内科护理学1-4章重点

.第二章 呼吸系统疾病病人护理痰液检查：1.自然咳痰法：最常用，简便，标本易污染。清晨后漱口后，用力可出深部第一口痰。2.经环甲膜穿刺气管吸引或经纤维支气管镜防污染双套管毛刷去标本课防止咽部寄生菌污染。促进有效排痰：I. 深呼吸和有效排痰：神志清醒、一般状态良好、能配合。坐位、经常变换体位、用双手或枕头轻压伤口两侧。1. 吸入疗法：湿化和雾化，痰液粘稠、排痰困难者。2. 胸部叩击：久病体弱、长期卧床、排痰无力。病人侧卧，肺底自下而上、由外向内迅速有节律叩击胸壁，每一肺叶1-3min，每分钟120-180次。餐后2h至餐前30min完成，每次5-15min。3. 体位引流：肺脓肿、支气管扩张、有大量痰液排出不畅时。禁用呼吸衰竭、发绀、有明显呼吸困难4. 机械吸痰：无力咳出粘稠痰液、意识不清、排痰困难；每次15秒内，两次抽吸时间大于3分钟。吸入疗法的注意事项：1.防止窒息：干结分泌物湿化膨胀阻塞支气管，治疗后帮助病人翻身拍背，及时排痰尤其年老体弱者；2.避免降低吸入氧浓度：尤其超声雾化吸入；病人感觉胸闷气促加重；3.避免湿化过度：会引起粘膜水肿、气道狭窄、气道阻力增加，一般10-20min/次；4.控制湿化温度：35-37，温度低诱发哮喘、寒战反映，温度高呼吸道灼伤，损害气道粘膜纤毛运动；5.防止感染。肺源性呼吸困难分三类：1.吸气性呼吸困难：三凹征，伴高调哮鸣音。；2.呼气性呼吸困难：伴哮鸣音；3.混合性呼吸困难：呼吸频率增快、变浅，呼吸音减弱消失，见于重症肺炎肺结核。急性上呼吸道感染：病毒（溶血性链球菌）多见，吞咽疼痛提示链球菌感染，腺病毒感染合并眼结膜炎。肺炎临床表现：急性起病，典型表现突然畏寒发热，咳嗽、咳痰或伴胸闷胸痛。抗感染最主要。肺炎护理：一、体温过高1.休息与生活：卧床休息、减少耗氧；病房安静、环境适宜、室温18-20，湿度50%-60%；口腔护理，经常漱口。2.饮食与补充水分：1-2L/d，流质食物。3.降温护理：酒精擦浴、冰袋、冰帽；儿童防惊厥；协助病人擦汗更换衣服。4.病情观察：记录生命体征；重点观察儿童、老人、久病体弱者。5.用药护理：遵医嘱抗生素，观察疗效及不良反应。二、清理呼吸道无效三、潜在并发症感染性休克1.病情监测：生命体征、精神和意识状态、皮肤黏膜、出入量、实验室检查。2.感染性休克抢救：立即通知医生，仰卧中凹位，抬高头胸20，下肢30，利于呼吸和静脉血回流；高流量吸氧；补充血容量，右旋糖酐或平衡溶液，酸中毒静滴5%碳酸氢钠；用药护理，控制感染。肺炎球菌肺炎临床表现：症状：发病前淋雨、受凉、醉酒、疲劳；典型表现起病急骤、畏寒、寒战、高热稽留热；全身肌肉酸痛患侧胸痛明显；开始痰少，可带血丝，后呈铁锈色。体征：急性病容、鼻翼扇动、面颊绯红、口角鼻子周围有单纯胞疹；严重者发绀、心动过速。心律不齐，肺实变时触觉语颤增强，叩诊浊音。并发症：目前很少见。严重时伴感染性休克、胸膜炎、肺脓肿、脑膜炎。一旦诊断即用抗生素治疗，首选青霉素G。支气管扩张：临床特点：慢性咳嗽、咳大量浓痰和反复咯血。最常见原因婴幼儿期支气管-肺组织感染。肺结核：结核分枝杆菌引起的肺部慢性传染性疾病，侵及全身几乎所有器官。主要传播途径飞沫传播（痰中带菌的肺结核病人），次要感染途径消化道。痰涂片抗酸染色镜检快速简便，若抗酸杆菌阳性，可诊断肺结核。临床表现：症状：1.全身症状：长期午后低热（发热最常见）；乏力、食欲减退、盗汗全身中毒症；月经失调闭经。2.呼吸系统症状：咳嗽咳痰（最常见）干咳、少量白色粘液痰；咯血1/2-1/3病人不同程度咯血，多为少量。胸痛病变累及壁层胸膜时。体征：取决于病变性质和范围。并发症：自发性气胸、支气管扩张、慢性肺源性心脏病、脓气胸。结核菌素实验：检出结核分枝杆菌感染，不能检出结核病。皮肤硬结直径4mm阴性；5-9mm弱阳；10-19mm阳性；20mm或局部有水泡为强阳性。（对婴幼儿诊断价值大于成人）肺结核化疗原则：早期、联合、适量、规律、全程。