中心静脉置管与血栓形成ppt课件

中心静脉置管与血栓形成,1,CVC-related DVT,CVC-related DVT ：中心静脉导管置入后, 导管所在的深静脉或其相邻近的深静脉内血栓形成,2,病例回顾,3,中心静脉并发症,发生率：15-25 感染：5-26 血栓：2-26，平均22.6 机械损伤：5-19,4,一、正常的血管内膜,血管内皮细胞合成 前列环素(PGI2) 扩张血管、抑制plt功能 纤溶酶原激活物(PA) 激活纤溶酶、清除小凝块 血栓调节蛋白(TM) 参与蛋白C系统的抗凝作用 肝素或类肝素物质 具有多种抗凝活性,抗血凝因素,5,边流,内皮细胞,二、血流是正常的,轴流,胶原纤维,6,正常血流,由于比重关系，红细胞和白细胞在血流的中轴流动构成轴流，其外是血小板，最外是一层血浆带构成边流。,7,三、正常抗凝系统,细胞抗凝 体液抗凝 纤溶系统,8,纤维蛋白溶解系统的作用,纤溶酶原激活物t-PA u-PA a K a （+） 纤溶酶原 纤溶酶 PL 纤溶酶抑制物 （+） 水解 X 纤维蛋白及 纤维蛋白 纤维蛋白原 降解产物 D-D等,t-PA u-PA内皮细胞（肾小球）,PLG,血小板聚集,（-）,（-）,最重要的生理性抗凝系统,9,血栓形成的条件和机制,10,1.内皮损伤诱发血栓形成示意图,凝血酶是血管损伤、凝血及血小板激活的纽带,胶原,组织 因子,凝血酶IIa,血小板 激活,凝血酶原II,ADP,TXA2,凝血 瀑布,血栓,纤维蛋白原,纤维蛋白,血小板 聚集,凝血酶是凝血过程中的重要介质，可催化纤维蛋白及诱发血小板聚集,11,内皮细胞坏死脱 落血小板聚集,激活,血小板粘 附及凝集,血液凝固,启动,内源性凝 血系统,12,2、血流缓慢及涡流形成,当血流减慢或产生漩涡时血小板可进入边流，增加了血小板与内膜的接触机会和粘附于内膜的可能性。由于血流减慢和产生漩涡时，被激活的凝血因子和凝血酶在局部易达到凝血所需的浓度，因此各种原因引起内皮细胞的损伤使内皮下的胶原被暴露于血流，均可激发内源性和外源性的凝血系统。,13,如：静脉曲张、动脉瘤内或血管分枝处等。静脉比动脉发生血栓多4倍，下肢静脉比上肢静脉发生血栓多3倍其原因为: 1.静脉 内有静脉瓣。 2.静脉有时甚至可出现短暂的停滞。 3.静脉壁薄易受压，是血流通过毛细管 到达静脉后粘性有所增加。 4.由于重力作用，下肢血流更缓慢。,14,内皮细胞坏死脱落 血小板靠边,形成涡流,轴流增宽,15,3、血液凝固性增高,血液中血小板和凝血因子增多纤溶系统的 活性降低，导致血液的高凝状态：,如：大面积烧伤病人 血浆丢失 血液浓缩 单位容积内凝血因子含量增加 血液凝固性增高 血栓形成。,手术、 创伤、妊娠、分娩 使促凝因子代偿性释放 。,注: 上述血栓形成的条件往往是同时存在的，但心血管内膜的损伤是血栓形成最重要也是最常见的原因。,16,血栓形成过程及血栓形态,17,1. 白色血栓（pale thrombus)：各种原因 血小板粘附于裸露的胶原表面 血小板被胶原激活 释放ADP、血栓素A2 、 血小板局部粘集形成血小板堆以血小板凝集为主的血栓叫白色血栓。,注：血流只是相对缓慢，凝血因子到不了一定的浓度，启动不了血液凝固过程,18,白色血栓的位置及形态,位置：心脏、动脉、静脉头部,形态：,肉眼观:呈灰白小结节状、质硬、表面粗糙有波纹与不易脱落。,19,镜下观：,由血小板（均匀红染）和少量纤维蛋白构成，表 面有许多中性粒细胞粘附。,动脉内白色血栓,心瓣膜白色血栓,20,2、混合血栓（mixed thrombus)：白色血栓进一步增 大 在其下游形成漩涡 形成新的血小板小丘 和不规则的梁状或珊瑚状 血管严重堵塞 血流淤 积 凝血因子聚集 启动了内外源凝血途径 凝血酶原转为凝血酶 凝血酶将纤维蛋白原转为纤 维蛋白 血小板梁和小丘之间 由纤维蛋白网络大量 红细胞 形成红白相间排列的混合血栓。,21,混合血栓的位置及形态,位置：静脉,形态：,肉眼观:灰白色和红褐色相间的层状结构、干燥、表面粗糙。,镜下观：由血小板小梁和纤维蛋白网络大量红细胞和白细胞相间排列成。,22,2. 红色血栓（red thrombus):,混合血栓逐渐增大 完全堵塞血管 血流停滞 大量红细胞和凝血因子堆积 血液凝固,红色血栓的位置及形态,位置：静脉内延续血栓的尾部,形态：,肉眼观:暗红色、湿润、有弹性。,镜下观：由纤维蛋白网络大量红细胞和白细胞。