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.Mendelson综合征：化学性肺炎，即患者误吸少量高酸性胃液（PH2.5）后不久或2-4h出现的“哮喘样综合征”，来势汹猛，患者很快出现脉速、紫绀、血压下降、呼吸困难且呈哮喘样发作，甚至肺水肿和急性呼吸窘迫综合症（ARDS）。麻醉前应用H2组胺受体拮抗剂如西咪替丁有一点防治效果，但预防误吸仍是最主要的途径。恶性高热：malignant hyperthemia 是目前所知的唯一可由常规麻醉用药引起围手术期死亡的遗传性疾病。它是一种亚临床肌肉病，即患者平时无异常表现，在全麻过程中接触挥发性吸入麻醉药（氟烷安氟醚异氟醚）和去极化肌松药（琥珀胆碱）后出现骨骼肌强直性收缩，产生大量能量，导致体温持续快速增高，在没有特异性治疗药物的情况下，一般的临床降温措施难以控制体温的增高，最终可导致患者死亡。BIS：双频谱指数（BispectralIndex，BIS），脑电双频谱，一种数字量化的脑电，其值从0100。它综合了脑电图（EEG）中频率、功率、位相、谱波等特性，包括了更多的原始EEG信息，能准确反映大脑皮质功能状况及麻醉药效应，被公认为是评估意识状态、镇静深度最敏感、准确的客观指标。MAC：即肺泡气最低有效浓度，其定义是在一个大气压下有50的病人对切皮刺激不出现体动反应，此时肺泡内麻醉药物的浓度即为1 个MAC。包括四个基本要素：（1）当受到强的有害刺激后必须发生一个“全”或“无”的体动反应；（2）把肺泡内呼气末麻醉药浓度作为一个平衡样点，以反映脑内麻醉药的浓度；（3）用适当的数学方法表达肺泡内麻醉药的浓度与相应反应间的量化关系来评估MAC；（4）MAC还可量化以反映生理或药理状态的变化，如可以作为一项敏感的手段以确定其他麻醉药、中枢性药物与吸入麻醉药的相互影响。ASA 3 级：评估标准是：重度系统性疾病，有一定的功能受限。3 级病人接受麻醉有一定的危险，麻醉前应尽可能做好充分准备，对麻醉中和麻醉后可能发生的并发症要采取有效措施，积极预防。TCI：靶控输注（Target Controlled Infusion, TCI）：是根据不同静脉麻醉药的药代动力和药效学，以及不同性别、不同年龄和不同体重病人的自身状况，通过调节相应的目标血药浓度以控制麻醉深度的计算机给药系统。TCI半衰期：即时量相关半衰期（Context-sensitive half time），指持续静脉输注某种药物一定时间停药后，血浆或效应部位药物浓度降低50%所需要的时间。它是与输注时间相关的半衰期，它反映了持续输注时间与药物消除之间的关系。比消除半衰期更能准确的预计静脉麻醉后恢复的时间。HPV：缺氧性肺血管收缩（hypoxic pulmonary vasoconstriction，HPV）：肺泡缺氧刺激产生多种血管活性物质，如肽类内皮素（ET），血栓素A（TXA）,血小板激活因子(PAF),白三烯（LTS），内皮细胞依赖收缩因子（EDCF）等，它们都有很强的血管收缩作用，即形成所谓的缺氧性肺血管收缩（HPV），从而使病侧肺血流减少，低氧血症有所缓解RPP：RPP是心率与收缩压的乘积：心率与收缩压的乘积（RPP）即RPP=SBPHR，正常值为12000，提示心肌缺血，15000，可能发生心绞痛。PEEP：即呼气末正压通气。PEEP 能扩张萎陷的肺泡，纠正通气/血流比值失调，增加功能残气量和肺顺应性，有利于氧通过呼吸膜弥散。因此，PEEP 能有效提高PaO2，改善动脉氧合，降低FiO2，以改善通气效果。可作为ARDS 治疗的一种支持手段，延长患者存活时间，为综合治疗赢得机会。CPCR：(Cardiopulmonary cerebral resuscitation, CPR),即心肺脑复苏，心肺脑复苏是针对心跳、呼吸停止所采取的抢救措施，即用心脏按压形成暂时的人工循环并诱发心脏的自主搏动，用人工呼吸代替自主呼吸，以及使用一定的药物及电除颤使心跳和呼吸恢复。心肺脑复苏（CPR）包括第一期基础生命支持和第二期进一步生命技持的两上时期的六个步骤TOF（train of four）即四个成串刺激，是一串由四个频率为2Hz，波宽为0.20.3ms的矩形波组成的成串刺激波，四个成串刺激引起四个肌颤搐（T1、T2、T3、T4），连续刺激时串间距离为1012s。神经肌肉传递功能正常时，四个肌颤搐幅度相等，但当部分非除极化阻滞时出现衰减，四个肌颤搐的幅度依次减弱。用四个成串刺激监测时可不需要在用药前先测定其对照值，可以直接从T4/T1的比值来评定阻滞程度，而且还可以根据有无衰减来确定阻滞性质。去极化阻滞时，虽然四个肌颤搐的幅度均降低，但T4/T10.9 或接近于1.0。非去极化阻滞时，T4/T1 比值逐渐降低，当T4 消失时，约相当于单刺激肌颤搐抑制75，阻滞程度进一步加深，T3、T2和T1 依次消失，这时分别相当于单刺激肌颤搐抑制80、90、100。T4/T10.75提示临床上肌张力已经充分恢复。CVP：即中心静脉压。正常值512cmH2O。反映心脏对回心血量的泵出能力，并提示静脉回心血量是否充足。CVP1520 cmH2O，提示右心功能不全，应控制输液量。但CVP不能反映左心功能。ARDS：是指在严重感染、休克、重度烧伤、创伤、重症急性胰腺炎等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质和肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少，肺顺应性降低，严重的通气/血流比例失衡为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一的渗出性改变。