COPD临床表现标志性症状气短或呼吸困难COPD氧疗护理：鼻导管持续低流量吸氧，1-2L/min，避免浓度过高引起二氧化碳潴留。慢性阻塞性肺病呼吸功能锻炼：增加呼吸频率来代偿呼吸困难。1.缩唇呼吸：缩唇形成微弱阻力延长呼气时间，增加气道压力，呼气：吸气=1:2或1:3；与口唇等高点水平的蜡烛随气流倾斜又不至于熄灭为宜。2.膈式或腹式呼吸：立位、平卧位、半卧位，两手前胸部和上腹部。鼻子吸气，口呼气；可在腹部放置小枕头杂志书锻炼。缩唇和腹式呼吸每天三四次，每次重复8-10次。支气管哮喘：由多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。典型表现呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，伴有哮鸣音，夜间及凌晨发作和加重。分为急性发作期、慢性持续期、缓解期药物治疗：1.缓解哮喘发作：支气管舒张药2受体激动剂、茶碱类、抗胆碱类（异丙托溴）2.控制哮喘发作：抗炎药糖皮质激素定量雾化吸入器：1.介绍雾化吸入器：根据病人文化层次。2.MDI使用方法：打开盖子，摇摇匀药液，深呼吸至不能再呼吸时张口，双唇咬住喷嘴，慢而深方式经口吸气，吸气末屏气10s，休息3min后重复一次。3.特殊MDI使用：儿童及重症病人，加储药罐。慢性肺源性心脏病，肺心功能失代偿期临床表现：呼吸衰竭与右心衰竭。肺癌临床表现：一、由原发肿瘤引起的症状和体征：1.咳嗽：早期症状，刺激性干咳或少量粘液痰。2.咯血：中央型肺癌，痰中带血、间断血痰、癌组织局部坏死引起。3.喘鸣：2%病人局限性喘鸣音。4.胸闷气短：支气管狭窄，胸腔积液与心包积液。5.体重下降：长期消耗、感染、食欲减退，消瘦6.发热：肿瘤组织坏死引起，继发性肺炎所致二、肿瘤局部扩展引起的症状和体征：1.胸痛：肿瘤直接侵袭胸膜、肋骨和胸壁，呼吸咳嗽加重2.呼吸困难：肿瘤压迫大气道3.咽下困难：侵犯压迫食管。4.声音嘶哑：5.上腔静脉阻塞综合征：侵犯纵膈压迫上腔静脉，回流受阻，头面颈部上肢水肿，胸前部淤血和静脉曲张，引起头痛头昏眩晕。6.horner综合征：位于肺尖部的肺癌称为肺上沟癌，若压迫颈部交感神经引起病侧眼脸下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、同侧额部与胸壁无汗或少汗。若压迫臂丛神经造成以腋下为主、向上肢内侧放射的火灼样疼痛，在夜间尤甚。自发性气胸临床表现：（看一看P83）症状：胸痛（正常活动安静休息时）；呼吸困难；咳嗽（气体刺激胸膜所致）。体征：取决于积气量。并发症：纵膈气肿、血气胸、脓气胸呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。P85低氧血症和高碳酸血症发生机制：肺通气不足、弥散障碍、通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加。P85呼吸衰竭分类：P891.按动脉血气分析：I型和II型2.按发病急缓分类：急性、慢性3.按发病机制：泵衰竭、肺衰竭临床表现：缺氧和二氧化碳潴留所致的呼吸困难和多脏器功能障碍。治疗要点：P901.保持呼吸道通畅：清除呼吸道分泌物及异物，缓解支气管痉挛，建立人工气道。2.氧疗：II型呼衰给予低浓度持续吸氧，I型呼衰给予高浓度吸氧。3.增加通气量、减少CO2潴留：呼吸兴奋剂、机械通气4.抗感染。5.纠正酸碱平衡失调。6.病因治疗。7.一般支持治疗。第三章 循环系统疾病病人护理心源性呼吸困难：由于各种心血管疾病引起病人呼吸时感到空气不足，呼吸费力，并伴有呼吸频率、深度与节律异常。（最常见病因左心衰竭）P1111.劳力性呼吸困难：体力活动时发生或加重，休息后缓解消失。2.夜间阵发性呼吸困难：在夜间入睡后因突然胸闷气急而憋醒，被迫坐起，呼吸深快，数十分钟后缓解，中心愿性哮喘3.