,23,透明 血栓,4. 透明血栓: 组织或器官的毛细血管内， 见于DIC时。主要由纤维蛋 白构成。,24,动脉血栓：血流速度快，更依赖血小板的作用，因此治疗以抗血小板为主 静脉血栓：血流速度慢，对血小板作用依赖性低，因此静脉血栓以抗凝血因子为主。 附壁血栓：（心房心室中）血栓较大比较复杂 未形成血栓时危险度低，以预防为主，治疗以抗血小板为主 已形成血栓时危险度高，治疗以抗凝血因子为主要措施,25,血栓的结局,26,4.钙化血管内结石,1. 溶解吸收,3. 机化再通,2.软化脱落栓子栓塞梗死,27,机化再通,血栓形成后，从血管壁向血栓内长入内皮细胞和纤维母细胞，随即形成肉芽组织，肉芽组织伸入血栓，逐渐加以取代而发生机化。机化过程早在血栓形成后12天即已开始，较大的血栓，在2周左右已可完成机化。机化的血栓和血管壁有牢固的黏着，不再有脱落的危险。 血栓中出现新生血管使血流得以部分恢复称再通。,28,CVC-related DVT发生率,CVC-related DVT发生率远超想象 对拔除CVC进行检查发现，超过80%的导管均可检测到活动性血栓。 既往研究表明，未经预防的CVC-re lated DVT的发生概率高达27% 66% , 最新数据显示, 未经预防时中心静脉导管相关性深静脉血栓发生概率为12. 5%, 远低于以往的研究结论。 血液系统疾病患者：74 成年癌症患者： 30-60 肿瘤本身是血栓形成的危险因子,肿瘤细胞可以直接活化凝血系统，促进血栓形成。据报道,恶性肿瘤患者发生静脉血栓的危险比普通人群高7 倍。 儿童：50左右,29,血栓发生率,血栓发生率下降原因： 1. CVC导管置入技术成熟、对CVC 的管理加强、尤其是定期的肝素盐水冲洗CVC 管腔, 很大程度上能预防CVC-related DVT的形成; 2.导管材质的改进。硅胶、聚乙烯、聚氯乙烯、聚碳酸酯、聚氨酯、强化聚氨酯,30,临床特点,隐匿 无症状：95 有症状：5，甚至更低 原因 CVC-relatde DVT的发生为非急性过程 很少导致血管腔完全闭塞有关,31,临床特点,症状：疼痛、输液不畅、堵塞 CVC发生功能失常（即输液时发现导管不够通畅或采取血标本困难）时往往提示CVC-related DVT形成。,32,临床特点,肺栓塞临床诊断率低2%，误诊率75 肺栓塞：占有症状的15-25。表现为胸闷、胸痛、呼吸困难、咳嗽、心悸、烦躁、晕厥 肺栓塞检出率低：尸检阳性率占有症状的50,33,临床特点,置管时间 导管纤维鞘：24小时内80-90，几天内都有形成 血栓：平均8天，30天内大部分都有形成,34,主要原因,血管 血液 血流,35,其他原因,年龄：40，60 导管：材质、长度、粗细、位置 手术：部位、时间 疾病：肿瘤、脑卒中 药物：止血、化疗,36,时间相关性,CVC-re lated DVT发生的时限主要在导管置入的前2周内,导管置入后的前2 周是CVC-related DVT 高发期, 6 周以后发生CVC-relatedDVT 概率较小。原因可能与CVC 在人体内置入后, 机体的凝血-抗凝-纤溶系统达到新的动态平衡有关。,37,总结,CVC-related DVT形成是多种因素相互作用的结果。早期血栓形成可能与导管置入导致血管完整性破坏有关。后期血栓形成可能与导管材料、置入部位、导管近心端位置、以及导管感染等因素有关。,38,预防,操作：次数、导管污染、定位 规范化封管降低管内血栓发生率 导管置入后2周低分子肝素0. 6 mL /d皮下注射预防性抗凝治疗能显著减少CVC-re lated DVT的发生。,39,诊断,多普勒血管超声检查对临床怀疑症状性CVC-related DVT诊断的准确性为82%-95%，首选 静脉造影是诊断上肢DVT的金标准，特别是CVC-related DVT 其他,40,治疗,先用尿激酶封管1 天后拔管, 同时从外周静脉给予溶栓NS50m l+ 尿激酶10万 20万单位微泵推入, 每日1 2次, 每次 30m in。 此外, 根据病情及血栓进展情况不同分别给予速避凝0. 4m g 或者法安明5000U 皮下注射, qd或q12h, 连续使用10天。如血栓仍未溶解口服华法林2. 5 5mg, qd。 从导管直接给予溶栓; 直接拔管并从外周静脉给予溶栓。,41,问题,既往无症状导管拔管时是否有血栓脱落？,42,谢谢！,43,