促进局部血液循环 其作用机制主要是感应电流引起肌肉收缩，活动后的代谢产物有强烈的扩血管作用；肌肉的节律性收缩能使静脉和淋巴管受挤压排空，促进血液淋巴回流。肌肉的收缩活动，能增加组织间的相对运动，能使轻度的粘连松解或防止粘连的形成。 用于电兴奋治疗 感应电流和直流综合强刺激，引起高度兴奋后发生继发性抑制，以此来治疗兴奋型神经衰弱的病人，改善睡眠；腰肌扭伤后产生的反射性肌紧张，感应电流强烈刺激后使紧张的腰肌变为松弛。三、治疗方法 操作方法 感应电疗的操作方法与直流电疗法基本相似。因为感应电流的电解作用不明显，故电极衬垫的厚度可以在1cm以下。电极种类有片状电极、手柄电极、碾式电极，见图3-2-2。治疗剂量分为强、中、弱三个等级，强刺激可见肌肉出现明显的强直收缩；中等刺激可见肌肉收缩；弱量则不见肌肉收缩但有刺激感。 治疗方法 固定法：两个等大的电极（大片状、圆形或点状电极）置于治疗部位两侧或对置，作电体操时则把一个电极（一般为阴极）置于神经肌肉运动点上。 移动法：将手柄电极或碾式电极置于治疗区域、运动点、穴位上作移动刺激，非作用极用大片状电极置于相应部位。四、适应证和禁忌证 主要适应证：废用性肌萎缩、肌张力低下、复视、便秘、癔病性麻痹、软组织粘连。禁忌证：出血倾向、急性化脓性炎症、痉挛性麻痹。第三节 间动电疗法（Diadynamic Therapy） 间动电流是将50Hz交流电经整流后叠加在直流电上构成的一种脉冲电流。用这种电流来治疗疾病的方法称为间动电疗法，是法国医生Bernard于1950年发明的，故也称为Bernard电疗法。一、物理特性 间动电流的种类 间动电流的脉冲部分仍属正弦波。这种正弦电流可以半波或全波的形式出现；可以半波或全波交替出现；或断续地出现。单个脉冲宽度为10ms。常用的间动电流有六种：1. 密波（diphase fixe，简称DF）：由50Hz的正弦交流电经全波整流后叠加在直流电上而成。频率为100Hz，无间断，幅度恒定。2. 疏波（monophase fixe，简称MF）：是经半波整流而成，频率为50Hz，间歇10ms。3. 疏密波（courtes periodes，简称CP）：由疏波和密波交替出现而成，各持续1s。4. 间升波（longues periodes，简称LP）：亦由疏波和密波交替出现而成。但密波持续810s，疏波持续46s；密波部分是由两组疏波组成，其中一组幅度不变，而间插在其中的另一组是缓升缓降的。5. 断续波（简称RS）：是间断出现的疏波。通断电时间均为1s。6. 起伏波（monophase modulate，简称MM）：是断续波的一种变形，通断电时间各为4s，通断时幅度是缓升缓降的。 间动电流的特点 1. 间动电每组电流的波形、频率、脉冲持续时间和间歇时间是固定的，治疗时只能调节强度。 2. 间动电流属于半波正弦电流。在电流峰值和波宽相同的情况下，正弦电流的作用比感应电流和指数曲线电流大。若使三种电流的作用区相等，则感应电流和指数曲线电流的峰值将超过痛阈而引起疼痛。当然，方波电流的作用区比半波正弦电流的更大，但方波的前沿过陡，对感觉神经的刺激性大，人体不易耐受。 3. 间动电流具有直流电性质，有电解作用，治疗时需要明确阴阳极，并要用衬垫。 4. 间动电流的载波频率较低，故作用不深。二、治疗作用 间动电流的治疗作用，主要是镇痛、促进周围血液循环和锻炼肌肉三各方面。 （一）镇痛作用 间动电流的止痛作用比较明显，比直流电和感应电流显著为佳。实验证明，间动电流治疗20min后及疗后15min皮肤痛阈明显增高，作用最强的为间升波，次为疏密波，再次为密波和疏波。 （二）促进周围血液循环 间动电流有明显的促进周围血液循环的作用。