代谢性酸中毒：是由于体内和H产生增多和（或）排出受阻并积聚，如组织血流量减少（休克）、缺氧以及代谢障碍、肾功能不全或衰竭等；或者由于体内HCO3离子丢失过多（如肠瘘、肠液丢失过多以及急性腹泻等），导致的一种酸碱平衡失调。其诊断标准为：BE15mEq/LPA-aD02（含义及临床意义）：即肺泡-动脉血氧分压差。是指肺泡气和动脉血之间氧分压的差值，正常值1030mmHg，可随年龄增加而增加。它是判断肺的氧弥散能力的一个重要指标，由于它所反映的肺氧交换效率的损害较其他常见的任何单一参数为早，所以它是早期反映肺换气功能不全的敏感指标之一。如果PAO2PaO230mmHg，提示缺氧严重；吸纯氧15 分钟后，PAO2PaO2不应超过100mmHg；但在广泛肺实变、肺不张、肺水肿及呼吸道大量积痰时，PAO2PaO2可增至100200mmHg；在ARDS，吸纯氧后PaO2 也难以超过50mmHg。困难气道：困难气道具有5年以上临床麻醉的麻醉医生在给病人面罩通气和（或）直接喉镜下气管插管时遇到困难的一种临床情况。苏醒延迟：指停止麻醉后30分钟呼唤病人仍不能睁眼和握手，对痛觉刺激无明显反应，即视为苏醒延迟。动脉血氧饱和度SaO2：是指血红蛋白被氧饱和的程度，以百分比表示，亦即血红蛋白的氧含量与氧容量之比乘以100。正常情况下，SaO2 与PaO2 存在相关性，因此SaO2 通常作为组织供氧的一个指标。如SaO290%，PaO2 常低于60mmHg，SaO216mmol/l作为判断是否有AG增高型代谢性酸中毒的界限。氧合指数：PaO2/FiO2,正常值为400-500mmhg,如果PaO2明显下降，加大吸入气中氧浓度无助于进一步提高PaO2，氧合指数小于300mmhg,则提示,肺呼吸功能障碍神经安定镇痛术：多用于精神紧张而施行局部麻醉的病人，也常作为复合麻醉中重要的辅助用药及创伤或烧伤换药时的镇痛。实施方法：目前临床上常有将氟哌利多5.0mg，芬太尼0.1mg。两者按50:1比例混合后分次给病人静注。静脉快速诱导：（rapid sequence induction）这是目前最常用的诱导方法，是病人经过充分吸氧后，先用镇静催眠或静脉麻醉药使病人意识消失，随即经面罩加压给氧，再用麻醉性镇痛药，接着静脉注射琥珀胆碱或非去极化类肌松药后进行气管插管的一种麻醉诱导方法。TIVA：即全凭静脉麻醉，是指完全采用静脉麻醉药及其辅助药来对病人实施麻醉的方法。此方法诱导迅速、麻醉过程平稳、无污染、苏醒也较快，对于某些特殊的手术（如肺泡蛋白沉积症的肺灌洗手术）及一些存在严重呼吸系统疾病的患者，TIVA 则体现了其极大的优势。控制性降压术：对某些手术，为了减少手术野失血，给手术操作创造良好条件，减少输血量，术中运用各种药物和方法有意识地降低病人的血压，并视具体情况控制降压的程度和持续时间，这一技术称为控制性降压术后认知功能障碍：（Postoperative Cognitive Dysfunction，POCD），即手术后认知功能障碍。多发生于65 岁以上老年人，好发于心脏手术、髋关节置换、下颌骨折等大手术后，表现为麻醉手术后记忆力、抽象思维、定向力障碍，同时伴有社会活动能力的减退，即人格、社交能力及认知能力和技巧的改变。轻度仅表现为认知异常；中度为较严重的记忆缺损或健忘综合征；重度则出现严重记忆损害的痴呆，丧失判断和语言概括能力以及人格改变等。根据认知障碍不同程度可分为轻度认知异常、健忘和痴呆3 级。快通道麻醉：（Fast Track Anesthesia）：要求术毕即刻拔除气管导管或术后1小时内拔管，减少机械通气及其相关并发症，缩短ICU停留时间以便病人尽早转回普通病房。TURP综合征：前列腺电切综合征(TURS)是经尿道前列腺电切术(TURP)最严重的并发症之一。TURS是指TURP术中冲洗液经手术创面大量、快速吸收所引起的以稀释性低钠血症及血容量过多为主要特征的临床综合征。临床表现为术中不明原因的高血压，低血压，心动过缓，恶心、呕吐，烦躁，胸闷，胸痛等，结合电解质检测，Na+125mmol/L（低钠血症），排除其他原因即可确诊。对TURS的早期诊断和早期干预尤为重要，术中应加强监测，包括中心静脉压及血气监测，术中低压灌洗，控制液体入量等。TURS的治疗：首先立即停止手术，同时采取利尿、脱水、补充高渗氯化钠及对症处理。病人自控镇痛（PCA）：即病人自控镇痛，通过特定的PCA控制系统允许病人自行给予一定量的镇痛药物，在预先设定的时间内控制系统对病人的第二次给药要求不会作出反应，因此，可以有效地控制药物过量。当采用PCA时，每当阿片类药物的血药浓度低于最低有效镇痛浓度时，病人即可自行给药进行镇痛，有效避免了传统镇痛方法不灵活、依赖性、不及时的缺点。呼吸末正压（PEEP）：。PEEP 能扩张萎陷的肺泡，纠正通气/血流比值失调，增加功能残气量和肺顺应性，有利于氧通过呼吸膜弥散。因此，PEEP 能有效提高PaO2，改善动脉氧合，降低FiO2，以改善通气效果。可作为ARDS 治疗的一种支持手段，延长患者存活时间，为综合治疗赢得机会。全身炎症反应综合征（SIRS）：是由于严重的临床损伤性疾病（感染或非感染）因素作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应，符合以下4项条件中两项以上即可诊断：体温38或36心率90次/分呼吸频率20次/分或动脉血二氧化碳分压32mmHg外周血白细胞计数12109/L或4109或未成熟粒细胞10%。多器官功能不全综合征（MODS）是各种感染或非感染因素如（创伤、休克、胰腺炎等）损害机体发病24小时后同时或序贯发生两个或两个以器官或系统功能障碍以致衰竭的临床综合征。