水电解质和酸碱的平衡与失调ppt课件

水、电解质和酸碱的 平衡与失调,外科教研室,第六章,1,第一节 概 述,体液指身体内的液体的总称 组成主要：水和电解质组成 次要：低分子化合物，蛋白质 正常体液容量、渗透压及电解质含量 正常体液酸碱内环境 是机体正常生理功能的重要保证,2,体液的生理学基础,体液分布：性别、年龄及胖瘦有关 肌肉组织：75% 80% 脂肪组织：10% 30% 占体重比例：成年男性 60% 成年女性 50% 新生儿：80%（脂肪极少） 14岁后与成人相似,3,体液的生理学基础,体液分类：细胞膜为界细胞内液和细胞外液 细胞内液的分布：大部分存于骨骼肌 约占体重：男性-40% 女性- 35% 细胞外液的分布：主要为血浆和组织间液 约占体重：男,女 20%，血浆量-5%，组织间液量-15%,ICF 40%,组织间液 15%,血液 5%,ECF20%,4,功能性细胞外液：能迅速与血管内或细胞内液进行交换并取得平衡的组织间液。(90) 无功能性细胞外液：缓慢交换和取得平衡的能力，在维持体液平衡方面的作用甚小。 （10）(关节液,脑脊液,消化液),体液的生理学基础,5,体液的组成和分布,体液中的离子分布:,Na+ 、CL-、HCO3-、 Pr,ECF,ICF K+、Mg2+、HPO42-、Pr,ECF和ICF的阳离子总数=阴离子总数（mEq/L） 细胞膜两侧的渗透压相等， 290310mmol/L,6,体液的生理学基础,电解质生理功能： 1.维持体内的渗透压平衡,酸碱平衡; 2.维持神经,肌肉,心肌细胞的静息电位并参与动作电位形成 3.参与机体新陈代谢,生理功能活动 4.组织成分,7,体液的生理学基础,电解质特点 1.体内正,负电荷数相等,体液呈电中性 2.细胞内外液正,负电荷数相等 3.血浆和细胞间液的电解质除蛋白质外,其它含量几乎相同 (血浆Pr7%细胞间液Pr0.05-0.35%) 4.细胞内外电解质含量差别很大 细胞外: Na+ , CL- , HCO-3 细胞内: K+ , Pr-, HPO42- 5.细胞内外渗透压相等,8,正常血浆总渗透浓度 阳离子+阴离子+非电解质 渗透浓度 139 + 151 + 10 mmol/L 正常值 280-320 mmol/L,血浆渗透压: 血浆电解质的阳离子,阴离子的个数与电 解质的分子个数总体表现出来的渗透效应,晶体渗透压 / 胶体渗透压,9,水平衡 1 细胞内外水的交换 取决于渗透压及水通道 胶体渗透压 2 血管内外水的运动 取决于 毛细血管静水压 3 水与外环境的交换 4.体液平衡调节 神经-丘脑、垂体后叶、抗利尿激素系统、内分泌-肾素、醛固酮（血容量),水钠的正常代谢,10,摄入：饮水：1000-1500ml 食物含水：700ml 代谢产水：300ml 排出：尿液：10001500ml 皮肤：500ml 呼吸：300ml 粪便：200ml,入量合计 20002500ml,出量合计 20002500ml,成人水日常交换量,11,体液的平衡调节,细胞内外调节 渗透压梯度 通过细胞膜，取决于对渗透压有积极作用的电解质在细胞内外二方浓度,2. 血浆与细胞间液调节 静水压 渗透压 取决于毛细血管壁通透性，受胶体渗透压 影响。胶体渗透压低则血管液流向组织间隙。,H2O,H2O,H2O,H2O,H2O,H2O,H2O,Na+,Na+,Na+,12,13,体液平衡的调节,体液平衡主要通过以下途径实现调节 1. 渗透压: (神经内分泌系统) 下丘脑 垂体后叶素 ADH 2. 循环容量和肾脏排钠 压力 肾素血管紧张素醛固酮系统 3.口渴中枢,压力感受器,分泌Na 量,14,机体内外体液平衡调节,15,16,58mmol/kg，6080g/ 60kg 食物提供：Na6-10g/ 24h 肾排出量：100140mmol(3g)/24h， 粪便排出 10mg/24h。 