医学英语文献选读2部分文章全文翻译

.医学英语文献选读部分文章全文翻译Unit1 Text B定义和自然的炎症反应 当生活组织都受伤了,一系列的变更,这可能会持续几个小时,几天或几周内,发生在和伤病的周围。这个反应损伤被称为炎症,术语源自拉丁语inflammare意义燃烧. 这受伤异常但身体的反应,炎症,是很正常的,如果复杂的、生理的反应唯一一个可能的情况下的特殊损伤。炎症反应的性质是首先被约翰亨特(1794),他在研究战伤后,得出结论:infammation本身是不应被视为一种疾病,但从而有利于机体要么暴力或一些疾病”。 许多不同类型的损伤可能引发炎症。他们可分为如下: (1)物理因素如过度加热或冷却,紫外线和电离辐射或机械创伤。 (2)化学物质,包括各种细菌毒素。 (3)过敏反应。反应的抗体或敏感的淋巴细胞和细菌或其他抗原可以释放物质的机制导致过敏炎症反应. (4)微生物感染中是一个非常重要的原因的炎症反应。微生物在几个方面可能会伤害到组织的释放将外或者endo -毒素,通过超敏反应机制或细胞内乘法紧随其后的是细胞死亡中看到许多病毒感染。 (5)坏死的组织几乎任何原因导致释放物质诱发炎症在邻近的生活组织。 (6)反应在受伤后的头几个小时,一般印象和广泛不同的损伤缺陷引起simlilar最初反应-急性炎症反应。炎性病变的性质通常是suffixitis所表示的。因此发炎的阑尾是阑尾炎,肝肝炎等。偶尔会有一些异常历史。肺部炎症传统上是肺炎,而不是肺炎以及不pleuritis胸膜炎的胸膜。急性和慢性的术语指响应的时间。急性炎症持续几天或几周;慢性炎症持续数周、数月甚至数年。 炎性反应通常是有益的,事实上它是根本的在对抗大多数感染和限制的有害影响的许多有毒因子。但是,事情并非总是有利的。在许多情况下破坏的组织或其他意料之外的效果是由于不破坏代理,但一个或其他方面的受伤的身体反应。例如在急性炎症喉部可能有足够的炎性肿胀来阻止气道,导致死亡的窒息。在阿尔都反应和当地应对某些蜱虫叮咬,坏死的组织是由于物质的解放polymorphonuclear白细胞的累积损伤的部位的炎症反应的一部分:这种坏死并没有出现在动物的血液白细胞剥夺由之前的治疗与骨髓毒药如氮芥。炎症是最好的考虑而不是作为一个单一进程,但作为一个集合不同的过程,每个可能已经进化为抵御伤病的困扰,但每一个都有也可能产生有害的影响。急性炎症 这是直接的和早期应对危害性的代理和影响血管和结缔组织毗邻受伤的细胞。有三个主要组件急性炎症的过程:血流量增加(血管)增加血管通透性(渗出物)和出口处的白血细胞变成受伤的组织(移民)。这三个组件是由无数化学发挥调停协调生产或释放损伤的部位。介质包括组胺,bradykinin、补充和许多其他药物活性物质。这里强调的是形态学方面的炎症过程可见的病理学家而不是药理和生化活动。 血管舒张。血管损伤后发生直接。在现场的微血管扩张和陪审团的变成满了血(至少)。血流的微血管扩张最初是很快的,但是很快放缓,因为伴随增加血管通透性和损失的等离子体水的粘度提高血液。在缓缓移动的血流量变化的模式。红细胞倾向于簇集在中央的一个白细胞的血管腔扮演一个外围血管壁附近的位置。这是一个重要的靠边白细胞的初始步骤在移民过程。如果流程变得非常缓慢,则血液凝块和血栓。 渗出物。这是通过一个溶质增加液体,尤其是蛋白质,通过血管壁。这个机制使得增加血管通透性是复杂的,不能完全理解的。它们包括内皮细胞浓度或损坏的影响,调解员,当地的血流动力学力量和渗透性影响蛋白质的逃到间质组织。泄漏的蛋白质的比例大约是分子大小。在最大的白蛋白量,但是如果血管通透性广泛,大量纤维蛋白原有可能被泄露出去。渗出物是当地的一个重要的防御机制。间质流体的增加稀释毒素和蛋白质如球蛋白是有效的在中和剂,如细菌。这增加了流体有时被称为炎性水肿或只是水肿。 移民。移民的白血细胞,主要是中性粒细胞、单核细胞也是一个重要的防御机制。这些是吞噬细胞的吞噬一个消化外国颗粒物如细菌残骸的死细胞的白细胞的移民是一个活跃的过程发生在两个阶段。这些细胞坚持内皮细胞表面(附壁),然后积极会通过内皮细胞之间的差距,进入组织的空间。这个机制血管内皮细胞的白细胞坚持称在未知。移民是一个活跃的amoeboid过程,一旦船外,中性粒细胞可以移动速度每分钟20m。单核细胞,巨噬细胞分化成,移动更慢。运动组织的白细胞的空间极化大致的方向损伤的部位。这个过程称为趋化性,是经由各种化学引诱剂如补体,kinin凝血系统。因为中性粒细胞在更大的数字和血液的,因为它们的速度比巨噬细胞,第一个阶段的细胞受损组织的渗透主要是中性粒细胞。随着时间的推移巨噬细胞数量增加2或3天之后,中性粒细胞巨噬细胞比大多数炎症。 变异。虽然急性炎症的主要组件出现在所有损伤组织,根据不同的比例自然、持续时间和程度的损伤和性质的受伤组织本身。排位赛的术语可以被用来指定主导功能的炎症。例如,浆液性渗出物是指充满液体烧伤后起泡。 后遗症。急性炎症的第一步是一个动态响应受伤。这些依赖于受伤的性质和范围。分辨率意味着完全恢复正常,病情后引起的急性炎症是移除。这通常发生在有最小的细胞死亡和组织损伤,快速的消除因果代理,和当地的条件有利于清除废墟流体和淋巴和吞噬。