肺泡-动脉血氧分压差（A-aDO2）指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间存在的差值，正常值10-30mmHg。A-aDO2是非直接测定数据。A-aDO2是判断肺换气功能正常与否的一个依据，心肺复苏中反映预后的一项重要指标。当A-aDO2显著增大时，反映肺淤血和肺水肿，示肺功能严重减退。病理状态下A-aDO2增加，主要有3个重要因素：解剖分流、通气/灌注比例失调及“肺泡毛细血管屏障”的弥散障碍。高渗性脱水hypertonic dehydration 又称原发性脱水或伴有细胞外液减少的高钠血症，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度150mmol/L，血浆渗透压310mOsmL。低渗性脱水：伴有细胞外液减少的低钠血症，其特征为失钠多于失水，血清钠浓度低于130mmol/l,血浆渗透压低于310mosm/l。Mallamapti气道分级：患者坐在麻醉科医师的面前，用力张口伸舌至最大限度，根据看到的咽部结构分为四级1：可以看到软腭咽腭弓悬雍垂硬腭；2：可以看到软腭悬雍垂硬腭；3：可以看到软腭硬腭；4：仅见硬腭。、类病人一般不存在插管困难;对、类病人需警惕发生插管困难.吸入麻醉：麻醉药经过呼吸道吸入，产生中枢神经系统抑制，使病人暂时意识丧失而致不感到周身疼痛，称为吸入麻醉。与静脉麻醉相比，可控性较强，是全身麻醉的主要方法，其麻醉深浅与药物在脑组织中的分压有关，当麻醉药从体内排出或在体内代谢后，病人逐渐恢复清醒，且不留任何后遗症。眼心反射：眼球在摘除、受压或眼肌牵拉时受机械性刺激，引起迷走神经过度兴奋，导致心律失常，脉搏变慢者，称为眼心反射（oculocardiac reflex）全脊麻：行硬膜外阻滞时，如穿刺针或硬膜外导管误入蛛网膜下隙而未能及时发现，超过脊麻数倍量的局麻药注入蛛网膜下隙，可产生异常广泛的阻滞，称为全脊麻。快通道心脏手术麻醉：是指选择合适的麻醉处理方案，在心脏手术术毕即刻或早期拔除气管内导管(1-6h)，缩短患者在ICU和病房的滞留时间，其目的为改善病人的预后和降低医疗费用。实施快通道心脏手术的麻醉的前提必须是首先保证病人的安全。低流量麻醉：(Lowflowarlesthesia，LFA)是指在重复吸入的麻醉回路中提供的新鲜气体流量(Freshgas Flow，FGF)不超过1L/min(通常为：0.5-1L/min)超前镇痛：preepmtive analgesia是指在脊髓和大脑发生疼痛传递之前通过使用阿片类药物或神经阻滞等，从而抑制疼痛刺激和脑内疼痛传递的增强以及对疼痛感知的提高，即抑制所谓“上调”和“中枢敏化”现象，以使机体在疼痛刺激之前即获得较好的镇痛并持续到疼痛刺激消除之后一段时间。急性肺损伤（ALI）：是各种直接和间接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全。以肺容积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变，其发展至严重阶段（氧合指数200）被称为急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）。体重指数（BMI）：是用体重公斤数除以身高米数平方得出的数字，是目前国际上常用的衡量人体胖瘦程度以及是否健康的一个标准。主要用于统计用途，当我们需要比较及分析一个人的体重对于不同高度的人所带来的健康影响时。高危妊娠：本次妊娠对孕产妇及胎婴儿有较高危险性，可能导致难产及或危及母婴者，称高危妊娠。第二气体效应：同时吸入高浓度气体（一般是笑气）和低浓度气体时，低浓度气体的肺泡浓度及血中浓度提高的速度较其单独使用时更快。此时称高浓度气体为第一气体，低浓度气体为第二气体，此效应即为第二气体效应。成分输血：成分输血（transfusion of blood components）是根据血液比重不同，将血液的各种成分加以分离提纯，依据病情需要输注有关的成分。优点为：一血多用，节约血源，针对性强，疗效好，副作用少，便于保存和运输。成分输血是目前临床常用的输血类型大量输血：是指一次输血超过患者自身血容量的11.5倍，或1小时内输血大于自身血容量的1/2，或输血速度大于1.5ml/(kg.min)。可导致机体出现供氧能力下降、出血倾向、枸橼酸中毒、高钾血症、低体温、酸碱平衡紊乱、微小血栓的输入等并发症。心电机械分离：是心跳骤停的一种表现形式，即ECG仍有低幅度的心室复合波，而心脏并无有效的搏血功能。有人认为心电机械分离（EMD）并无确切定义，除心室纤颤（VF）和摸不到大动脉搏动的室性心动过速（VT）外，凡摸不到大动脉搏动的窦性、结性和室性心动过缓或过速均属EMD范畴。甲亢危象：多发生于甲亢未治疗或控制不良患者在感染手术。创伤或突然停药后，以突然出现高热、大汗，心动过速、心率失常、严重呕吐，意识障碍为特征综合症。胆碱能危象：各种生理、病理或药物因素，如新斯的明过量、AOPP等原因，导致乙酰胆碱在神经肌肉接头处蓄积过多，持续作用于乙酰胆碱受体，使突触后膜持续去极化，复极化过程受阻，神经肌肉接头发生阻滞，信号传递障碍，除有呼吸困难等呼吸机麻痹症状外，还有毒蕈碱样中毒和烟碱样中毒症状，如呕吐、腹泻、腹痛、瞳孔缩小、多汗流涎，气道分泌物增多，心率下降，肌颤、痉挛和紧缩感。应用新斯的明可使肌无力症状加重，应停用胆碱酯酶抑制剂，用胆碱受体阻滞剂阿托品和654-2.前负荷：是指心肌收缩之前遇到的负荷，对左心室而言即左室舒张末压（LVEDV），心室舒张时的容积在心腔内形成一定的压力即左室舒张末压（LVEDP）。