肾排钠特点：“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。,钠的平衡,17,第二节 体液代谢的失调,容量紊乱,浓度紊乱,成分紊乱,18,第二节 体液代谢的失调,容量失调： 体液以等渗/等比例的方式增减，引起细胞外液量的变化。(细胞内液影响不大) 浓度失调： 体液中水分的增减为主，电解质和渗透压改变,NA+浓度失调为主,影响细胞功能 成分失调： 体液中其他离子含量改变而渗透压并无明显改变，但亦能产生严重的病理影响。,19,一. 水和钠的代谢紊乱,【等渗性缺水】 水和钠成比例地丧失，细胞外液渗透压保持正常，一般不发生细胞内缺水。 代偿机制：肾小球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激，以及肾小球滤过率下降所致的远曲小管液内Na+的减少 激发 肾素血管紧张素醛固酮 系统,20,细胞内液量改变不明显,21,常见病因： 1、体液或消化液的急性丧失 2、体液丧失在感染区或软组织内 临床表现 轻度：恶心.乏力.舌干.少尿.皮干. 不口渴. 中度：丧失量达体重5%. 脉细速.肢冷.BP 重度：丧失达体重的6%7%. 出现休克. 常伴代酸. 胃液丧失可伴发代碱。,【等渗性缺水】,22,诊断 病史和临床表现：消化液或其他体液大量丧失 实验室检查：RBC、Hb、HCT增高 血清Na+、Cl等无明显降低 尿比重增高 血气可有酸碱失调 治疗 消除病因 补充平衡盐液或等渗盐水 5%，静脉快速滴注3000ml（监测） 5% ，上述用量的1/22/3 等渗盐水补量(L)Hct实测值/正常值体重(kg)0.2 再加日需水量2000ml和氯化钠4.5g。,【等渗性缺水】,23,补液注意事项： 等渗盐水中的Cl含量比血清高，大量输入 可能致高氯性酸中毒。 纠正缺水后，可有稀释性低K+，当尿量达 40ml/h，需补充钾。 如有休克，首先补充血容量，同时纠酸,【等渗性缺水】,24,【低渗性缺水】,又称慢性缺水 or 继发性缺水。 失钠多于缺水，血钠低于正常，细胞外液低渗。 病因：1. 消化液持续性丢失 2. 大创面慢性渗液 3. 应用排钠利尿剂如氯噻酮、利尿 酸等时未予补盐 4. 等渗性缺水治疗时补水过多,25,低渗性缺水,26,临床表现 (Na+正常值: 135mmol） 轻度：130 疲乏. 头晕. 手足麻木. 尿钠减少 中度：120130 除上述症状外，恶心. 呕吐. 脉细速. 血压降. 脉压小. 浅V萎陷，视 力模糊. 尿少. 几乎不含钠和氯 重度： 120 神志模糊. 抽搐. 腱反射减弱或 消失. 甚至昏迷. 常伴休克,【低渗性缺水】,27,诊断 1. 病史和临床表现： 2. 实验室检查： 尿液：比重1.010，Na+. Cl明显减少 血钠测定： Na+ 135mmol/L； RBC、Hb、HCT 及 BUN 增高。,【低渗性缺水】,28,治疗 1. 积极处理致病原因。 2. 补充含盐溶液或高渗盐水。 3. 输液原则：输注先快后慢、分次完成。每812h根据临床表现及检测资料调整（血Na+、Cl、血气和CVP等）。 补钠量（mmol）计算公式 =血钠正常值血钠值体重 (kg)0.6(女0.5),【低渗性缺水】,29,【高渗性缺水】,又称 原发性缺水。水和钠的同时丢失，缺水多于缺钠，细胞外液渗透压升高，使细胞内液外移，导致细胞内、外液都减少。 病因 摄入水分不够：慢性吞咽困难、重危病人给水不足、高浓度肠内营养等； 水分丧失过多：大量出汗、大面积烧伤、尿崩症等 。,30,细胞内液量减少最显著,31,临床表现 轻度：缺水量为体重的2%-4%，口渴 中度：缺水量4%-6%，极度口渴、乏力 烦躁、尿少；皮干、眼窝下陷。 