临床上治疗后，常见局部皮肤充血发红和温度升高。有些观察证明，治疗时皮肤温度升高0.3，治疗后10min上升0.6，40min平均上升0.7，然后缓慢下降，2小时后才恢复原来水平。用间动电流治疗动脉内膜炎后，供血量增加50%；治疗动脉硬化时能使血流量增加80%，与其它阻断交感神经的治疗方法效果相似。当把电极放在星状神经时（刺激星状神经时），上肢血流量增加40%。 在治疗上，间动电流对功能性周围血液循环障碍、急性侧支循环性水肿有较明显的效果。对心性、肾性水肿和机械堵塞水肿无效。 （三）对神经肌肉的作用 间动电流的频率为50或100Hz，每个脉冲正弦波宽度为10ms，因此刺激周围神经和肌肉均可引起反应，引起肌肉强直性收缩。 一般用断续波或起伏波来锻炼废用性萎缩的肌肉。其它几种1波型由于是连续脉冲，没有脉冲群间歇，故不适宜用。至于失神经支配的肌肉，由于其时值较长，甚至高于正常值的50100倍，失神经后的肌肉容易疲劳，只能耐受较低的刺激频率，并需有较长的间歇时间，故间动电流不适宜于治疗失神经支配的肌肉，甚至不能使失神经支配的肌肉收缩。三、治疗方法 （一） 设备 国产C65-3型间动电治疗机，Sonodynator 634超声间动电疗机。 电极：与直流电电极相似。还有一种杯状电极，大杯直径46cm，小杯直径1.52.5cm，可装在活动的手柄上，进行痛点追踪治疗。 （二）波组的选择 根据病情选择不同的波型，每次可选13个。可参阅表3-2-1。表3-2-1 间动电流各波组的比较类型生理作用适应证1. 密波（DF）镇痛，促进局部血液循 环，降低交感神经张力疼痛，交感神经过度兴奋，周围性血液循环不良2. 疏波（MF）镇痛痉挛性疼痛3. 疏密波(CP)镇痛，促进渗出物质的吸收，降低肌张力扭伤、挫伤、关节痛、神经痛、局部循环和营养不良4. 间升波(LP)镇痛肌痛、关节痛、神经痛5. 断续波(RS)使正常神经支配的肌肉强直收缩锻炼废用性萎缩的肌肉6. 起伏波(MM)使正常神经支配的肌肉强直收缩锻炼废用性萎缩的肌肉电流强度有比较明显的震颤感为宜，治疗时间一般为8min，慢性病可延长至1215min，每日一次。急性病可每日二次。1012次为一疗程。 （三）常用治疗方法 1、痛点治疗：以直径23cm小圆电极置痛点与阴极连接，阳极置痛点附近或对置。 2、沿血管或神经干治疗：阴极置患部，阳极置血管或神经干走行方向，电极大小依情况而定。 3、交感神经节与神经根治疗：小圆电极或小片状电极置神经干或神经根投影区与阴极相连稍大电极置相应部位与阳极相连。 4、离子导入：用片状电极，方法同直流电药物导入法。 5、肌肉：用小或大圆电极，分别放于肌肉的起点和止点处或肌腹两侧。四. 主要适应症与禁忌症 适应症：枕大神经痛、三叉神经痛、肋间神经痛、神经根炎、坐骨神经痛、交感神经症候群、挫伤、扭伤、骨折后遗、网球肘、肩周炎、退行性骨关节痛、肱二头肌腱鞘炎、颌关节功能紊乱、动脉内膜炎、雷诺氏病、高血压病等。 禁忌症：急性化脓性炎症、急性湿疹、出血倾向、严重心脏病、对直流电过敏患者。第四节 经皮神经电刺激疗法（Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation，TENS） 经皮神经电刺激疗法（简称TENS）是根据疼痛闸门控制学说于70年代发展起来，应用电池供电的袖珍仪器以治疗疼痛为主的无损伤性治疗方法。之所以用经皮（transcutaneous）一词，是为了和植入电极相区分。经过20多年的发展，TENS在欧美国家非常普及，其临床应用已超出了疼痛范围，但仍以治疗疼痛为主。一、物理特性（一）波型 大部分TENS仪产生持续的、不对称的平衡双相波型，形状一般为变形方波，没有直流成分，故没有极性。