PAWP(含义及临床意义)：肺动脉楔嵌压(PAWP) 正常值612mmHg。肺动脉楔压(PAWP)是一项重要的血流动力学监测指标。PAWP等于肺静脉压即左房压。PAWP降低反映血容量不足（较CVP敏感），PAWP增高反映左心功能不全、左房压增高如急性肺水肿。1.所以当动脉压下降，中心静脉压正常，PAWP正常，应考虑左心功能不全或血容量不足（，应进行补液试验（等渗盐水250ml，于5-10分钟内经静脉注入），然后进行相应处理，心功能不全：强心、利尿等血容量不足：补液。2.而当动脉压下降，中心静脉压正常，PAWP升高时，考虑左心功能不全导致左房压升高、肺水肿或者血容量相对过多。左心功能不全：强心、利尿、限制液体等。血容量相对过多：舒张血管、强心、利尿、限制液体等第三间隙：存在于体内各腔隙中的一小部分细胞外液，包括胸腔液、心包液、腹腔液、关节液、滑膜液和前方水等。调解体液平衡的作用极小且慢。第三间隙效应(thethird space effect)：当机体受到感染性或非感染性损伤而造成毛细血管内皮细胞损害、毛细血管通透性增加时，不仅会在损伤区域出现局部的炎性渗出反应，而且在重症时全身毛细血管床都有渗出，大量血浆漏入间质液。如同时有组织低血流灌注和缺氧发生，细胞膜上Na+K+泵活性下降，使间质液中钠水进入细胞内。其主要见于严重创伤(烧伤)、绞窄性肠梗阻、急性弥漫性腹膜炎、重症胰腺炎、低血容量休克和腹部大手术病例，表现为创伤组织、腹膜和肠壁水肿以及肠腔和腹腔积液。VAS:视觉模拟评分(visualanologue scale, VAS),患者根据疼痛的强度标定疼痛等级标尺上相应的位置。是一种简单、有效的疼痛程度测量方法。通常采用10cm长的直线，两端分别标有“无疼痛（0）”和“最严重的疼痛（10）”（或类似的描述语），以表示疼痛的强度及心理上的冲击，从起点到记号处的距离长度也就是疼痛的量。VAS也可用于评估疼痛的缓解程度。在线的一端标上“疼痛无缓解”，而另一端标上“疼痛完全缓解”，疼痛的缓解也就是初次疼痛评分减去治疗后的疼痛评分，也称之为疼痛缓解的视觉模拟评分（VAP）平衡麻醉：（balanced anesthesia）又叫复合麻醉，是指同时或先后应用两种以上的全身麻醉药物或麻醉技术、麻醉疗法，达到镇痛、遗忘，肌松驰、自主反射抑制并维持生理功能稳定的麻醉方法。屏气试验（breathholding test）：是麻醉术前病情评估中心血管风险评估的床旁实验方法之一。先让患者做数次深呼吸，然后在深吸气后屏住呼吸，记录其能屏住呼吸的时间。一般以屏气时间在30秒以上为正常；屏气时间短于20秒，可认为其心肺功能显著不全呼吸指数:Respiratory Index(RI)是指肺泡动脉氧分压差与动脉氧分压之比P（A-a）DO2/PaO2。是反映肺的通气、氧交换功能的一个简单而实用的指标;正常参考值为1.0反常呼吸：（paradoxicalrespiration）一侧胸腔剖开后，在吸气时，因健侧胸内压降低，部分气体从剖胸侧吸入健肺，呼气时，健侧肺的部分气体又进入剖胸侧肺内，这种现象称为反常呼吸。往返于两侧肺之间的气体则称为摆动气。自身输血：即将自身血液回输的技术。临床常用的自身输血方式有三大类：术前自体采血贮存技术、急性血液稀释技术、术中及术后术区血液回收技术。其优点包括：（1）避免异体输血的并发症；（2）节约血液资源；（3）解决部分稀有血型的用血问题。休克：是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。CPB（Cardiopulmonary bypass CPB）体外循环是指应用人工管道将人体大血管与人工心肺机连接，从静脉系统引出静脉血，并在体外氧合，再经血泵将氧合血输回动脉系统的全过程，又称心肺转流，主要应用于心脏、大血管手术.DIC:在严重原发病基础上或某些特殊条件下由致病因素激活人体凝血系统导致微循环弥漫性血栓形成及继发性纤维蛋白溶解亢进特征的获得性全身性血栓出血综合症。双相气道正压（Bi-levelPositive Airway Pressure，BiPAP）无创正压通气的一种通气方式，在每次潮气呼吸情况下根据设定的参数呼吸机都给予患者吸气相和呼气相不同水平的气道正压，以确保有效的吸气支持和维持呼气相肺的有效氧合。DiffusedAnoxia：使用氧化亚氮麻醉时，因氧化亚氮易溶于血中，在氧化亚氮麻醉结束时，血中溶解的氧化亚氮迅速弥散至肺泡内，冲淡肺泡内的氧浓度，这种缺氧称之为弥漫性缺氧。因此为防止低氧血症，在氧化亚氮麻醉结束后，继续吸纯氧5-10min是必要的。ischemiapreconditioning临床观察表明：短暂多次阻断犬冠状动脉前降支，其心电图的变化轻于一次性阻断后，称之为心肌缺血预处理。可使心肌对抗随后发生的持续性缺血侵袭，且重复进行仍然有效，其保护作用表现在心肌梗死范围缩小、心脏舒缩功能改善和抗心律失常作用增强。可能与以下因素的支持有关：（1）腺苷在缺血预处理中起重要作用，可激活细胞内G 蛋白，进一步激活蛋白激酶C(PKC)，从而起到保护作用；（2）应激状态下，心肌可迅速激活并合成大量热休克蛋白（HSP），以抵抗各种应激原的作用，产生抗氧化等保护作用。（3）心肌缺血预处理可产生延迟性的心肌保护作用，可持续数小时至数日，还与HSP和SOD的合成增多有关。intraoperativeawareness 即术中知晓。全麻患者术后对麻醉手术过程能部分或全部回忆（伴或不伴疼痛）称之，可给病人带来巨大的精神痛苦。术中知晓对患者术后的行为、情绪及康复过程都有不同形式和不同程度的影响，可诱发焦虑不安、濒死感、反复噩梦、不愿与别人谈及术中的不良经历等精神心理症状。轻者导致神经官能症，重者导致创伤后应激综合征的发生。