端坐呼吸：平卧时呼吸困难加重被迫采取高枕卧位半卧位坐位。心源性水肿：最常见病因右心衰竭。特点是首先出现在身体最低垂部位。心悸：一种自觉心脏跳动的不适感。P115心源性晕厥：由于心排血量骤减中断或严重低血压而引起脑供血骤然减少或停止而出现的短暂意识丧失，常伴有体张力丧失而不能维持一定的体位。慢性心力衰竭病因：P115基本病因：1.原发性心肌损害缺血性心肌损害（冠心病心肌缺血和心肌梗死）、心肌炎和心肌病、心肌代谢障碍性疾病（糖尿病心肌病）；2.心脏负荷过重压力负荷（后负荷）过重（左室压力负荷过重见于高血压、主动脉瓣狭窄；右室压力负荷过重见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞），容量负荷（前负荷）过重（见于心脏瓣膜关闭不全、血液反流）；诱因：感染、心律失常、生理或心理压力过大、妊娠和分娩、血容量增加。一、左心衰竭：肺淤血和心排血量降低表现为主P117症状：1.三种呼吸困难（程度不同的呼吸困难是最重要症状）；2.咳嗽、咳痰（肺泡支气管粘膜淤血，夜间发生，坐位立位减轻消失）、咯血；3.疲倦、乏力、头晕、心悸（心排血量降低，器官组织血液灌注量不足）；4.少尿及肾损害症状体征：1.肺部湿罗音；2.心脏体征（心脏扩大、舒张期奔马律）二、右心衰竭：体静脉淤血表现为主P118症状：1.消化道症状（胃肠道级肝淤血引起腹胀、纳差、恶心、呕吐）；2.劳力性呼吸困难体征：1.水肿；2.颈静脉征（颈静脉充盈怒张，肝静脉返流症阳性）；3.肝脏体征（淤血肿大伴压痛）；4.心脏体征（右心室显著扩大，三尖瓣关闭不全）心功能分级：四级P119I级：患者患有心脏病，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。II级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动可出现上述症状，休息后很快缓解。III级：心脏病患者体力活动明显受限，休息时无症状，低于平时一般活动量时即可引起上述症状，休息较长时间后症状方可缓解。IV级：不能从事任何体力活动，休息状态下出现心衰的症状，体力活动后加重心力衰竭用药：利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂、受体阻滞剂。洋地黄中毒：（心力衰竭）P123预防洋地黄中毒：用量个体差异很大，密切观察；与阿司匹林等药物合用增加中毒机会；检测血清地高辛浓度；严格按医嘱给药观察中毒表现：最重要的反应各类心律失常，最常见为室性期前收缩；胃肠道反应食欲下降、恶心、呕吐；神经系统症状头痛、倦怠、视力模糊、黄视、绿视。中毒处理：1.立即停用洋地黄；2.低血钾者可口服或静脉补钾，停用排钾利尿剂；3.纠正心律失常（快速性心律失常用利多卡因或苯妥英钠，禁用电复；缓慢性心律失常阿托品静注或安置临时起搏器）急性心力衰竭抢救配合与护理P125（多见于左心衰竭）体位：协助取坐位，双腿下垂，减少静脉回流，氧疗：高流量鼻导管吸氧6-8L/min，湿化瓶加入50%酒精消除肺泡内泡沫迅速开放两条静脉通道，遵医嘱正确用药，观察疗效与不良反应：1.吗啡：镇静降低心率，扩张血管减轻心脏负担；2.快速利尿剂：呋塞米；3.血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油（扩张小静脉，降低回心血量）、酚妥拉明（扩张小动脉）、洋地黄制剂、氨茶碱（解除支气管痉挛）。病情监测：血压、呼吸、血压饱和度、心率、心电图心理护理：镇静、忙而不乱、减少误会。做好基础护理与日常生活护理：。P125心律失常：心脏冲动的频率、节律、起源部位、传到速度与激动次序的异常室性期前收缩是最常见的心律失常；心室颤动和心室扑动是致命性心律失常。冠状动脉粥样硬坏性心脏病：冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或因冠状动脉功能性改变导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。