但因为是不对称双相波，一个时相（相位）的作用可能比另一个时相强一些。此外，少数TENS仪器使用单相方波、调制波型等。尚没有证据表明一种波型的疗效比另一种好。（二）频率 TENS的频率一般为1150Hz可调。最常用的是用70110Hz（常规TENS），其次是15Hz（针刺样TENS），中频率（2060Hz）和120Hz以上的频率较少选用。（三）脉冲宽度一般为0.040.3ms可调。对于有脉冲群输出方式的仪器，脉冲群的宽度一般为100ms左右，每秒钟15个脉冲群，群内载波为100Hz的常规TENS波。二、生理作用和治疗作用 TENS的主要作用是镇痛。由于它在我国的应用时间不长，尚没有推广，故下面较多地引用国外的研究资料。（一） 镇痛 1. 镇痛机制 TENS是根据闸门控制学说而发展起来的。产生镇痛作用的TENS的强度往往只兴奋A类纤维。在肌电图上使外周神经复合动作电位A波产生去同步，对传导伤害性信息的C波没有影响，但明显减弱甚至完全抑制A和C传入引起的背角神经元的反应，TENS治疗过程中和治疗后背角神经元的自发性动作电位活动亦明显减少。阿片肽在两种方式的TENS镇痛中作用有所不同。高强度针刺样TENS（2Hz）引起的镇痛可以被纳络酮逆转，腰段脑脊液中的脑啡肽明显升高，而强啡肽无明显变化，说明内源性阿片肽起重要作用。常规TENS（弱强度、100Hz）使强啡肽有所升高，脑啡肽不受影响。高强度、高频率（100Hz）的TENS的作用能被印防己毒素（picrotoxin）逆转，说明GABA能神经元参与了镇痛机制。 关于TENS镇痛的中枢机制尚缺乏系统的研究。2、临床应用 （1）急性疼痛术后切口痛：TENS最成功的应用之一是术后的切口止痛。80年代以来，大量的文献报道TENS治疗术后切口痛，包括各种胸、腹部手术、关节手术等，效果非常满意。TENS能减少止痛药物的摄入，使患者能早期活动，减少并发症。对某些病人能缩短ICU或住院时间。 一般在术前就应给病人应用TENS，以确定合适的参数。在手术结束前将一次性电极平行放置于切口两旁，伤口缝合后立即通电治疗。通常持续刺激4872小时，可由病人调节电流强度。 骨科疼痛：Paris等（1983）用TENS治疗急性踝关节扭伤，结果表明TENS能较早缓解疼痛、减轻水肿、早期恢复ROM和行走功能。 Kaada（1984）用TENS治疗肩周炎取得显著疗效。 Levy等（1987）报道TENS能使实验性家兔急性关节炎的关节积液和白细胞浸润明显减少，减轻炎症反应，从而缓解相关性疼痛。此外，有报道对急性腰肌扭伤、运动创伤等的疗效优良。 妇产科疼痛：1977年Augustinsson等首先观察了TENS对147例产妇因分娩而引起的腰痛、骨盆疼痛的疗效。在第一产程，止痛效果最好；第二产程次之，没有发现副作用。此后又有很多报道证明TENS有助于分娩，不利之处是偶尔干扰胎儿监护仪。 Dawood和Ramos（1987）用TENS治疗痛经，方法是平肚脐处以倒三角形用三个电极治疗。结果TENS的疗效好于安慰性TENS和布洛芬，82%的患者愿意用TENS取代药物治疗，常规TENS治疗疗效又好于针刺样TENS。Kaplan等（1994）报道TENS治疗痛经有效率达90%。Milson等（1994）报道TENS和口服萘普生都能显著减轻痛经的疼痛程度（p0.001、0.01），但TENS对子宫内压力无影响，而萘普生能减少子宫活动，降低子宫内压力，说明两者的止痛原理不同。颌面部疼痛：Hansson（1983）等报道治疗急性牙痛，TENS的疗效比安慰性TENS和阿斯匹林好，但常规TENS的效果与针刺样TENS无差异。