相阻滞：琥珀胆碱静滴3060 分钟或710mg/kg，即可发生二相阻滞，发生二相阻滞时50肌张力恢复延迟。相阻滞的发生与琥珀胆碱的用量、维持时间、用药方法和配伍用药等因素有关。静滴琥珀胆碱总量超过1.0g时易于发生二相阻滞，如用量控制在0.5g以下，则发生机会较少。相阻滞的特征包括：（1）出现强直刺激和四个成串刺激的肌颤搐衰减；（2）强直刺激后单刺激出现肌颤搐易化；（3）多数病人肌张力恢复延迟；（4）当琥珀胆碱的血药浓度下降时，可试用抗胆碱酯酶药拮抗。CESA 即持续蛛网膜下腔硬膜外联合镇痛。主要应用于分娩镇痛。即通过在蛛网膜下腔和硬膜外腔分别留置微导管和细导管，分次小剂量或持续经导管注入阿片类药物和局麻药。此方法最大限度阻滞了子宫和阴道的感觉神经，而对运动神经阻滞则较轻微，可弥补单纯硬膜外镇痛对骶神经阻滞不完善或蛛网膜下腔阻滞过深的缺陷，镇痛起效快、效果好，不影响宫口扩张、胎头下降速度及第一、第三产程时间，虽延长第二产程时间，但不增加剖宫产率及产后出血、对新生儿呼吸也无明显影响。问答题：1.请列出ASA分级（5级）的标准。l级：病人的重要器官、系统功能正常，对麻醉和手术耐受良好，正常情况下没有什么风险。2级：有轻微系统性疾病，重要器官有轻度病变，但代偿功能健全。对一般麻醉和手术可以耐受，风险较小。3级：有严重系统性疾病，重要器官功能受损，但仍在代偿范围内。行动受限，但未丧失工作能力。施行麻醉和手术有一定的顾虑和风险。4级：有严重系统性疾病，重要器官病变严重，功能代偿不全，已丧失工作能力，经常面临对其生命安全的威胁。施行麻醉和手术均有危险，风险很大。5级：病情危重、濒临死亡，手术是孤注一掷。麻醉和手术异常危险。2.试述气管内插管的即可并发症及预防措施。即刻并发症1. 插管后咳呛：气管导管插入声门和气管期间可出现呛咳反应，与表面麻醉不完善、全身麻醉过浅或导管触到气管隆突部有关。可静脉注射小剂量利多卡因或肌松药，并继以控制呼吸，将气管导管退出至气管的中段部位。2. 插管损伤：正确合理进行气管内插管，并发症并不多，即使发生，性质也属轻微。插管创伤严重并发症，包括牙齿脱落，口、鼻腔持续出血，喉水肿及声带麻痹，3. 心血管系交感反应：也称插管应激反应，表现为喉镜和插管操作期间几乎无例外地发生血压升高和心动过速反应，并可诱发心律失常。采取较深的麻醉深度、尽量缩短喉镜操作时间、结合气管内喷雾局麻药等措施，应激反应的强度与持续时间可得到显著减轻。4. 脊髓和脊柱损伤：对伴有颈椎骨折和脱位、骨质疏松、骨质溶解病变和先天性脊柱畸形病人，在喉镜插管期间，因采用过屈和过伸的头位，可能会引起脊髓和脊柱损伤。对此类病人应尽量选用纤维光束喉镜插管或盲探经鼻插管，插管期间切忌任意转动颈部。5. 气管导管误入食管：较为常见，常引起麻醉死亡，关键在能否及时迅速做出识别。如若延误判断时间，即意味着病人致命性缺氧性死亡。6. 误吸胃内容物：对误吸并发症应引起高度重视。清醒插管和快速诱导插管期间，伴用Sellik手法（将喉结往脊柱方向压迫，以压扁食管上口的手法）是最有用的防止措施。7. 喉痉挛：麻醉期间的疼痛刺激，浅麻醉下或不用肌肉松弛药的情况下试图气管插管，拔管后气道内仍存留血液或分泌物等因素，都容易诱发喉痉挛和支气管痉挛。3.异丙酚的药理作用有哪些？(10)药理作用：1对中枢神经系统作用的确切机制尚不清楚，可能与对神经元Na通道及一氨基丁酸介质突触传递抑制有关。可降低脑血流、颅内压和脑代谢。2。对心血管系统 其作用与硫喷妥钠相仿，可使外周阻力降低，血压下降，心率加快，心输出量变化不大。3对呼吸系统 对呼吸抑制作用明显，强于硫喷妥钠。和芬太尼合用可发生呼吸暂停。4其他 对肝肾功能无明显影响。降低眼压作用显著。对促肾上腺皮质激素和皮质醇分泌有轻度抑制作用。不良反应为剂量较大、注射速度较快时对呼吸、循环有一定抑制作用。注射部位疼痛，偶有颤搐现象等。4.冠心病患者非心脏手术麻醉处理原则及注意事项。回答：1麻醉前着重了解患者的心功能和用药情况，例如洋地黄类、利尿药、受体阻滞药和钙通道阻滞药等，注意药物的副作用。2对心功能代偿尚好(心功能I-级)的患者术前可不作特殊处理，麻醉选择与一般患者相似，但麻醉中力求避免增加心脏作功的不利因素。3对心功能代偿不良(心功能-级)的患者，术前应进行内科治疗以改善心功能。避免选用对循环干扰大的麻醉药物和方法。硬膜外阻滞应注意小剂量分次给药，麻醉范围不宜过广。腰麻限于低位。全身麻醉用药量要小，以浅麻醉为安全。例如先给予少量镇静药使病人入睡，再给予芬太尼与肌松药后气管内插管，以低浓度吸入麻醉药维持。4急性心肌梗死患者6个月内不宜行择期手术。5麻醉中应加强监测，尤其要注意血流动力、心律和尿量的变化。6人工瓣膜置换后长期服抗凝剂的患者，用维生素K1对抗，使凝血酶原时间不超过正常50。5.椎管内（阻滞）麻醉发生神经并发症的主要原因回答：1、穿破硬脊膜2、全脊髓麻醉穿刺针或硬膜外导管误入蛛网膜下腔，过量药物注入而产生广泛阻滞，临床表现全部脊神经支配区域无痛觉，低血压，意识丧失及呼吸停止，甚至心搏骤停、患者死亡，是严重并发症。3、神经根损伤损伤神经根时患者常诉电击样痛并向单侧肢体传导。表现为受损神经支配区域疼痛、麻木感，典型症状伴发咳嗽、憋气时疼痛麻木加重。一般2周内多缓解或消失，但麻木感遗留数月。4、硬膜外血肿硬膜外腔出血所致，形成几率极低，但却是硬膜外麻醉致截瘫首要原因。5、导管拔出困难或折断6、血压下降、呼吸抑制等。椎管内麻醉：将麻醉药注入椎管的蛛网膜下腔或硬膜外腔，脊神经根收到阻滞使该神经根支配的相应区域产生麻醉作用，统称为椎管内麻醉，根据注入位置不同，可分为蛛网膜下腔麻醉（脊麻或腰麻）、硬膜外麻醉、腰硬联合麻醉、骶管阻滞麻醉。