P149。（血脂异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素）稳定型心绞痛临床表现：典型特点阵发性的前胸压榨性疼痛症状：发作性胸痛为主部位胸骨体中上段，波及心前区，放射至左肩左臂内侧达无名指和小指，或颈咽下颌部；性质压迫、发闷、紧缩、烧灼感、不尖锐，发作时病人不自觉停止原来活动；诱因体力劳动、情绪激动、饱餐、寒冷、吸烟、心动过速、休克；持续时间疼痛出现后逐渐加重，3-5min；缓解方式休息或含服硝酸甘油体征：面色苍白、出冷汗、心率增快、血压升高。P151心肌梗死部分临床表现：先兆：发病前乏力、胸部不适、活动时心悸气急烦躁、心绞痛。症状：疼痛为最早出现最突出的。大部分人起病1-2天伴有心律失常（多为室性期前收缩）心肌梗死心电图的特征性改变：P155一、ST段抬高性急性心肌梗死心电图特点：1.在面向透壁心肌坏死区的导联ST段明显抬高呈弓背向上型，宽而深的Q波，T波倒置；2.在背向心肌坏死区的导联则出现相反的改变，R波增高，ST段压低和T波直立并增高。二、非ST段抬高性急性心肌梗死心电图特点：1.无病理性Q波，有普遍性ST段压低0.1mV，但aVR导联ST段抬高，或有对称性T波倒置；2.无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置变化。三、定位诊断：V1、V2、V3导联示前间壁心肌梗死；V3V5导联示局限前壁心肌梗死；V1V5导联示广泛铅笔心肌梗死；V7V8导联示正后壁心肌梗死；II、III、aVF导联示下壁心肌梗死；I、aVL导联示高侧壁心肌梗死。四、血清心肌坏死标记物增高： 心肌酶 起病 高峰 恢复 CK-MB 4h 1624h 34d （肌酸激酶的同工酶） CK 6h 24h 34d （肌酸激酶） AST 612h 2448h 36d （天门冬酸氨基转移酶）cTnI或 34h 1124h 710d （心肌肌钙蛋白I）cTnT 34h 2448h 1014d （心肌肌钙蛋白T）肌红蛋白 2h 12h 2448h （肌红蛋白）再灌注心肌（治疗原则）：起病3-6h内，溶栓疗法：p157心肌梗死疼痛（胸痛）的护理：P1591.饮食与休息：起病后4-12h内给予流质饮食，以减轻胃扩张，随后过渡到低脂、低胆固醇清淡饮食，少量多餐；发病12h内绝对卧床休息，安静，限制探视。2.给养：鼻导管，2-5L/min，增加心肌氧供应。3.心理护理：鼓励、支持、表达感受。4.止痛治疗的护理：尊医嘱，吗啡或哌替啶，注意有无呼吸抑制等不良反应；硝酸酯类药物应随时监测血压变化。5.溶栓治疗的护理：询问病人是否有脑血管病病史、活动性出血和出血倾向、严重而未控制的高血压、近期大手术或外伤史等溶栓禁忌症；溶栓前先检查血常规出凝血时间和血腥；迅速建立静脉通路，遵医嘱应用溶栓药物；溶栓疗效观察。血压水平的定义和分类（WHO/ISH）P162类别收缩压(mmHg)哈哈舒张压(mmHg)理想血压 正常血压 正常高值 1级高血压(“轻度”) 亚组:临界高血压 2级高血压(“中度”) 3级高血压(“重度”) 单纯收缩性高血压 亚组: 临界高血压 120 130 130-139 140-159 140-149 160-179 180 140 140-149 和和或或或或或和和80 85 85-89 90-99 90-94 100-109 110 90 90 降压药物种类：利尿剂、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素II受体拮抗剂。原发性高血压临床表现并发症：P1641.高血压危象：头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、胸闷、气急、视力模糊。