重度：缺水6%，除上述症状外，出现 躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。,【高渗性缺水】,32,诊断 1. 病史和临床表现 2. 实验室检查：尿比重高1.030； RBC、HCT、Hb轻度升高； 血钠浓度150mmol/L。 治疗 解除病因。 补液：无法口服者用5%葡萄糖或0.45%NaCl，补充量按每丧失体重的每1%补液400500ml，分次补给，再加每天正常需要量。 注意：高渗性缺水也缺钠, 应同时补钠预防低钠血症。缺钾时, 尿量超过40ml/h补钾。,【高渗性缺水】,33,【水中毒】,又称 稀释性低血钠 较少发生。指机体水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多。 病因 各种原因所致ADH分泌过多； 肾功能不全，排尿能力下降； 摄入水分过多。,34,临床表现 急性发病脑细胞肿胀颅内高压致神经、精神症状如头痛、嗜睡、躁动、定向力障碍、谵妄、甚至昏迷。 慢性水中毒的症状往往被原发病掩盖。无力、恶心、呕吐、嗜睡，体重增加等。,【水 中 毒】,35,诊断 1. 病史和临床表现 2. 实验室检查： RBC、HB、HCT和血浆蛋白量均降低 血浆渗透压降低； MCV增加和MCC降低。 治疗 停止水摄入：程度轻者即可解除。 增加水排泄：程度重者，甘露醇可减轻脑水肿和增加排水。或静注利尿剂。 预防：克服ADH分泌过多的因素，如疼痛、失血、休克、创伤及大手术等。肾或心功不全者，严格限制入水量,【水 中 毒】,36,总结,1.决定缺水有无 2.确定缺水类型 3.确定补液性质 4.计算补液量,37,等渗性缺水,低渗性缺水,高渗性缺水,38,水、钠失衡,39,水、钠失衡,40,水、钠失衡,41,二.钾的异常,分布：细胞内98% 细胞外液2% 生理功能： 参与、维持细胞的正常代谢 维持细胞内液渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉的兴奋性及心肌功能 代谢异常：低钾血症 and 高钾血症,正常血钾3.55.5mmol/L,42,机体每日需钾3-4g,43,钾的跨细胞转移调节,44,肾对钾调节,肾小球滤过 近曲小管和髓襻的重吸收 远曲小管和集合小管的排泄调节,肾对钾调节,45,结肠排钾,【生理情况】 饮食的钾 摄入体内后约90由肾排出，10经结肠排出，结肠上皮细胞以分泌方式向肠腔内排K+（受醛固酮调控）,【特殊情况】 GFR 结肠分泌K+量达摄入量的1/3（成为机体重要排钾途径）,46,【低钾血症】,病因 应用利尿剂，急性肾衰多尿期，盐皮质 激素过多； 钾盐补充不足； 呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等； 钾向组织内转移（大量输注葡萄和胰岛 素、代碱、呼碱）。,血钾 3.5mmol/L,47,临床表现 肌无力、软瘫、腱反射减退或消失； 肠麻痹：厌食、呕吐、腹胀、肠蠕动消失； 心脏传导阻滞和节律异常，甚至心搏骤停; (T波降低,变平或倒置,出现S-T降低,Q-T延长及U波) 代谢性碱中毒： K+由细胞内移出，与Na+、H+交换 远曲肾小管排K+,排H+,【低钾血症】,48,诊断： 根据病史和临床表现； 血钾3.5mmol/L； 心电图可作为辅助性手段。 治疗： 积极处理病因； 根据血钾测定结果计算补钾量. (不反映细胞内缺钾),【低钾血症】,49,补K+原则 分次补钾，边治疗边观察； 能口服者，则不静注，严禁静推； 速度 20mmol/h 浓度0.3%（40mmolL，氯化钾3g)， K+ 3.0mmol/L开始补； 再加日生理量（34gd）； 尿量超过40ml/h 选用10%氯化钾,【低钾血症】,50,【高钾血症】,病因 摄入多：大量使用含钾药物或库存血等； 排钾少：急、慢性肾衰，应用保钾利尿 剂；盐皮质激素不足； 细胞内移出多：如溶血、组织损伤（如挤 压综合征）、酸中毒。