TeDuits等（1993）观察了27例612岁的儿童患者，有2个对称部位龋齿的，随机决定在牙修补术时一个用TENS止痛、另一个用局麻止痛。结果两组的止痛效果无显著差异，但78%的患者更愿意用TENS来镇痛。 对内脏疼痛：除痛经外，对其他内脏器官疼痛疗效的报道很少。Nam等（1995）报道TENS能降低实验性肾痛模型（用闭锁输尿管或肾动脉的方法获得）的脊髓背角细胞的C反应38.9%，降低体感诱发电位40.7%。证明TENS对内脏疼痛亦有效。 (2) 慢性疼痛 腰背痛：大量的研究证明TENS对控制慢性腰背痛有效，长期应用能减少止痛药的用量、促进工作和正常活动能力的恢复。 关节炎：Taylor等（1981）、Smith等（1983）报道TENS 对膝关节炎的镇痛效果显著优于安慰性TENS，治疗过程中镇痛作用最强，治疗停止后能持续数小时。 Mannheimer等（1978、1979）观察了TENS 对类风湿性关节炎的止痛效果。用常规TENS，分三种方法。第一种电极对置于腕关节，强刺激；第二种电极亦对置于腕关节，弱刺激；第三种电极并置于胸3脊柱两旁。结果：满意率（患者疼痛显著缓解、持重物时间明显增加）第一种疗法为95%（18/19）；第二种方法为74%（14/19）；第三种仅为5%（1/19）。全部病人在疗后6小时仍有疼痛缓解。 神经源性疼痛：许多研究表明，TENS对疱疹后神经痛、截肢幻痛、周围神经变性、格林-巴利氏综合症、三叉神经痛均有不同程度的镇痛效果。如对疱疹后神经痛和三叉神经痛的疗效优良率在60%以上，对截肢幻痛只有25%的患者能完全止痛（Gnezdilow，1995）。这些疾病有一个共同的特点，即感觉减退或丧失。无论是继发于周围神经损伤或神经元变性，粗纤维的传入亦减弱或消失。因此闸门控制学说曾受到怀疑。但Fields（1987）证实了TENS能兴奋未受损害的那部分粗纤维，并恢复感觉活动的平衡（balance of sensory activity）。 头痛：Solomon等（1985）用TENS治疗偏头痛和紧张性头痛，结果感觉阈上刺激组有55%的患者疼痛缓解，而阈下刺激组和安慰性TENS组均只有28%的患者缓解。 总之，TENS对治疗疼痛是有效的。短期治疗的疗效较长期治疗的高。1980年美国报告了全美理疗科中TENS 对近30种疼痛性疾病和征候的疗效评价，结果如表3-4-1。表3-4-1 TENS的疗效（%）满意部分满意 不满意急性痛88.5 2.19.4慢性痛 82.88.29.0精神性痛 50.012.537.5短期应用95.41.8 2.8长期应用 68.67.83.6 1994年Meyler等报告TENS对各种慢性疼痛的疗效优良率分别为：周围神经病损53%、心绞痛75%、骨关节肌肉疾病69%、精神性疼痛和神经官能症1025%。(二）改善周围血液循环 1979年Owews等报道正常人用TENS刺激前臂后手指皮温轻微升高。1982年Kaada用TENS治疗雷诺氏病和糖尿病并发周围神经变性。方法是采用针刺样方式（25Hz，0.2ms，每日3045min）以24倍感觉阈强度刺激合谷穴。结果表明刺激单侧合谷穴，四肢均会出现疼痛减轻，皮温升高。治疗开始1530min后，手指和足指的皮温从2224上升到3134。当脉冲频率改为100Hz时，温度只上升0.52.0。0.81.6mg的纳络酮不能逆转该作用。治疗过程中，数例无偏头痛病史的患者出现偏头痛样头痛。Kaada解释为TENS能作用于交感神经系统，使周围血管扩张（包括颅内血管）。然而Scudds等（1995年）用TENS刺激手腕部后，只有手掌皮温升高，手指温度无改变，低频刺激（4Hz）的作用强于高频刺激（100Hz）。 