6.简述困难气管插管的常用方法1、经鼻腔盲探插管：经口腔不能显露喉头致插管困难者，可改为经鼻腔盲探插管。经反复插管仍然滑入食管者，可先保留一导管于食管内，然后经另一鼻孔再进行插管，往往可获成功。如应用特制塑形的专用鼻腔气管内导管可提高成功率。2、应用可调试喉镜片（如McCOY喉镜片），当放置会厌下时，可由镜柄处控制镜片顶端的位置，易于显露声门。利用附有导向装置的气管导管，在插入过程中调节前端的位置，提高插管成功率。3、借助纤维喉镜或纤维支气管镜插管：将气管导管套在镜杆外面，然后按内窥镜操作原则将纤维喉镜或纤维支气管镜的镜杆送入声门，其后再沿镜杆将气管导管送入气管内。4、经环甲膜穿刺置引导线插管法5 光棒：应用顶端带光源可塑性导管管芯，将管芯插入并越过气管导管，在插管过程中，利用管芯的可塑性和从颈部看到光点来指导插管方向7.简述肌松药常见的不良反应及处理方法肌松药不良反应的防治1、琥珀胆碱的主要不良反应防治心律紊乱：可出现窦性心动过缓或室性逸搏心律，可预防性静脉给予阿托品。婴幼儿不主张使用琥珀胆碱；肌束震颤：琥珀胆碱产生肌松作用前有短暂肌束震颤，预先给予小剂量非去极化肌松药；高钾血症：烧伤+大面积创伤+上运动神经元损伤+恶性肿瘤+肾功能衰竭+脑血管意外患者可发生危及生命的血清钾浓度升高。高钾血症及上述患者禁用琥珀胆碱；眼内压、颅内压、胃内压升高：闭角型青光眼+颅内压升高+白内障晶体摘除术患者禁用琥珀胆碱；恶性高热：恶性高热家族史或易感者禁用琥珀胆碱。2、非去极化肌松药常见不良反应防治阿曲库铵大剂量及快速注射时，引起组胺释放，可诱发支气管痉挛、心率增快、血压下降。诱导剂量不适宜超过3倍ED95，且应分次、缓慢静注。国外文献报道肌松药过敏反应较高，但国内文献报道甚少。对一种肌松药过敏的患者有可能亦对另一种肌松药产生过敏。8.如何减少术中输血（一）减少术中失血的方法1.控制性降压2.动脉阻断法：止血带、直视下动脉阻断法、动脉内球囊阻断术。3.止凝血药物的应用：（二）自体输血1.术前自体血储备：2.血液稀释：3.血液回收：9.简述麻醉期间心律失常的常见原因常见原因：1.麻醉药及辅助用药的作用，如氟烷、安氟醚、异氟醚等均可增加心肌对儿茶酚胺的敏感性，尤以前者为显著。吗啡、芬大尼、羟丁酸钠等可增强迷走神经兴奋性。琥珀胆碱可引起多种心律失常。2.缺02和CO2蓄积。3.麻醉和手术操作刺激。4.水与电解质紊乱、酸碱平衡失调。5.低温。6.术前原有心律失常。7.内分泌疾病，如嗜铬细胞瘤、甲状腺机能亢进等。防治原则：对于手术病人术前准备要充分，并要提高麻醉质量和熟练手术操作，加强监测。麻醉手术中出现的心律失常一般多为暂时性的，对循环功能影响不大，勿需特殊处理。但对严重心律失常（高度房室传导阻滞、室性心动过速、心室扑动或颤动等）应及时纠正，否则可危及病人生命。因此，术中应严密观察，如出现严重心律失常，应给予及时、有效地治疗。10.留置气管内导管期间的并发症有哪些？1 气管导管梗阻 2导管脱出 3 导管误入单侧支气管 4 呛咳动作 5 气道痉挛6 吸痰操作不当11.在颅脑神经外科手术麻醉管理中，降低颅内压的措施有哪些？神经外科麻醉手术过程中应力求麻醉平稳、气道通畅，无缺02及CO2蓄积。但为了更好地控制颅内压还可以采取下列措施:1.脱水治疗20甘露醇溶液1g2g.kg一1，于15min20min内静脉滴注，必要时4h6h重复应用；速尿：为袢利尿药，可按05mg1.0mg.kg-1。2激素治疗地塞米松：每次5mg10mg静脉缓注；氢化可的松：每次100mg200mg加入510葡萄糖溶液200ml500ml静脉滴注。3脑室穿刺引流。4.腰椎穿刺引流。5体位可采取头高位。6用脑血管收缩药，如硫喷妥钠、安泰酮、利多卡因等，须注意对循环、呼吸功能的影响。7降温及降压均可使颅内压下降。8实施过度通气可使PaCO2明显降低，脑血管收缩、脑血流减少，颅内压可显著下降。上述措施可根据病情、手术特点等情况合理选择应用。12.单肺通气时出现低氧血症应如何处理？（1）如麻醉用了氧化亚氮应即停止使用（2）检查有无操作不当，导管位置是否正确，麻醉机有无故障、血流动力学状态是否稳定，对支气管进行吸引清除分泌物（3）如经以上处理仍无改善，可采用以下措施：先改善上肺（非通气肺）的VA/Q比值，高频喷射通气或CPAP;若改善不佳，采用通气侧呼气末正压通气（PEEP）也可开始就行通气侧PEEP以改善VA/Q比值若PaO2明显降低，应通知术者进行双肺通气，至情况好转后再让术侧肺萎陷如低氧血症持续存在，术者可压迫或钳夹术侧肺动脉或其分支以改善VA/Q比值处理的原则不外减少非通气侧的肺血流（减少肺内分流），和避免通气肺的肺不张或肺泡顺应性降低。个别氧合极度困难的患者，可行体外循环治疗。13.影响蛛网膜下隙阻滞平面调节的因素有哪些？穿刺部位、病人体位、药液比重、注药速度、穿刺针尖斜口方向16.蛛网膜下隙阻滞的术中并发症及处理方法：一、血压下降、心率缓慢：腰麻时血压下降可因脊神经被阻滞后，麻醉区域的血管扩张，回心血量减少，心排出量降低所致。血压下降的发生率和严重程度与麻醉平面有密切关系。麻醉平面越高，阻滞范围越广，发生血管舒张的范围增加而进行代偿血管收缩的范围减少，故血压下降更明显；一般低平面腰麻血压下降者较少，合并有高血压或血容量不足者，自身代偿能力下降，更容易发生低血压；若麻醉平面超过T4，心交感神经被阻滞，迷走神经相对兴奋，易引起心动过缓。血压明显下降者可先快速静脉输液200-300ml，以扩张血管，必要时可静脉滴注麻黄素，心率过缓者可静推阿托品。二、呼吸抑制：常出现在高平面麻醉病人，因胸段脊神经阻滞，肋间肌麻痹，病人感觉胸闷、气短、吸气无力、说话费力、胸氏呼吸减弱、发绀，当全部脊神经被阻滞，即发生全脊麻，病人发生呼吸心跳停止；此外阻滞平面过高，可引起呼吸中枢的缺血缺氧，这也是呼吸抑制的原因。