,血钾 5.5mmol/L,51,临床表现 无特异性。 神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力 严重者有微循环障碍之表现。 心动过缓或心律不齐，心搏骤停在舒张期。 ECG：T波高尖 诊断： 根据病史 血钾5.5mmol/L； 心电图有辅助诊断价值。,【高钾血症】,52,治疗： 1. 停用一切含钾物 2. 降血钾 碳酸氢钠:使K+内移, 尿排出，纠酸作用 极化液：25%葡萄糖胰岛素，可使K+内移 阳离子交换树脂：可从消化道排出K+ ，同时 用山梨醇或甘露醇导泻，灌肠。 透析疗法：腹透或血透。(K+6mmol/L) 3. 对抗心律失常: 静注10%葡萄糖酸钙。钙与钾有对抗作用，缓解K+对心肌的毒性。,【高钾血症】,53,三. 体内镁的异常 四. 体内钙的异常,自学内容,54,第三节 酸碱平衡失调,55,（一）体液酸碱物质的来源,酸,能提供质子（H）的物质,如：HCl H2SO4 H2CO3 NH 4,类型及来源,挥发性酸,H2CO3,CO2,H2O,CO2,CO2,CO2,固定酸,H2SO4 H3PO4 尿酸 甘油酸 丙酮酸 乳酸 三羧酸 酮体,体内物质代谢产生,食物在体内转化或经氧化后生成,一、体液酸碱物质的来源及酸碱平衡的调节,56,碱,能接受质子的任何物质,如: OH HCO3 Pr ,来源：,体内物质代谢产生,氨基酸 脱氨基,食物中所含金属元素在体内的氧化产物,菜 果 豆 奶 含 Na K Ca 2 Mg 2 和 有机酸盐,57,（二）酸碱平衡的调节,体液缓冲系统的调节 肺的调节 肾的调节 4.组织细胞的调节,58,1. 体液缓冲系统的调节,缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系。,H2CO3 H HCO3,弱酸,共扼碱,NaHCO3 H2CO3,Na2HPO4 NaH2PO4,NaPr Hpr,细胞外液,细胞内液,KHPO4 KH2PO4,KHCO3 H2CO3,Hb(O2) HHb(O2),缓冲方式,NaHCO3 HCl H2CO3 NaCl,H2CO3 NaOH NaHCO3 H2O,特点：反应迅速，维时短暂,59,2.肺的调节,肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆pH相对恒定,调节方式,CO2,CO2,CO2,调节机制,PaCO2,延髓化学R 呼吸中枢,呼吸运动增强,肺通气量增大,特点：作用快，效能大 调节了血中的H2CO3,PaO2 pH,外周化学R,60,3.肾脏的调节,肾脏通过排酸（H或固定酸）以及重吸收碱 （HCO3 ）对酸碱平衡进行调节,调节方式,近端肾小管 泌H,远端肾小管泌H 重吸收HCO3,肾小管泌 NH4 （NH 3 ）,特点：反应较慢，但有很强的排酸保碱效能。 维持血浆HCO3浓度,61,4. 组织细胞的调节作用,组织细胞,血液,H,K,Na,肝脏细胞,NH3,H,OH-,NH4,NH3,尿素,骨骼,Ca3(PO4)2,H,Ca2,PO43-,Ca2,PO43-,H,H2PO4-,62,二、反映酸碱平衡的常用指标,pH值,动脉血CO2分压（PaCO2）,标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,缓冲碱,碱剩余,阴离子间隙,63,(一）pH值和H离子浓度,意义：,判断酸或碱紊乱 不能确定紊乱的性,H离子浓度的负对数即为pH值 正常动脉血的pH值为7.35-7.45,64,（二）动脉血CO2分压（PaCO2）,血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力（PaCO2）。