Unit2 Text C基因研究有助于揭示生物学的酗酒 一个新的全基因组关联研究(GWAS)已经找到一些突变易感性可能增加为发展中酒精依赖,使科学家们更近了一步了解复杂的生物机制的酒精使用障碍。 两个单核苷酸多态性(SNPs),两次都是位于染色体区域2 p35有着最高程度的协会有酒精依赖患者在一个相对同质人口。这些单核苷酸多态性位于PECR基因编码酶(反- 2 -烯醇基还原酶)参与fatty-acid新陈代谢,尤其是当身体的能源供给的转变,从葡萄糖转化为脂肪。 第三个SNP稍微降低协会有酒精依赖的是位于PECR基因内部。这三个变体是“在强连锁不平衡,简称LD,即相同的变异在不同位点几乎总是一起出现,“Marcella Rietschel,医学博士,研究的资深作者,告诉精神病学新闻。“所以这是非常likely-but仍然没有封信PECR基因参与(酒精依赖症”。 Rietschel是遗传流行病学的教授在精神病学曼海姆的中央精神卫生研究院海德堡大学、德国。 这些染色体区域与酒精依赖在以前的研究中。PECR基因表达了最严重的肝脏中,但很少在大脑。“当酒精不采取行动而对大脑的酒精依赖可以调节许多因素的主要目标不是大脑”,Rietschel说。“最好的已知遗传变异调制酒精成瘾是变异的基因变异的代谢酒精的,就像酒精脱氢酶基因簇”。 事实上,这项研究证实了若干其他的单核苷酸多态性与酒精依赖行为有关联,包括那些位于ADH1C基因编码,对酒精代谢的乙醇脱氢酶,以及编码的SNPs和CDH13基因酶蛋白(一种蛋白”。这两个基因都与酒精依赖在先前的研究中。 尽管有这些强有力的证据,这些变异和对酒精依赖需要牵涉到另外的研究。“这种不确定性是一个中遇到的问题的许多GWA遭遇到一个SNP被发现是相关的,但是不是功能本身,所以人们不能确定这个SNP它本身参与调控基因或如果它只是在LD与其他SNPs存在相当遥远甚至在其他基因”,Rietschel说。因为这三个顶端的SNPs在这项研究中被发现的接近和在PECR基因”,这种基因确实值得进一步的研究”。 研究人员首先进行的基因组扫描超过500000个snp,使用487份样品中酒精依赖症患者和1358名对照。GWAS获得的识别121个snp可能是遗传协会的候选人。GWAS挑选的患者DSM-IVdiagnosis德国男人与酒精依赖的,他们病情严重到需要入院接受治疗或预防酒精。此外,受试者都出现之前酒精依赖的28岁;早发性酒精依赖已经显示出更强的遗传成分。因为酒精依赖是一种多因素疾病与多个基因型和表型的障碍,研究人员将缩小了取样到临床相似病人减少异质性。 由于大量的变异存在于每个人以及大量GWAS已经扫描过,科学家面临的挑战是,清除太多的潜在的错误“点击”,或变异似乎显著相关疾病事实上是随机的巧合。以最小化假支安打和真实疾病相关性突变最大化,这样的策略是严格的统计标准和复制研究常常用于基因研究协会。 这里,研究者使用一种称为收敛功能基因组学。这个方法结合了基因表达数据的动物模型,从人类基因关联研究证据,发现从人体组织如大脑组织尸检来帮助优等次序的最具前景的候选基因或最可能的生物途径。这项研究中,19个SNPs之后确定人类GWAS的发现与同源性,过度表达的基因在老鼠被“酗酒品系。 手持从GWAS获得的121个候选SNPs和19个SNPs源自收敛功能基因组学的分析,研究者进行了一个复制研究1024名男性患者和996个年龄有酒精依赖的控制。复制研究证实,15个SNPs有显著的关联有酒精依赖的人。 这项研究是由德国政府资助和欧洲委员会。Unit3 Text A自闭症基因可以添加到天才 孤独症患者通常有出色的记忆力这常常使专家们惊叹不已、数学技能、或音乐天赋。现在科学家们发现,被认为是造成孤独症的基因可能也会造就数学、音乐、和其它方面没有症状的人 这个发现源于一项研究在378年的剑桥大学自闭症学生发现,条件是七倍学生普遍比其他学科的数学家。它也是常见的5倍的同胞们,数学家。 如果得到证实,这可以解释为什么孤独症- - -一种残疾,因此很难沟通,没关系,其他人继续存在于所有类型的社会。这表明基因通常是有益的,导致疾病只有出现在错误的组合。“我们的理解自闭症正在转型,”Simon baron - cohen教授说,孤独症研究中心的主任在剑桥,他领导了这一研究。 “很显然,基因扮演了一个重要角色在孤独症的病因,而同样的基因也与某些知识技能。 “科学家们长期以来一直显著的相关性很感兴趣,在自闭症与特定领域的知识的礼物。这使得孤独症流行文化的一个热点话题,从电影如雨人,由达斯汀霍夫曼和汤姆克鲁斯,书籍,像那件怪事的狗在夜间。 一些患有自闭症的人有他们的创造力而闻名。英国的艺术家斯蒂芬威尔特郡,34岁,是哑巴作为一个孩子,和诊断自闭症的典型。他开始画5岁的时候,很快了个遍。他的专长是吸引一个绝妙的东京全景详尽从内存后,乘坐直升机一会儿。他已经开了一个画廊。 孤独症和与之相关的阿斯伯格综合症是很常见的精神疾患,在英国大约有600000。男孩是女孩的四倍开发它。自闭症患者可以有特殊的技能,但他们也会遭受焦虑、强迫性行为和其他一些问题,远远超过任何优势。 