Larsen等（1995）用TENS刺激一侧星状神经节，结果双手的皮肤均升高1.2，皮肤感觉痛阈升高，但瞳孔大小、眼睑裂宽度（即上下睑的距离）、皮肤汗液均无改变。作者认为TENS没有阻断交感神经的作用，其镇痛和使皮温升高效应，应该用其它机制来解释。（三）促进骨折、伤口愈合 应用直流电以植入电极治疗骨不连接有公认的效果，但有侵入性感染和损伤的可能性。80年代以来用TENS治疗骨折后骨不连接获得成功。为了取得近似直流电的成骨效应，脉冲宽度应尽量大些，频率则偏低些，电流强度为保持病人稍有电感的最低水平。 Kahn（1982）用TENS治疗3例骨折后不连患者，电极置于骨折处两侧，采用低频率（12Hz）、长脉冲宽度（0.3ms）、低强度（感觉阈），每次3060min，每天34次。结果1例1个月后、2例10周后就可见骨痂形成。Kloth等（1988）报道用单相波型的TENS治疗皮肤溃疡成功。 近年来开展了微弱TENS（10600uA）对疼痛和伤口愈合的研究。目前仍处于实验阶段。Becker和Selden使用微电流神经刺激疗法（Microamperage Electrical Nerve Stimulation，MENS）一词，并推出电刺激能恢复机体的生物电平衡（biological electrical balance），从而促进组织愈合和镇痛的理论机制。（四）治疗心绞痛 用TENS治疗心绞痛的研究始于1985年。Mannheimei等先在心脏直视手术中将TENS直接刺激心肌，发现电流密度小于50mA/m2时不会引起心律失常。然后他们观察了10例病情稳定的患者，将电极置于胸壁疼痛区，脉冲宽度0.2ms，70Hz，强度1550mA。结果表明患者的心脏功能改善、心电图上S-T段的压低减轻。接着他们又观察了对23例患者的疗效，也表明TENS能减少心绞痛的发作次数、减少对硝酸甘油的依赖。（五）其它治疗作用 1.对中枢神经系统：Scherder等（1995）报道每天30min共6周的常规TENS对阿尔茨海默病（Alzheimers diseare）患者的言语功能、短期和长期记忆均有改善；使悲观、压抑、易激动等情绪减少；对社会的兴趣和日常活动的参与增加。 2.对胃肠反应：Fassoulaki等（1993）用TENS刺激手厥阴心经的P6穴3045min，子宫切除术术后呕吐的发生率显著降低。 Evans（1993）报道用TENS刺激23例早期妊娠（14周前）孕妇手腕皮肤，结果87%的孕妇恶心和呕吐明显减少，而安慰性TENS组仅有10%的孕妇有症状减轻。3.对肌张力：Hui-chan、Levin（1993）报道TENS能降低痉挛性偏瘫患者的肌张力。他们用TENS刺激45min后，H反射的潜伏时间显著延长，肌张力降低，并能持续60min，跟腱反射的幅度降低、踝背屈改善，力量增加82%。三、设备和治疗方法（一）设备 1.仪器：一般为袖珍型电池供电的仪器。图3-4-1为典型的TENS仪。该仪器设有双通道输出（E1、E2），每通道电流强度可独立调节（A1、A2）。脉冲宽度为40300us可调（PD），频率1150Hz可调（PR）。输出方式上还设有常规模式（C）、低频针刺样模式（LR，即频率为210Hz）、脉冲群模式（B）。MR为频率调节开关，MD为脉冲宽度调节开关，MR/MD为同时调节频率和脉冲宽度开关。国内已有多种型号的仪器生产。图3-4-1 TENS治疗仪 2.电极：大多数使用碳-硅材料电极，可裁剪成不同大小和形状。其次是用Karaya胶和合成聚合物的自粘型电极。此外，还有一次性电极、棉电极等。（二）治疗方法 1.电极的放置：一般置于痛区、运动点、板机点、穴位、病灶同节段的脊柱旁，沿着周围神经走向、病灶上方节段