2.高血压脑病：头痛、恶心、呕吐及不同程度的意识障碍昏迷或惊厥。高血压急症护理：绝对卧床休息，抬高床头，避免一切不良刺激和不必要的活动，协助生活护理；保持呼吸道通畅、吸氧；安定病人情绪、必要时用镇定剂；连接好心电、血压、呼吸监护；迅速建立静脉通路，遵医嘱尽早应用降压药，注意监测。健康指导：疾病知识指导、饮食护理、指导病人正确服药、合理安排运动量、定期复诊。第四章 消化系统疾病病人护理消化性溃疡：胃溃疡GU（空腹痛、午夜痛，疼痛进食缓解），十二指肠溃疡DU（进餐疼痛缓解）。出血穿孔为首发症状，多在秋冬和冬春之交。肝硬化：一种由不同病因引起的慢性进行性弥漫性肝病，病理特点为广泛的肝细胞变性坏死、再生结节生成、结缔组织增生，正常肝小叶结构被破坏和假小叶形成，致使肝内血循环紊乱，加重肝细胞营养障碍。失代偿期：肝功能减退、门静脉高压。1.肝功能减退：（1）全身症状和体征：一般情况差，疲倦乏力精神不振，消瘦面色灰暗，皮肤干枯粗糙、水肿、舌炎、口角炎。（2）消化系统症状：食欲减退，腹胀不适，腹痛，黄疸。（3）出血倾向和贫血：凝血因子减少、脾功能亢进、毛细血管脆性增加。鼻出血、皮肤紫癜、胃肠出血。（4）内分泌失调：雌激素增多、雄激素、糖皮质激素减少。蜘蛛痣，肝掌。醛固酮和抗利尿激素增多。2.门静脉高压：脾大：上消化道大出血时可暂时缩小。侧支循环建立和开放。腹水（最为显著），呼吸困难、心悸，肝性胸水肝硬化并发症：1.上消化道出血：最常见。突然大量呕血和黑便，导致出血性休克或诱发肝性脑病。2.感染。3.肝性脑病：最严重的。4.原发性肝癌。5.功能性肾衰竭。6.电解质酸碱平衡紊乱。7.肝肺综合征（HPS）：严重肝病班肺血管扩张和低氧血症。肝性脑病（HE）：严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。临床表现：1.前驱期：轻度性格改变和行为异常；应答准确，但吐词不清且较缓慢；有扑翼样震颤；2.昏迷前期：意识错乱、睡眠障碍、行为异常；定向力理解力减退，对时间、地点人物概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图，言语不清、书写障碍、举止反常；睡眠时间倒错。3.昏睡期：昏睡和精神错乱。大部分时间呈昏睡状态，可以唤醒，醒时可应答，但有神志不清和幻觉；神神经体征加重，肌张力增高，锥体束征阳性，有扑翼样震颤。4.昏迷期：神志完全丧失，不能唤醒。无扑翼样震颤，深昏迷时，各种减反射消失，肌张力降低，瞳孔散大。急性胰腺炎：指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学型炎症。主要表现为急性上腹痛、发热、恶心、呕吐、血和尿淀粉酶增高，重症伴腹膜炎、休克等并发症。我国胆道系统病多见临床表现：轻者胰腺水肿为主1.症状：（1）腹痛：主要表现和首发症状。常在暴饮暴食或酗酒后突然发生。疼痛剧烈持续，弯腰抱膝位可缓解。（2）恶心、呕吐及腹胀。（3）发热。（4）水电解质及酸碱平衡紊乱：呕吐频繁代谢性碱中毒，重症者显著脱水和代谢性酸中毒。（5）低血压和休克。1.体征：（1）轻症急性胰腺炎：上腹压痛，无腹肌紧张和反跳痛。（2）重症急性胰腺炎：痛苦表情，脉搏增快，呼吸急促，血压下降（休克）；腹肌紧张，全腹显著压痛和反跳痛（麻痹性肠梗阻）；移动性浊音，腹水呈血性（腹水）；少数病人由于胰酶或坏死组织液沿腹膜后间隙渗到腹壁皮肤下，致两侧腰部皮肤城暗灰蓝色（grey-turner征）；或出现脐周围皮肤青紫（cullen征）；有胰腺脓肿或假性囊肿形成，上腹部有肿块；黄疸；低血钙时手足抽搐。3.并发症：主要见于急重症胰腺炎。局部有胰腺脓肿或假性囊肿；全身有急性肾衰竭、心力衰竭、消化道出血、弥散性血管内凝血、肺炎等。P245急性胰腺炎护理：1.疼痛：腹痛。（1）休息与体位：绝对卧床；弯腰屈膝侧卧位。