孤独症的事实会在家庭中显示,这部分是遗传因素造成的,但是进化理论,这种致病基因条件应该被从人口中淘汰掉了。剑桥的研究暗示了为什么这种情况没有发生,这表明变体的组合,这些基因是有益的。 在他们自己的,这样的研究必须持慎重态度,因为涉及到的数字是小的。在剑桥大学的研究,378年的七个学生数学发现自闭症,相比之下,只有一个学生中对照组。 然而,其它的研究也发现了类似的模式。Baron - Cohen,他的表弟萨夏男爵科恩是喜剧演员在阿里G和波拉特的人物,说:“独立的研究表明,父亲和祖父的自闭症儿童的两倍,工程技术人员。科学的学生有更多的亲人患孤独症的人比人文”。 他的研究,制定了上周在英国皇家学会的一次会议上,正好与独立的研究显示,近三分之一的自闭症患者可能“专家”的技能。 Patricia Howlin,临床儿童心理学的教授精神病研究所的伦敦大学国王学院,研究了137个孤独症患者;其中39人(29%)有特殊心理能力。最常见的才能是超常的记忆力。她说:“我们原本认为,只有大约5% - -10%患有自闭症的人有这样的能力,但是没人正确测量,似乎远远高于数量。如果我们能够培养这些技能,许多自闭症患者可以独立生活,甚至成为高度的成就。 “这个想法孤独症可能有积极的方面是找到支持在其中的一些条件。一些讨厌被贴上残疾和已经开始认为那些没有自闭症的“正常人”来说明一点,他们可能会错过的。Allan Snyder教授中心主任,该思想,悉尼大学说:“自闭症的范围很广,从古典画的严重精神障碍的一个极端是,诺贝尔谱系的天才其他。两个极端的患者都有着孤独症的核心特征,比如关注细节,着魔于某些兴趣和困难在理解别人的观点。” 坦普格兰丁,61年,小时候被诊断为孤独症和现在的动物科学的教授科罗拉多州立大学。她说:“自闭症患者也扮演着举足轻重的角色在人类进化和文化。在电脑之前早就采取一autistic-type记忆设计一个大教堂,而科学家像牛顿和爱因斯坦这样显示的每个符号被自闭症。世界亏欠了很多那些设计和规划电脑,其中许多人表现出孤独症的性格。”baron - cohen的下一步是查找与自闭症有关的基因,他正在与教授伊恩克雷格的国王学院的扫描了数以百计的自闭症患者的DNA和数学家。Unit3 Text B使用寿命:你有长寿命的基因吗? 如何不断的弊病是巨大的,”写c.s.刘易斯援引朱文诺尔”老年长期充满。“然而鉴于他逝世,享年64岁,作者将这些天被算为相对年轻就与世长辞。 自从刘易斯于1963年去世,老年的定义已经发生了变化的确,我们今天的大多数人没有那么多希望长寿,期待它。衰老研究中心的研究人员从南丹麦大学声称,预期寿命将会无限期地继续增长:一半的2000年在英国出生的孩子会活过100岁,而一半的婴儿出生在日本,在2007年将活到107岁。 这引起了一系列的问题。我们将如何应对一个老龄化的社会?在老年是足够好的条件来享受这一个问题的基因、饮食和生活方式吗?预期寿命将会继续上升,还是人类身体有一个内置的限制? 第二个问题的答案,令健康爱好者们失望的是,似乎是基因。本月早些时候,一个团队的波士顿大学的科学家们宣称能够预测有77%的准确率我们将活到100岁。通过研究DNA超过1000人已经达到了这个年龄与对比,与一般人群,他们发现基因签名,似乎授予“长寿”。 研究人员的发现发表在科学上,似乎是好消息,而任何那些“签名”尽管他们的方法和结论批评其他科学家,他们没有提供任何了解常见的这组基因变异,也不是个人如何对他们进行测试。 然而,即使研究的结果是准确的,那些没有相关的基因也不必绝望。来自日本的新发现提出一个令人吃惊的方式来扩展您的寿命如果你是一个女人。Noriko Kagawa博士,加藤妇女诊所的副主任,在东京透露在欧洲人类生殖及胚胎学会在罗马两周前,卵巢组织移植到老鼠身上不但能恢复它们的生育能力,还能延长啮齿动物的生活超过40%(相当于120年的人类年)。 当Kagawa博士移植分钟没有主动权的组织中提取出来的年轻老鼠变成老年受试者,她惊讶地发现,不仅是老鼠的寿命更长了,但他们也变得年轻了。“所有的老鼠 那接受移植的老鼠都重获了年轻老鼠的正常生殖行为,”她说。 但这并不是因为其更年期是颠倒过来:“它们对雄性老鼠表现出兴趣,进行交配并生育。一般而言,年老的老鼠呆在笼子的角落里,几乎就不动了,但这些老鼠重又变得活跃快速移动。它们的关节炎痊愈了。” 她指出,同样,老鼠自然变薄的毛层又长厚起来了。事实上,结果都是如此的令人吃惊,她和她的同事们认为他们已经打乱了动物的笼子的标签,所以年轻、健康、活泼的大老鼠变成了:“他们都是雄性老鼠,”她说。 把这应用于人类可能是一个跳跃,但是它突出的可能。“妇女卵巢组织冷冻起来的年轻时代,也许是因为他们将着手癌症治疗,可以有他们年轻的组织重新移植当他们长大后,“Kagawa博士表示。“通常,我们会这样做来维持他们生育或扩大他们的生殖期限但我们的老鼠实验表明,这可能提高整体长寿。” 谢尔曼Silber博士的圣卢克医院在圣路易斯,密苏里州,他开创了第一个卵巢移植和合作Kagawa博士和她的团队,是更有信心了。“这是一个真正的方式对女性寿命更长,”他说。“有一个真正的人类的应用程序这一发现。