呼吸功能不全时，应给予吸氧，并借助面罩辅助呼吸，一旦呼吸停止，应立即气管内插管+机械通气。三、恶心、呕吐 ：常见于麻醉平面过高，发生低血压和呼吸抑制，造成脑缺血缺氧而兴奋呕吐中枢；迷走神经兴奋，胃肠蠕动增强；牵拉腹腔内脏；病人对术中麻醉辅助用药较敏感。应及时对症处理，如提升血压，吸氧、麻醉前用阿托品，暂停手术牵拉。氟哌利多、昂丹司琼等药物有预防治疗作用。14.严重创伤病人的麻醉特点是什么？1、对麻醉药物耐受性差；2、难以配合麻醉；3、难以避免呕吐误吸；4、麻醉药作用明显延长；5、常伴有不同程度的脱水、酸中毒；6、常需要支持循环功能。15.对失血性休克患者，麻醉手术期间实施生理机能监测、调节及控制的方法主要有哪些？1术前应积极纠治，在病情有所好转时抓紧进行以去除病因为目的的手术，出血性休克应尽早手术止血。2 保证可供快速输液的两条静脉通道，备好库血和其他抗休克溶液及有关药物。3休克患者的麻醉处理应把支持机体生理功能放于首位。范围小的手术宜用局麻或神经阻滞，大手术首选全麻。硬膜外阻滞适用于轻度休克患者，或经过抗休克处理后病情转佳者。当患者不能耐受诸种麻醉时可先行抢救性气管内插管并持续吸氧，先于局麻下进行手术，待病情好转后再酌情改用全麻或其他麻醉。4休克患者的循环和呼吸功能监测应包括动脉血压、中心静脉压、心电图、尿量及脉搏血氧饱和度等，必要及条件允许时尚应监测肺毛细血管嵌压、心排血量和呼气末CO2。5麻醉过程中应根据病情积极纠治休克状态，包括补充血容量，应用血管活性药物，大剂量应用激素，纠正电解质紊乱、酸碱失衡、低渗综合征、低血氧症及凝血功能障碍等；并积极采取适当措施祛除休克原因。16.简述甲亢危象的处理甲亢危象：是指由于应激使甲亢病情突然加重，出现危及生命的状态，多发生在甲亢未治疗或控制不佳的患者，在手术、感染、创伤或突然停药后，以突然出现高热、大汗、心动过速、心律失常、严重呕吐、意识障碍为临床特征的综合征，其病死率高达20%以上。应以预防为主，危象前期及时处理，是防止发展为危象阶段的关键。（一）早期大剂量抗甲状腺药物，抑制甲状腺激素合成。首选丙基硫氧嘧啶（PTU），首剂口服或胃管内注入PTU600，然后每日维持200mg；如果没有PTU，首剂可选甲硫咪唑他巴唑60mg，以后可用MM20mg，每日三次，待危象消除后改为常规剂量。（二）碘剂迅速抑制甲状腺激素的释放。复用抗甲状腺药物1-2h后，服用复方碘化钾溶液首剂30-60滴，以后5-10滴/8h；病情患者后逐渐减量，危象消除后即可停用。（三）肾上腺素能阻滞剂，缓解交感神经的兴奋，降低周围组织对甲状腺激素的反应性。常用普萘洛尔（心得安），首剂口服4080mg,后2040mg，每46小时一次，严密观察心率及血压变化，一旦危象消除，改为常规剂量。（四）糖皮质激素，拮抗应激，提高机体应激水平，降低T4向T3转化。每天氢化可的松200300mg，待病情好转则减量而逐渐停用。（五）血浆置换或透析治疗可迅速清除血循环中过高的T4和T3水平。（六）对症处理和支持疗法注意水和电解质平衡；吸氧，物理降温，尽量不用解热退烧剂，必要时人工冬眠；去除诱因，有感染者，积极抗感染治疗；烦躁不安可用镇静剂安定或水化氯醛等。同时静脉输液以保证足够水分，并给予足够热量和大量维生素B、C。17.全身麻醉患者发生喉痉挛的主要原因有哪些？如何预防和处理？答：原因：正常情况下声门闭合反射是使声门关闭，以防异物或分泌物吸入气道。喉痉挛则是因支配咽部的迷走神经兴奋性增强，使咽部应激性增高，致使声门关闭活动增强。硫喷妥钠是引起喉痉挛的常用全麻药。喉痉挛多发生于全麻III期麻醉深度，其诱发原因是低氧血症、高二氧化碳血症、口咽部分泌物与反流胃内容刺激咽喉部，口咽通气道、直接喉镜、气管插管操作等直接刺激喉部均可诱发喉痉挛，浅麻醉下进行手术操作如扩张肛门括约肌等均可引起反射性喉痉挛。 表现：轻度喉痉挛仅吸气时呈现喉鸣，中度喉痉挛吸气和呼气都出现喉鸣音，重度喉痉挛声门紧闭气道完全阻塞。处理：轻度喉痉挛在去除局部刺激后会自行缓解，中度者需用面罩加压吸氧治疗，重度者可用粗静脉输液针行环甲膜穿刺吸氧，或静注琥珀胆碱迅速解除痉挛，然后加夺吸氧或立即行气管插管进行人工通气18.一颅内肿瘤患者在手术过程中突然出现颅内压增高，请简述其处理方法答：A限制液体入量；B使用利尿剂（根据情况选用渗透性和袢利尿剂）C应用皮质激素；D过度通气并使用肌松药进行机械通气，以减少机械通气阻力。E使用脑血管收缩药如硫妥、利多卡因；F其它方法。术中减低颅内压的措施有哪些？影响术中颅内压的因素有哪些？19.硬膜外麻醉的禁忌症有哪些？1、低血容量、休克病人；2、穿刺部位感染或者菌血症可致硬膜外感染者；3、低凝状态，近期使用抗凝药物未停用足够长时间者；4、穿刺部位术后、外伤、畸形者，腰背部疼痛在麻醉后可能加重者；5、患者及家属有顾虑者；6、精神病、严重神经官能症以及小儿等不合作病人。20.简述局麻药中毒的临床表现和防止原则？答：局麻药中毒反应临床表现：中枢神经系统：早期精神症状，眩晕、多语、烦燥不安、嗜睡、动作不协调、眼球震颤；中期常有恶心呕吐、头痛、视物模糊、颜面肌肉抽搐；晚期病人全身肌肉痉挛抽搐。循环系统：早期面色潮红，血压升高，脉搏快，脉压变窄，随之面色苍白，出冷汗，血压下降，脉搏细弱，心律失常，严重者心力衰竭或心跳停止。呼吸系统：胸闷，气短，呼吸困难或呼吸抑制，惊厥时有紫绀，严重者呼吸停止和窒息。1、防治：一次用量不超过局麻药数量，对小儿、体弱、肝、肾功能差者均减量；局麻药宜采用较低的有效浓度，对血管丰富区，头、面、颈、粘膜、炎性充血区、局麻药一次最大剂量应减量；、麻醉前用药：巴比妥类药、安定类药均对局麻药中毒有预防作用；麻醉操作时应缌，注药前必须回抽，防止误入血管。