（2）禁饮食和胃肠减压：禁食1-3天，减少胃酸分泌进而减少胰液分泌，做好口腔护理（3）用药护理：剧烈腹痛给予哌替啶。禁用吗啡。2.潜在并发症：血容量不足（1）病情观察；（2）维持水电解质平衡：3000ml/天。（3）防治低血容量性休克：血压、神志、尿量变化。上消化道大量出血：指treitz韧带以上的消化道，包括食管胃十二指肠胰胆道病变引起的出血，以及胃空肠吻合术后的空肠腔病变出血。病因：消化性溃疡、急性糜烂出血性胃炎、食管胃底静脉曲张破裂、胃癌临床表现：1.呕血与黑便：为特征性表现。出血部位在幽门以上者有，以下者仅有黑便。2.失血性周围循环衰竭：头昏、心悸、乏力、出汗、口渴、晕厥。可有休克状态4.氮质血症：肾前性、肾性、肠源性（上消化道大出血后，肠道中血液的蛋白质消化产物被吸收，引起血中尿素氮浓度增高。）3.发热：24h内。5.血象。P249上消化道大出血病情监测监测指标：1.生命体征：有无心率加快、心律失常、脉搏细弱、血压降低、脉压变小、呼吸困难、体温不升或发热；2.精神和意识状态；3.观察皮肤和甲床色泽，肢体温暖还是湿冷，颈静脉充盈情况；4.准确记录出入量，疑有休克时留置导尿管；5.观察呕吐物和粪便的性质、颜色及量；6.定期复查红细胞计数、血细胞比容、血红蛋白、网织红细胞计数、血尿素氮、大便隐血，以了解贫血程度、出血是否停止；7.监测血清电解质和血气分析的变化。继续或再次出血的判断：有以下迹象，提示有活动性出血或再次出血。1.反复呕血，呕吐物有咖啡色转为鲜红色；2.黑边次数增多且粪质稀薄，色泽转为暗红色，伴肠鸣音亢进；3.周围循环衰竭的表现经补液、输血而未改善，或好转后又恶化，血压波动，中心静脉压不稳定；4.红细胞计数、血细胞比容、血红蛋白测定不断下降，网织红细胞计数持续增高；5.在补液足够、尿量正常的情况下，血尿素氮持续或再次增高；6.门静脉高压的病人原有脾大，在出血后常暂时缩小，如不见脾恢复肿大亦提示出血未止。尿路刺激征：是指膀胱颈和膀胱三角区受炎症或机械刺激而引起的尿频、尿急、尿痛，可伴有尿不尽感及下腹坠痛。正常人每天平均1500ml；少尿每天尿量少于400ml；无尿每天尿量少于100ml；多尿每天多于2500ml；夜尿增多夜间尿量超过白天尿量或夜间尿量超过750,ml。肾病综合症：是指由各种肾脏疾病所致的，以大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿、高血脂症为临床表现的一组综合征。慢性肾衰竭分期：1.肾贮备能力下降期：GFR减少至正常的约5080%，血肌酐维持正常水平（133177mol/L），临床上无症状，无血尿素氮（BUN）等代谢物质储留。 2.氮质血症期：GFR减少至正常的约2550%，出现氮质血症，血肌酐高于正常，但450mol/L，通常无明显症状，可有轻度贫血、多尿和夜尿。 3.肾衰竭期：GFR减少至正常的约1025%，医|学教育网搜集整理血肌酐显著升高（约为450707mol/L），贫血较明显，夜尿增多及水电解质失调，并可有轻度胃肠道、心血管和中枢神经系统症状。 4.尿毒症期：GFR减少至正常的10%以下，血肌酐707mol/L，肾衰的临床表现和血生化异常已十分显著。（P291还有一些内容。）弥散性血管内凝血（DIC）：是由多种致病因素激活机体的凝血系统，导致机体弥漫性微血栓形成、凝血因子大量消耗并激发纤溶亢进，从而引起全身性出血、微循障碍乃至多器官功能衰竭的一种临床综合征。临床表现：出血最常见的，突然发生，广泛多发的皮肤黏膜自发性持续性出血；低血压休克或微循环障碍四肢皮肤湿冷发绀；栓塞；溶血。急性白血病：首发症状贫血；最常见症状发热；中枢神经系统白血病氨甲喋呤潜在并发症：化疗药物不良反应静脉炎及组织坏死的预防护理：注射化疗药物的血管出血条索状红斑，触之温度较高、有硬结或压痛，炎症消退后内膜增而狭窄，严重者可致局部血管闭塞，注射时药液渗漏引起局部组织坏死1.合理选用静脉：2.避免药液外渗：3.化疗药液外渗的处理：（P358）.