任何妇女,不只是癌症患者,都能受益于一块卵巢组织冷冻在20,而不只是为了推迟生育,而且能延长寿命。” 卵巢组织的原因有这种效果似乎在于它能够刺激雌性激素的分泌。当女性进入更年期时,她们的雌激素水平会急剧下降,引发潮热症状,头发和性欲下降、骨质、情绪波动和可怜的皮肤这是如此良好的文档记录。在动物世界里以及原始人类中,女性天生绝经后不久就会死去,因为不再需要她们的基因。 得益于现代医学和良好的公共卫生,现代女性现在住的几乎一样长在更年期后像之前一样,然而他们的卵巢并未赶上跃升的长寿。这意味着女性生命的后半部分将是痛苦的,经常被虚弱。作为Bart Fauser教授,乌特勒支医疗中心的在荷兰,解释说,”女性本不打算住缺乏雌性激素的40到50年。 由于此项新研究,Silber教授相信,在短期内,女性应该重新考虑激素取代疗法:”不要等到55岁或等到你已在其中;破坏你的身体是由然后。你应该得到雌激素在45岁的时候,在你开始感觉症状。“他还可以看到未来的年轻女性的卵巢组织冷冻一块指甲盖大小,去除快速锁眼程序时,它将重新移植在在他们到达绝经期,甚至在60岁时再。 即使对那些已经过了这个时间点的人,silber教授也不排除可以从其女儿或者侄女身上移植。“你需要紧密匹配的预防排异反应也只就可以一个小小的免疫抑制药物治疗以防止排斥反应;我们会更好的。” 这引发了令人吃惊的前景创建一代“超级美洲狮”女性永不衰老,而同龄男性喜欢飞的下降。然而Silber博士已经希望他的性别,太。“越来越多的泌尿外科医师认为所有男人都需要睾酮补充,“他说荷尔蒙的分泌能够延缓衰老。 对于那些不愿意尝试外科技术,研究从圣路易斯市华盛顿大学医学院的路易斯表明控制卡路里同样能够延长寿命。今年4月,科学家报告说,减少卡路里摄入量减少50% -大大增加动物的寿命,并导致更少的问题与老龄化有关的条件,例如癌症和心血管疾病。男人想要跟上他们的雌性激素飙升的妻子,拒绝吃甜品会是一个好的起点。 “有人会说活到100岁并不符合自然规律,“Silber博士说,“但那就不是自然生存癌症或者。你没听见有人抱怨。” 不过,正如朱文诺尔指出几个世纪以前,老年才值得,如果它是健康的。我们想要接受卵巢组织移植活到120年,只有花最后几年极端糟糕的健康状况? 幸运的是,日本的老鼠实验的经验表明,这种情况不会发生。 Kagawa博士指出,移植的作用消退,慢慢的老鼠经历第二次正常的更年期死之前。她做了,然而,认为120年是有关最大数量的年,余下的人类的身体能承受穿之前出去。但为了安全起见,她正在考虑在老鼠连续移植,以便测试卵巢神奇的永葆青春的能力的极限Unit 3 Text C 有些妇女能看到1亿种颜色，感谢她们的基因 虽然还没有确定，但如果苏珊霍根被认定是“四色视者（tetrachromat）” ，她是不会感到惊讶的。 “四色视者”能看到四种不同的颜色范围，而不是我们周围大多数人的三种。 要确认霍根夫人是否真的符合这一描述，需要做基因测试。这能够解释为什么这位室内装潢师拿着3个米黄色墙漆样品说，“我在其中分别看到金色、灰色和绿色，而我的客户却分不出来。” 对我们这些三色视者而言，很难想象四色的世界什么样子的。然而，威斯康星医学院的著名色视觉专家杰奈茨说，单从数学上解释，其差别会令人震惊。 奈茨博士估计，视网膜上的三种标准颜色视锥，蓝绿红，每种能分辨100个颜色等级。但是，他说，大脑可以指数性的结合这些参数，让一般人分辨出约100万种不同的色调。 一个真正的四色视者在红绿视椎之间，大约在橙色范围中的某处，还有另一种视锥，其增加的100种颜色等级在理论上能让她分辨1亿种颜色。 这也许就是为什么霍根夫人从华盛顿山的家中的窗户看出去，通过辨别细微的色彩，能够说出Point中三条河流的相对深度和浑浊度。 “我在其中看到太多的色彩了，给它们起名字都非常困难，”她说。 奈茨博士和他的妻子莫林共同进行这项研究，他说，只有女人才有可能拥有有超颜色视觉。 这是因为，控制红绿两种锥细胞色素的基因位于X染色体上，只有女性有两条X染色体，从而为两个X染色体中的红色视锥都被启动创造了机会。在少数情况下，妇女也可能有两个X染色体上不同的绿色视锥。 奈茨博士说，尽管如此，每个具有四种色视锥的妇女都有超色视觉潜力的可能性很小。她们的两个红色视锥将在波长上如此接近，导致她们的视觉不会与三色视者有太大差别。 他估计，世界上百分之2至3的妇女有正好位于标准红绿视锥之间的第四种色视锥，给她们一个巨大的颜色范围。 通过基因筛选找到四色视者是一回事，证明她们可以看到千万种更多的色彩则是另一回事。 由英国纽卡斯尔大学的加布里埃尔乔丹领导的一个研究小组相信，他们找到了一个真正的四色视者。 由某些“色盲”男孩的母亲开始，乔丹博士以逆向的方式进行工作。 世界上大约百分之八的男性“色彩不足”，色彩研究者喜欢使用这一名词而不是“色盲”。 他们中的大多数继承了两个红色或两个绿色视锥，再加上标准的蓝色视锥。这使他们无法分辨红椒和青椒，掌握牛排的熟度，或者挑选搭配的衣服。 乔丹博士的研究小组利用视力测试在新堡地区挑选出的100余个这种色彩不足的男生。 她知道，这些男孩的母亲一定有两个红色或两个绿色视锥。现在，她开始测试这些母亲，看看其中哪些有可能是按她的说法“强四色视者”。 