,反映肺的通气状态，PaCO2与肺的通气量成反比。,正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa),意义：,是否为呼吸性酸碱紊乱， 代偿后的代谢性酸碱紊乱。,65,（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,标准碳酸氢盐 (SB）,全血在标准状态下所测得的血浆HCO3-含量,正常值：22-27mmol/L(24),意义：,反映代谢性酸碱紊乱 呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿,66,实际碳酸氢盐(AB),隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量,意义：,受呼吸和代谢两方面的影响 当ABSB 24mmol/L时，正常 AB ，SB 同时升高或降低，反映代谢因素 AB SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素(呼 酸,代碱 AB SB，表示CO2排出过多，合并呼吸因素(代酸,呼碱,67,（四）缓冲碱（buffer base,BB）,血液中一切具有缓冲作用的负离子碱总和,正常值：4552mmol/L(48),意义：,反映代谢性因素的指标,68,（五）碱剩余（base excess，BE）,在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 pH7.40时所需的酸或碱的。,正常值：-3.0 3.0mmol/L,意义：,反映代谢性因素的变化 BE负值增加，代谢性酸中毒 BE正值增加，代谢性碱中毒,用酸滴定，得正值，碱过多 用碱滴定，得负值，酸过多,69,酸碱失调： 酸碱物质超量负荷，或调节功能障碍，酸碱平衡状态被破坏。 原发性酸碱平衡失调： 代谢性酸中毒，代谢性碱中毒，呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒。 混合型酸碱平衡失调： 同时存在两种以上的原发性酸碱失调。,70,酸碱平衡失调防治原则,1、根据病因和失调类型决定治疗方案 2、解除病因 3、补充：当日需要量 前1日的额外丧失量 以往丧失量 4、缓慢补充以往丧失量 5、密切观察，及时调整,71,一. 代谢性酸中毒,主要原因 1.丢碱过多：腹泻、肠、胆、胰瘘等；应用碳酸肝酶制剂，使肾排H及重吸收HCO3减少。 2.产酸过多：急性循环衰竭致组织缺氧或、抽搐、心搏骤停产酸。 糖尿病或长期不能进食，脂肪分解过多酮体。 酸性药物应用过多。 3.肾功能不全：肾小管功能障碍。 远曲小管性酸中毒系排H功能障碍 近曲小管性酸中毒则是HCO3再吸收功能障碍,72,呼吸：血浆HCO3H2CO3H呼吸深快CO2 pH正常HCO3 H2CO3比值接近201 PaCO2 此即为代偿性代谢性酸中毒 肾脏：肾小管上皮细胞碳酸酐酶.谷氨酰酶 H和NH3生成 NaHCO3再吸收 H排出H与NH3形成NH4 此代偿相当有限,代谢性酸中毒的代偿,【代谢性酸中毒】,73,轻度可无明显症状 重症疲乏、眩晕、嗜睡或烦躁；呼吸深快，呼气有酮味；面颊潮红，心率加快，血压偏低。腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷。常可伴有缺水的症状。 