2、处理：立即停止用药早期吸氧、补液，维持呼吸循环稳定。用安定5-10mg肌肉或静脉注射。抽搐、惊厥者可用安定或2.5硫喷妥钠3-5ml缓慢静脉注射，效果不佳者，可注琥珀胆碱，气管内插管控制呼吸；D有呼吸抑制或停止、严重低血压、心律失常或心中不骤停者，应约予包括控制呼吸、升压药、输血输液、心肺脑复苏处理等。3、全麻后苏醒延迟的原因有哪些？麻醉药的影响：术前用药，麻醉性镇痛药，吸入全麻药，肌松药等。呼吸抑制：低CO2血症，高CO2血症，低K+血症，输液过量，手术中并发气胸等、严重代谢性酸中毒。术中发生严重并发症：大量失血，严重心律失常，急性心梗，脑出血，脑栓塞等。术中长时间低血压或低体温。术前有脑血管疾患。21.简述控制性降压的适应症，禁忌症和降压方法，说明常用控制性降压药物在全身麻醉下手术期间，在保证重要脏器氧供情况下，采用将降压药物与技术等方法，人为地将平均动脉压降低至50-65mmHg（6.67-8.67kPa），使手术野出血量随血压的降低而相应减少，不致有重要器官的缺血缺氧性损害，终止降压后血压可迅速恢复至正常水平，不产生永久性器官损害。控制性降压的意义：控制性降压技术的应用可避免输血或使输血需要量降低，并使手术野清晰，有利于手术操作，提高手术精确性，缩短手术时间。控制性降压的适应证：血供丰富区域的手术：头颈部、盆腔；心血管手术：主动脉瘤、动脉导管未闭；创面较大且出血可能难以控制的手术：癌症根治术脊柱侧弯畸形矫正；显微外科手术区域狭小而要求术野清晰精细的手术；麻醉期间血压颅内压和眼压过度升高，可致严重不良后果者；大量输血有困难或有输血禁忌症者；因宗教信仰而拒绝输血的病人控制性降压的禁忌证：重要脏器实质性病变者，严重呼吸功能不全的病人心功能不全肝肾功能不全的病人。血管病变者，脑血管病严重高血压动脉硬化外周血管性跛行及灌注不良。低血容量或严重贫血。麻醉医生对该技术不熟悉时应视为绝对禁忌。对有明显机体器官组织氧运输降低的患者，应仔细衡量术中控制性低血压的利弊后再酌情使用。控制性降压的常见并发症有：脑栓塞和脑缺氧；冠状动脉供血不足心肌梗死心力衰竭心脏停搏；肾功能不全，少尿无尿；血管栓塞；降压后反应性出血，手术部位出血；持续性低血压，休克；嗜睡苏醒延迟等。控制性降压的幅度应如何？健康状况良好的患者可以耐受6070的MAP。对于有血管硬化高血压和老年患者应区别对待，一般应以血压降低不超过原水平的30%40%，或收缩压降至比术前舒张压低010的范围之内，可基本保持安全。控制性降压常用药物：a吸入麻醉药降压;氟烷+恩氟烷+异氟烷b、血管扩张药：硝普钠、硝酸甘油、三磷酸腺苷和腺苷、前列腺素E1 、乌拉地尔，硫氮卓酮，维拉帕米。c、神经节阻滞药d、其他：降钙素基因相关肽、可乐定。22.简述自体输血的意义及方法1、指采集患者自己体内血或回收自体失血而言。除节约血源外，更重要的是避免血清传染疾病及输血反应等。2、术前预存自体血，需外科医生与血库医生协作进行。采血可分1-3次进行，采量为200-800ml。3、血液稀释法：于麻醉后采血，同时由另一静脉输入稀释液，稀释后的hct不应低于25%（30时氧输送最好），即血红蛋白应保持在80g/l以上。既能改善循环灌注，又不影响氧供。术中根据情况再将采集血液回输。常用抗凝剂为2.5枸橼酸钠10ml/100ml血，如用acd或cpp液，其和血液之比为1:7。4、输用腹腔内未被污染的血液，常用于脾破裂和宫外孕。预先准备好回吸血液的专用装置和枸橼酸钠抗凝剂。皆需经过滤后回输。23.简述肌松药类型及影响肌松药作用的因素N2 胆碱受体阻滞药又称骨骼肌松弛药（简称肌松药，skeletalmuscular relaxants），能选择性地作用于运动神经终板膜上的N2 受体，阻断神经冲动向骨骼肌传递，导致肌肉松弛。（一）非去极化类肌松药常用者有筒箭毒碱、维库溴等。这类肌松药与接头后膜上的受体结合，但不起激活作用，即干扰乙酰胆碱的正常去极化，继续保持接头后膜的极化状态，不能产生肌肉收缩。（二）去极化类肌松药常用者为琥珀酰胆碱。这类肌松药作用几乎与乙酰胆碱相同，只是去极化时间较长。即能与接头后膜上的受体结合，使后膜呈现持续性去极化，从而没有动作电位向终板两端扩散，肌肉亦即处于静止（松驰）状态。有许多生理、病理因素及药物间相互作用都可协同或拮抗肌松药的作用。 1影响肌松药强度的因素肝、肾、脾是肌松药再分配的重要场所，其血流量增减可削弱或增强肌松药作用；脱水、失血、儿茶酚胺分泌增多时可增强其作用；早产儿、新生儿对非去极化肌松药敏感；酸中毒可增强非去极化肌松药作用；烧伤、重症肌无力等病人对肌松药敏感，作用增强。2.影响肌松药作用时效的因素肝、肾功能低下可延长肌松药作用；低温、代谢酶降低可延长其作用时效。3药物和其他因素全麻药、镇痛镇静药、局麻药、氨基糖甙类抗生素等均可增强、延长肌松药的作用和时效；镁、钙离子增多也可增强肌松药的作用。24.简述目前疼痛治疗的方法根据疼痛的复杂性，临床治疗的方法有药物治疗、物理疗法、针灸按摩、外科手术、神经阻滞及毁损、神经刺激疗法、心理治疗、患者自控镇痛等。25.如何进行麻醉深度的判断答：全身麻醉应该达到使病人意识消失、镇痛良好、肌松驰适度、将应激反应控制在适当水平、内环境相对稳定等要求，以满足手术需要和维护病人安全。因此全麻深度的监测应包括三个方面：意识水平的监测、肌松监测和应激反应的监测。这三个方面的可以通过一些临床体征来判断，如呼吸频率、幅度；肌张力的改变、循环的变化、眼征的改变以及自主神经反射活动等。如
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