为了挑出这样的女人，她想出了一个聪明的测试。每位被测妇女都观看一个光学器件，其快速连续的显示三个小圆盘。其中，两个小圆盘是纯橙色波长，第三个是几乎相同的红绿色的混合。这些妇女没有被告知哪个是哪个。 乔丹博士的理由是，有两个不同红视锥的妇女将会看到红绿色盘与橙色盘是不同的。 在她目前为止测试过的20位妇女中，只有一位可以每次都即时准确的识别出红绿盘。她现正就这位妇女的唾液进行基因测试，以验证她是否有不同的红色锥体的基因。 约旦博士说，这名待确定的妇女是新堡附近的医师。 她推测，作为一个医生，超色觉可能可以使她仅仅通过观察普通医生看不到肤色细微变化而判断别人是否生病。根据奈茨博士的估计，全世界可能有9千9百万个妇女拥有真正的四色视觉。 但是，他说，在这些人自鸣得意之前，要知道，他们不过是回到了鸟类、两栖类和爬行类动物已拥有了亿万年的能力。 这些动物早已拥有四色觉，但关键的区别是，他们的第四种颜色位于高频的紫外线区域，在人类可视范围之外。 奈茨博士说，事实上，这项发现使科学家最近弄清了为什么对某些鸟类，雄性羽毛似乎不如雌性鲜艳。 他说，问题在于观察者，而不在于鸟。当通过紫外探测器来看这些物种时，雄性有与雌性明显不同的羽毛。 同样的道理，他说，我们的眼睛无法以真正的四色视者的感觉方式观察世界，因此我们无从知道这能给四色视者带来多少优势。 对三色视者，他说，“世界上有许多东西在物理上并不相同，但你却无法区分“，但是拥有四色视觉的女性却能看到其中的区别。 有时，这就位于美感的边缘。 所以，当苏珊霍根的丈夫在他们的果盘中添加了一只水果后，她笑着说，“我得重新摆一下，颜色才能搭配。 Unit 4 Text A 多动症儿童可能患有遗传性疾病, 报告称ADHD的原因更可能是神经发育状况比一个行为问题. 利他林被广泛用于治疗儿童多动症。 多动症儿童的父母不应归咎于未能正确培养后代,据科学家今日公布证据表明,条件是遗传的。 儿童注意力缺陷多动症(ADHD)很难集中和是狂野的和无法控制无论是在家中还是在学校。争议已在肆虐最广泛使用的药物平息这种孩子,利他林,安非他命的家庭。在美国,这类药物中开始盛行的家庭中,他们希望他们的活泼(non-ADHD)男孩在课堂上做得更好,而在英国,他们coshes标记的化学物质。与此同时,家长往往默认被归咎于缺乏纪律或给他们的孩子一个糖和additive-laden饮食. 但今天,轰动ADHD移动到一个不同的空间。研究人员、资金来源不再由药物公司但威康信托基金会和其他机构,是发布的一项研究结果首次识别的基因变化,被诊断为ADHD的孩子。 和特定的DNA标记他们发现在大脑的同一区域随着基因变异与孤独症和精神分裂症。这意味着,说这篇论文的作者在柳叶刀杂志上,将会更好的ADHD列为神经发育失常行为问题比。 “我们希望这些发现将有助于克服和ADHD有关的偏见,”Anita Thapar教授说来自英国医学研究理事会的中心在精神病遗传学与基因组卡迪夫大学的作者之一。常常,人们往往把注意力缺陷多动症是到糟糕的父母或不良的饮食习惯。作为一个临床医师,我当时很清楚:这是不太可能的情况下。现在我们可以自信的说ADHD是一种遗传疾病,儿童的大脑和发育过程不同条件的其他孩子。” 一个在50个孩子是受多动症,虽然过去人们认为他们长大以后,许多问题继续存在在成人的生活中。基因联系已经提出了一些时间,但无法证明。以往的调查表明,多动症更容易出现在儿童的父母患有自闭症,如果双生子之一有多动症,另一个有75%的机会,也让它。但是研究发现的第一个直接证据的DNA样本,通过分析366名儿童多动症,5至17岁,和1047名儿童没有症状的。他们发现患有ADHD的儿童更可能有一定的小片段的DNA要么重复或丢失比其他孩子。尽管该发现是限于16%的患有ADHD的儿童,他们说这是非常可能的其余有其他的变异基因还未被确认。 研究人员指出,他们没有发现单个基因负责条件,环境也将照片的一部分尽管现在还不知道这些。“ADHD本身是一个非常复杂的疾病,其中将有许多不同的原因。许多不同的基因因素会参与以及其他,非基因因素,”凯特兰利博士说,另一个作者。研究结果将不会被用于诊断ADHD,他们补充道,但他们导致新的治疗方法。最常用的兴奋剂药物来控制其症状在1950年左右就出现了。ADHD支持团体热烈欢迎这一结果,但他们表示,这将使家庭生活更容易。 “这确实是非常受欢迎的消息清楚证据来证实,注意缺陷多动症(ADHD)确实是大脑发育障碍,更紧密的联系比之前预想的自闭症,”赛蒙说Hensby蝮蛇的在线信息组织。 “我希望这将会是一个可喜的放松到许多家庭那些不得不面对的批评和嘲笑的日常生活中,当试图解释多动症孩子的行为。我希望也,有很多成人多动症将感觉更好了解他们的状况没有跟他们的教养或饮食。 “极低自尊大概是最大的常见因素,那些被诊断患有ADHD的儿童和成人都。现在,我们可以指出证明它是一种神经发育障碍。让我们希望,这将导致一个更好的理解和治疗儿童和成人患者一样。” 椎名Crankson,已被诊断出患有多动症的自己和13岁的儿子杰西的条件、说,人们指责她所有的时间。“许多父母会被告知这是他们,多年来,尽管在事实上,你的孩子正在挣扎,而他们的自尊是下降,下来,你的自尊也是,”她说。 