代酸可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。,【代谢性酸中毒】,临床表现,74,病史有严重腹泻、肠瘘或休克等； 呼吸深快； 血气分析：明确诊断，了解代偿情 况和酸中毒程度。 （代偿期 pH 可正常，但HCO3 、BE和PaCO2均有降低,AB,SB,BB降低,ABSB),【代谢性酸中毒】,诊 断,75,1. 病因治疗 2. 较轻代酸（HCO316-18 mmol/L） 消除病因后，再纠正缺水，常可自行纠正。 低血容量性休克伴代酸，休克纠正后轻度的代酸随之纠正。不宜过早使用碱剂，否则可致代碱。 3. 较重代酸（HCO310mmol/L） 应立即补碱，常用5NaHCO3 首次补HCO3- =（27测定HCO3- ）体重(Kg) 0.2,【代谢性酸中毒】,治 疗,76,治疗原则：5%NaHCO3首剂100-250ml。2-4小时复查血气及电解质，据情调整，逐步纠正。 治疗注意： 酸中毒时，离子化的Ca2增多，酸中毒被纠正之后，可 能会发生手足抽搐。 5%NaHCO3溶液为高渗，过快输入可致高钠血症，使血 渗透压升高。 过快纠正酸中毒可致大量K移至细胞内，致低钾血症。,【代谢性酸中毒】,77,二.代谢性碱中毒,病因： 1. 胃液丧失过多最常见的原因。 2. 碱性物质摄入过多： 3. 大量输库存血，抗凝剂可转化成HCO3，致碱中毒。 4. 低钾血症： 5. 利尿剂： 呋塞米、依他尼酸等能抑制近曲小管对Na和C1的再吸收，随尿排出的C1比Na多，回吸收入血液的Na和HCO3增多，可发生低氯性碱中毒。,78,临床表现和诊断 病史； 呼吸浅慢，或精神神经症状； 低钾血症和缺水表现； 严重时可发生昏迷； 血气分析可确定诊断及其严重程度。 代偿：血液pH可基本正常，HCO3和BE有一 定程度的增高。 失代偿：血pH和HCO3增高，PaCO2正常。,【代谢性碱中毒】,79,AB 、SB、BB均升高，AB SB，BE正值加大，pH升高,常用指标的变化趋势,PaCO2继发性升高,80,治疗 原发病治疗； 丧失胃液：输注等渗盐水或糖盐水，可补充Cl，可纠正轻症低氯性碱中毒，必要时可给盐酸精氨酸，补充Cl和中和HCO3 。 低钾血症：须同时补K，可纠正细胞内、外离子的异常交换，终止从尿中继续排H。 严重碱中毒(pH7.65)：应用稀释的盐酸溶液,【代谢性碱中毒】,81,三. 呼吸性酸中毒,定义：指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出CO2，以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血症。 病因： 全身麻醉过深、镇静剂过量 中枢神经系统损伤 气胸 急性肿水肿 呼吸机使用不当,82,代偿机制 血液：代偿作用较弱 H2CO3Na2HPO4NaHCO3NaH2PO4 NaH2PO4从尿排出，使H2CO3，HCO3 pH 肾脏：代偿作用较慢 碳酸酐酶和谷氨酰酶活性H和NH 3生成 NH4 H与Na交换 H排出 NaHCO3再吸收,【呼吸性酸中毒】,以上两种代偿机制可使 HCO3 / H2CO3 接近 20 / 1,83,临床表现 胸闷、呼吸困难、躁动，可有头痛、紫绀。 严重时有血压下降、谵妄、昏迷。 脑缺氧脑水肿、脑疝呼吸骤停。 诊断 病史； 血气分析：pH，PaCO2，HCO3可正常 慢性呼酸：pH下降不明显、 PaCO2、HCO3 可增高。,【呼吸性酸中毒】,84,治疗 机体对呼酸的代偿能力较差，常合并缺氧，需尽快治疗原发病； 快速改善通气功能气管插管或切开、呼吸机； 保证足够通气量，吸入氧浓度调节在60-70。,【呼吸性酸中毒】,85,四、呼吸性碱中毒,定义：肺泡通气过度，CO2排出过多，以致PaCO2降低，pH上升。 