Crankson,住在新Maldon,大伦敦,一旦带她的儿子NHS睡眠和行为诊所,尽管如此,她说,“我们应该一直在楼上与精神病学家关于ADHD”。护士她看到“说我认为大部分都是你的错”。Crankson补充道:“我感觉更糟,他们完成的时间比当我进去。”她想要让她的儿子,他也有其他问题,诊断为自闭症谱系障碍,因为她说,ADHD是没有得到足够的重视。Unit4 Text B基因联系的偏头痛和抑郁症之间 如果你有非常严重的偏头痛,使你作呕,让你在床上,有时还会持续好几天,你会有一个正确的抑郁。事实上,长期以来,背后的推论偏头痛患者抑郁症发病率高46%,大约四倍比总人口的发病率。这个原因和影响-头痛导致心情不好似乎显而易见。 然而现在,在神经学杂志上的一项研究表明一个更基本的连接:基因。“大多数人认为偏头痛患者抑郁是因为他们头痛,”该研究的合著者说,神经病学家吉塞拉博士荷兰莱顿大学。“我们发现,有遗传素质的偏头痛患者抑郁。” 吉塞拉的研究基于电话采访了977的男性和女性从一个大家庭,在荷兰的西南部,研究者们聪明,仅关注家庭,而不是更广泛的人口。根除遗传疾病联系是极其困难的,而且常常导致过早得出结论,之后被揭穿真相而告终。一个问题是,复杂的疾病如偏头痛可以由多个基因引起,也可能由其它生物化学和环境因素。 专注于一个单一的、定义良好的样本,在案件的偏头痛的研究,人类的祖先是22相关夫妇,有助于弄清的风险比例归咎于遗传,而不是环境。“什么是令人难以置信的是,他们对这项研究能分离一个人口,这样你就有一个更加统一的环境,”安德鲁安博士指出,一位神经学家,加州大学旧金山分校撰写一个独立社论荷兰人的研究。如此精心策划的研究产生了具有启发性的结果。大约25%的家庭成员有偏头痛沮丧,而只有12%没有偏头痛的亲戚。纠正角色的机会,研究人员发现,总体而言,亲戚患有偏头痛是1.4倍有偏头痛和抑郁症的单独在一起而非偏头痛。那些遭受偏头痛先兆(闪烁的警灯和视野狭窄,先于一些偏头痛)几乎是两倍,患上抑郁症的可能性。乍看之下,那些机率似乎对基因联系的怀疑。毕竟,先前的研究表明,在不相关的人:偏头痛患者的四倍,与那些没有患抑郁症的偏头痛,而这个新荷兰的研究表明,密切相关的人甚至没有两倍分享共同的条件。但是吉塞拉说,这样比较是错误的。她说,她的团队采用了比平常更严格的偏头痛定义,仍然发现积极这种病和抑郁之间的联系,它支持而不是反驳先前的研究。不是每一个糟糕的头痛是偏头痛。相反,旧金山加利福尼亚大学头痛专家安指出,偏头痛必定至少伴随着另一种症状。“偏头痛不是根据严重程度,但受神经症状,如恶心和呕吐。存在其它神经病学症状是偏头痛的特点。”安说。荷兰人的研究采用电池的标准化问题加上电话采访来减少误诊的可能。确认基因联系需要更多详细的调查工作。而不是比较利率亲戚的抑郁症和偏头痛的人一般人群中,本研究比较了利率在这个孤立的人口本身。对于每个研究的977人,他们计算出多少DNA人与其他每个成员共享的研究。一个弟弟、一个妹妹,例如,共享的基因多比远房表亲。比较这些关系对这两种疾病的流行使得研究人员能够确定,这是遗传,而不是偶然的机会,导致协会。但你能真的了解普通人群通过研究一个家庭在荷兰?“当你有一个孤立的人口,你的结果可能并不是真正的人口大,”埃伦舒尔博士承认,内科医生的华盛顿大学还研究了偏头痛和抑郁症之间的联系。但她的研究了1064对女性双胞胎,发表在头痛2009年,支持这个想法的一个共同的基因联系。舒尔发现,在她的双胞胎组中,偏头痛遗传的机率为44%,抑郁58%。当一个姐妹有两种疾病,30%的时候她的双胞胎也一样。研究人员如吉塞拉和舒尔已经开始寻找确切的基因可能潜存于偏头痛和抑郁症信息,这可能导致两种疾病的新疗法。不过,头痛患者不必等着这些结果。“如果你头痛,禁用和来了又走,那绝对可能是偏头痛博士说:“斯蒂芬西尔的费城杰弗逊头痛中心。患者应该向他们的初级保健医师请教治疗,因为已经有非常有效的治疗偏头痛在当今市场上,和一些药物(如三环阿米替林),都非常有效偏头痛和抑郁症,旧金山加利福尼亚大学头痛专家安说。医生看到抱怨头痛的患者也应该为他们筛查抑郁症,罗伯特马洛博士说,一位家庭医学医师在亚利桑那州斯科茨代尔市开业。最近发表了一篇关于这个问题在美国家庭医学委员会。当然,“仅仅因为某人患有偏头痛并不意味着他们是沮丧,”马洛指出。但是,在任何情况下,你最好得到诊断和治疗,而不要只是忍受痛苦。Unit5 Text C压力和免疫系统现代医学,这一次治疗之间的连接的情绪和身体健康的怀疑论,已经开始欣赏关系紧密联系的头脑和身体,各种各样的疾病,包括胃部、麻疹、甚至心脏病,造成的影响有关的情绪压力。但尽管压力之间的关系以及免疫功能正在研究通过一系列不同的类型的科学家,到目前为止,它并不是一个主要的研究领域为免疫学家。学习压力之间的关系和免疫系统是艰难的挑战。首先,压力是很难定义的。看起来是一个压力的情况下为一个人不是为另一个。当人们面对他们认为压力的情况下,很难测量多少压力感受,和困难的科学家知道如果一个人的主观印象的压力的大小是准确的。这位科学家只能测量的东西,可能反映了压力,如心脏跳动的次数每一分钟,但这样的措施也可能反映了其他因素。大多数科学家研究关系的压力和免疫功能,然而,不学习一个突然的,短暂的压力源;相反,他们试图研究更频繁地称为慢性压力的压力源,如所引起的关系与家庭、朋友和同事,或者持续挑战表现良好,在一个人的工作。一些科学家正在调查是否持续的紧张会影响免疫系统。 但是很难执行科学家称之为“受控的实验“在人类。在一个被控制的实验,科学家可以改变一个且只有一个因素,例如大量特定的化学,然后衡量的影响,变化对其他一些可测量的现象,例如大量产生的抗体被某种类型的免疫系统细胞暴露在化学。在活的动物,尤其是在一个人类,这种控制是不可能的,因为有很多其它事情的发生在动物或人的时候被测量。尽管有这些不可避免的困难在测量压力的关系对免疫,科学家重复相同的多次实验与许多不同的动物或人类,谁得到结果大部分的时间,希望他们能得出合理的结论。一些研究人员的地方动物进入紧张的情况下,如被困在小空间或被放在一个激进的动物。不同的函数自身的免疫系统,以及他们的健康,然后测量在这样的环境压力。这些实验的基础上,一些已发表的研究进行了以下说法:“压力很大的情况下创建实验延迟抗体的产生在流感病毒感染的老鼠和镇压活动的T细胞在动物接种单纯疱疹病毒。社会压力可以造成更大的伤害比身体上的压力。例如,一些老鼠被关进笼子里与一个十分有进取心的老鼠每天两个小时并多次威胁,但没有受伤,争强好胜的老鼠一个“社会压力”。其他老鼠被关在狭小的笼子里没有食物和水很长一段时间一个“身体压力”。两组小鼠暴露在细菌毒素,以及社会压力的动物死亡的可能性是前者的两倍.隔离也可以抑制免疫功能、婴儿猴子妈妈失散了,特别是如果他们独自笼而不是在团体,生成更少的淋巴细胞在应答抗原和抗体在应对病毒更少。许多研究人员报告,有压力的情况下可以减少各种方面的细胞免疫反应。一个研究小组来自俄亥俄州立大学,长期以来一直在这个领域工作表明,心理压力会影响免疫系统之间的通信中断神经系统、内分泌(激素)系统和免疫系统。这三个系统“talk”到另一个使用天然化学信息,必须密切配合,才能有效。俄亥俄州的研究小组推测,长术语应力释放一个长术语细流的应激激素主要是糖皮质激素。这些激素影响胸腺,淋巴细胞产生的,抑制细胞因子和白细胞介素的生产,这刺激和协调白血球活动。这和其他的小组报道以下结果:老年人照顾亲人患阿尔茨海默氏病患者高于平均水平的皮质醇激素分泌的肾上腺,也许正因为这个就皮质醇的含量,使较少的抗体以应对流感疫苗。一些措施T细胞的活动已经发现是降低抑郁症患者的抑郁病人相比,在男人相比已经分居或离婚的男人都结婚了。在一年的时间研究的人照顾丈夫或妻子与阿尔茨海默氏病,变化最大的T细胞的功能在那些有最少的朋友和至少外部帮助。4个月后,年的安德鲁飓风的通过佛罗里达,人们在受损最严重的社区活动的降低表明一些免疫系统的测量。类似的结果还在一项研究中发现的地震后医院员工在洛杉矶。在所有这些研究,然而,没有任何证据证明,免疫系统的变化有明显不利的测量这些个体对健康的影响。Unit6 Text A 治疗感冒呢?还没有,但是可能的 治疗普通感冒、医学方面的最难以捉摸的目标,现在可能的世界中可能的。 研究人员周四说,他们已经解码的基因组的99株普通感冒病毒并开发出了一个目录的漏洞。 “我们现在确信,我们看到的阿基里斯之踵,和一个非常有效的治疗普通感冒就在眼前,”斯蒂芬利吉特博士说,一个哮喘专家在马里兰大学的合著者,发现。除了缓解疼痛,很痛苦很熟悉每个人,一个真正的感冒特效药可以是一个天赐良机,为2000万人患有哮喘和其他数百万慢性阻塞性肺病。普通感冒病毒,鼻病毒,被认为是引发哮喘中的一半。 即便如此,可能很难kindle兴趣的制药公司。虽然新的发现是“一条有趣的科学,”格伦Tillotson博士说,一个专家在Viropharma抗病毒药物在Exton,宾夕法尼亚州,他指出,典型的开发新药的成本现在是7亿美元,“冗长的金融家和监管者斗了。” 因为感冒大多是小麻烦、药物开发人员说,人们将不太可能支付昂贵的药物。而且,很难获得美国食品和药物管理局批准药物与任何重大不利局面如此温和的一种疾病。 卡尔Seiden,总统的战略和长期Seiden制药行业分析师和顾问,说行业可能会不愿韦德在因为瑞乐沙和达菲-两种药物,但没有治愈改善流感是巨大的商业失望。 该行业近年来也有过,把一个遗传探索一种适合市场的药品并不像以前想的那么简单。不过,如果发现可能导致一种有效的药物来治疗普通感冒,“这是一个大问题,”Seiden说。 行业的障碍之外,也许最大的原因一直无视普通感冒的鼻病毒的治疗方法是有如此多的菌株,并提出了一个移动的目标对任何药物或疫苗。 这种科学链接在这一连串的问题现在可能已经被打破的一个研究团队领导的一家博士和安Palmenberg,冰冷的威斯康辛大学的病毒学家。 研究人员进行了遗传解码的援助克莱尔Fraser-Liggett博士在马里兰大学,发表他们的见解鼻病毒周四在科学在线版费尔南多马丁内斯博士,一个哮喘在亚利桑那大学的专家说,新的鼻病毒家族树应该使它可能第一次确认哪些特定的树枝举行了病毒最具煽动性哮喘患者。 如果抗病毒药物可以开发出对这组病毒,马丁内斯说,“这将是一次巨大进步。” 