病因：各种原因引起的通气过度：如臆病、忧虑、疼痛、发热、创伤、中枢神经系统疾病、低氧血症、肝衰竭，及呼吸机呼吸等。,86,代偿机制 呼吸：很难维持 PaCO2抑制呼吸中枢呼吸浅慢 CO2排出和O2 H2CO3代偿性和机体缺氧 肾脏：很微弱 小管上皮细胞分泌HHCO3再吸收 HCO3 HCO3 /H2CO3比值 维持pH正常,【呼吸性碱中毒】,87,临床表现 呼吸急促，眩晕； 手、足和口周麻木和针刺感； 肌震颤及手足搐搦伴有心率加快。 危重病人发生呼碱提示预后不良，或将发生ARDS。 诊断 结合病史和临床表现； 血气：pH，PaCO2和HCO3。,【呼吸性碱中毒】,88,治疗 1. 积极治疗原发病。 2. 改变呼吸频率和成分： 用纸袋罩住口鼻，增加CO2的重吸入； 吸入5%CO2的O2，但气源不容易获得； 如系呼吸机使用不当造成，调整RR及VT。 药物阻断其自主呼吸，呼吸机辅助呼吸。,【呼吸性碱中毒】,89,第四节 临床处理的基本原则,重要性：水、电和酸碱平衡失调是临床上很常见的病理生理改变，可造成机体代谢紊乱，导致器官功能衰竭、甚至死亡。 意义：维持病人水、电及酸碱平衡，及时纠正已产生的平衡失调，为临床工作的重要任务。,90,1. 充分掌握病史，详细检查病人体征 （1）导致水、电解质及酸碱平衡失调之原发病。 （2）水、电解质及酸碱失调的症状及体征。 2. 即刻的实验室检查 （1）血、尿常规，Hct、肝、肾功能，血糖。 （2）血清K、Na、Cl、Ca2、Mg2及Pi （3）动脉血血气分析。 （4）血、尿渗透压测定（必要时） 3.确定水、电解质及酸碱失调的类型及程度,【临床处理的基本原则】,91,多种水、电解质及酸碱失调时纠正顺序： （1）积极恢复血容量，保证循环状态良好； （2）及时纠正缺氧； （3）纠正严重的酸碱中毒； （4）治疗重度高钾血症。 纠正任何一种失调不可能一步到位 边治疗边观察边调整 计算公式只作参考,【临床处理的基本原则】,92,本章目的与要求,了解: 1.水、电解质失衡病理生理改变和治疗 2.体液平衡、渗透压及酸碱平衡的调节 熟悉： 1.低钾和高钾血症的临床表现、诊断和防治原则 2.临床处理的基本原则 掌握： 1.等渗性失水的临床表现、诊断和治疗原则。 2.代谢性酸中毒的病理生理、临床表现和防治原则。,93,复习思考题,1. 试述等渗性失水的常见病因、临床表现和治疗原则 参考答案： 常见病因：1）消化液的急性丧失（如大量呕吐和肠漏等）； 2）体液丧失在感染区或软组织内（如腹腔内感染致大量腹水、大面积烧伤渗出等） 临床表现： 轻度：恶心.乏力少尿.皮肤干燥. 舌干但不口渴. 中度：丧失量达体重5%. 脉细速.肢冷.血压下降 重度：丧失达体重的6%7%. 可出现休克. 治疗原则 消除病因；补充平衡盐液或等渗盐水：如丧失量已达体重的5%，则可在循环功能监测下静脉快速滴注3000ml，如丧失量 5% ，可应用上述用量的1/22/3 或按公式：等渗盐水补量(L)Hct实测值/正常值体重(kg)0.2 计算补液量，还应补给每日需水量2000ml和氯化钠4.5g。 2. 试述代谢性酸中毒的临床表现和防治原则。 参考答案：临床表现：轻度可无明显症状；重症可见疲乏、眩晕、嗜睡或烦躁；呼吸深快，呼气有酮味；面颊潮红，心率加快，血压偏低。腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷。常可伴有缺水的症状。另外， 代酸可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。 治疗原则：机体对呼酸的代偿能力较差，常合并缺氧，需尽快治疗原发病； 快速改善通气功能气管插管或切开、呼吸机； 保证足够通气量，吸入氧浓度调节在60-70。,94,95,