另一个哮喘专家,凯瑟琳米勒博士在范德比尔特e儿童医院在纳什维尔说,新的发现是“一个开创性的研究重要的意义”。 从鼻病毒高危人群,如有哮喘的儿童或成人慢性阻塞性肺疾病,将大大得益的新药物,米勒说,人口,因此应该感兴趣的毒品行业。 利吉特说,新数据甚至可能提供一个机会来考虑新疫苗的方法。 Palmenberg并不那么乐观。 “没有打算成为一个普通感冒疫苗,”她说,考虑到疫苗并不保护涂层的鼻病毒攻击的地方。 有一组基因的鼻病毒的化学单位,约有7000,其中编码信息,使10蛋白质一切hiv病毒需要感染细胞并产生更多的病毒。 通过比较99人基因组和其他人员能够安排他们在族谱基于相似的基因组。 那个家庭树表明鼻病毒基因组的某些地区一直都在变化,但有些人则永远改变。 事实上,不变的地区是如此的守恒过程中进化时间意味着他们执行至关重要的角色,并且该病毒不能让他们改变没有灭亡。因此它们是理想的目标药物,因为原则上,任何99株会屈服于相同的药物。 利吉特表示,他相信这样的一个目标是非常开头的鼻病毒基因组,其遗传物质折叠成一个clover-leaf形状。序列的单位在苜蓿叶的设计是快速阅读的能力由被感染细胞的合成机械。所有的鼻病毒有相同的序列的单位在这个地区和所有有可能受到了同样的药物。 数据还将帮助分析新家族的鼻病毒,引起忧虑。它不再进攻内皮细胞的鼻子,这些袭击那些排队等待的肺部深处,导致病毒性肺炎。 这个家族的病毒生长目前却不能为研究在实验室,Palmenberg说,但是现在可以被研究基因通过共同的元素与其他病毒,他们分享。 研究人员在克雷格文特尔研究所的,那里的鼻病毒基因解码,说病毒的另一个重要特性在于高度可变的地区的基因组。 相当于在小儿麻痹症病毒致病性区域决定,可能也是正确的鼻病毒。 目前没有有效的治疗普通感冒。经常洗手是最好的预防,米勒说。如果患了感冒,她建议冲洗鼻腔、热饮料和休息。Unit7 Text B 我们能够有选择地关闭免疫反应吗? 在过去的几十年里,器官移植已经从实验常规。在美国,就有超过20000个心脏、肝脏和肾脏移植是每年进行。但对于移植受者,一个顾客保持不变:终生服用强力的药物来抑制免疫系统,治疗方法,有很严重的副作用。研究人员一直在寻找方法来诱导免疫系统忍受一个移植没有削弱人体的整个防守,但到目前为止,他们已经取得了有限的成功。 他们面临着巨大的挑战。尽管免疫耐受可以occur-in罕见的情况下,移植受者停止服用免疫抑制剂并没有拒绝了他们的外国organs-researchers不要有个清楚的了解什么是发生在分子和细胞水平让这样的事情发生。摆弄的免疫系统也有点像摆弄机械表:摆弄的一部分,和你可能会破坏整个机制。还有一个大障碍测试药物设计诱使宽容:很难知道如果他们工作,除非使用免疫抑制药物退出,这将拒绝风险的移植。但是如果研究人员就能找出如何训练免疫系统容忍移植,知识的意义就用于治疗自身免疫性疾病,这也导致不必要的免疫attack-in这些情况下的一些自己体内的组织。 在科学的一份报告60年前的发令枪的竞赛中诱导移植政策竞赛,已经变成了一场马拉松。雷欧文威斯康星大学麦迪逊分校的报道,异卵的双胞胎牛有时分享一个胎盘和出生与彼此的红细胞,一个州被称为混合嵌合能够。牛容忍外国细胞,没有明显的问题。几年后,彼得梅达沃和他的团队在英国的伯明翰大学,表明异卵的双胞胎牛与混合嵌合能够欣然接受彼此的皮肤移植。梅达沃没有立即欣赏链接到欧文的工作,但是当他看到连接,他决定胎儿在子宫内注入老鼠与组织的不同菌株的老鼠。在1953年发表于自然,研究表明,在出生之后,一些容忍这些老鼠的皮肤移植从不同的病毒株。这个有影响力的实验导致许多投入自己的工作来移植和也带来了希望,工作将会研究治疗自身免疫性疾病。 免疫学家,其中许多工作和老鼠,已经拼出几个详细机制背后宽容。免疫系统,例如,可分派“监管”,抑制免疫细胞攻击自我。或系统可以迫使有害的免疫细胞自杀或去到一个名为anergy失调麻木。研究人员的确现在知道细节的基因,受体,细胞间通讯驱动这些过程。 然而这是一个物质去解开免疫系统如何工作和另一个找出安全的方式来操纵它。移植研究人员正在追求的三种主要的策略来诱导宽容。一个建立在梅达沃的实验,试图利用嵌合能够。研究人员注入的病人器官捐赠者的骨髓捐赠者希望的免疫细胞会教主机容忍移植;捐赠免疫细胞来随着移植器官也,有些人则主张,可以教导宽容。第二个策略使用药物来训练T细胞成为anergic或者自杀,当他们看到外国抗原在移植的组织。第三种方法把生产T监管细胞,防止特定免疫细胞复制自己,也可以抑制排斥分泌一种叫做细胞生化物质,直接免疫乐团改变它的旋律。 所有这些策略面临一个共同的问题:它是令人抓狂的diff地判断方法失败或成功是因为没有可靠的“生物标记”表明,一个人是否已成为一个移植宽容。所以唯一的方法来评估宽容是停止药物治疗,这让病人的危险,在拒绝器官。同样,道德问题通常需要药物研究者们测试旨在诱导宽容配合免疫抑制治疗。反过来,这可能破坏药物的有效性,因为他们需要一个功能齐全的免疫系统来完成他们的工作。 如果研究人员能完成他们的50年寻求诱导免疫耐受安全地和选择性,这一前景,成千上万的移植受者将极大的改善,可能也会控制自身免疫性疾病的前景。.