医学影像学总结

.中枢（P1-18）一颅内病变1 水肿:T1值和T2值延长,T1WI呈低信号,T2WI呈高信号.2 出血:急性血肿(3天内) T1WI和T2WI呈等或稍低信号;亚急性血肿(3天-2周) T1WI和T2WI血肿周围信号增高并向中心部推进,周围出现低信号环(含铁血黄素);慢性血肿(2周以上) T1WI和T2WI均呈高信号.3 梗塞:急性期T1WI呈低信号,T2WI呈高信号;纤维修复期T2WI可呈短T2低信号或长T2高信号4 变性:纤维钙化病变和铁质沉着T1WI和T2WI均呈低信号.5 囊肿:一般含液囊肿呈长T1长T2异常信号,含粘液蛋白和类脂性囊肿呈短T1长T2异常信号.6 肿块:一般性肿块含水量高,呈长T1长T2异常信号;脂肪类肿瘤呈短T1长T2异常信号;含顺磁性物质的肿瘤如黑色素瘤呈短T1和短T2信号;钙化和骨化性肿块呈长T1和短T2信号异常,小点片条状钙化MRI不能显示.7 流空效应:见于脑血管性疾病及脑肿瘤中的肿瘤血管.8 占位效应:包括中线结构移位,脑室脑池的移位变形,脑室脑池的扩大或狭窄闭塞等.9.脑积水:原因:脑脊液产生和吸收失衡;脑脊液循环通路受阻.（1）交通性脑积水:脑室系统普遍扩大,脑池扩大脑沟正常或消失.（2）阻塞性脑积水:阻塞部位以上脑室系统扩大积水,远侧正常或缩小,脑室周围有脑脊液外渗.（3）代偿性脑积水:代偿脑萎缩,脑脊液压力正常,表现为脑室对称性扩大,脑沟池增宽,脑回变窄,脑实质体积变小.10 脑萎缩:脑沟宽度5mm.继发脑室,蛛网膜下腔扩大.二椎管内病变1 平片:椎管扩大,椎弓根骨质破坏,椎间孔扩大,椎体后缘骨质侵蚀破坏,椎旁软组织肿块影,椎管内肿瘤钙化.2 脊髓造影：A 髓内肿瘤不完全梗阻，表现为脊髓粗大呈梭形，蛛网膜下腔两侧变窄；完全梗阻梗阻端呈大杯口，两侧端变尖。B 髓外硬膜下肿瘤：梗阻端呈偏心性光滑锐利浅杯口，脊髓受压移位，梗阻侧蛛网膜下腔增宽，对侧变窄。C硬膜外肿瘤：蛛网膜下腔及脊髓均受压移位。3 CT及CTM（脊髓CT造影）：可显示肿瘤与脊膜的关系，必要时可增强扫描，肿块有强化。4 MRI：可直观显示肿瘤与周围组织的关系，无创性作出病变的定量、定位、定性诊断，肿瘤在T1WI呈等或稍低信号，T2WI呈等或稍高信号增强扫描肿块有不同程度强化，显示更为清楚。三颅内肿瘤：神经胶质瘤少突胶质细胞瘤髓母细胞瘤临床成人多见于大脑，儿童多见于小脑,表现：癫痫、神经功能障碍、颅高压多见于成人，好发于幕上。最易发生钙化。生长缓慢，病程长。儿童最常见的后颅窝肿瘤。表现：躯体平衡障碍，共济失调，颅高压病理分四级，、级肿瘤边缘清楚多表现为瘤内囊腔或囊腔内瘤结节，肿瘤血管较成熟；、级肿瘤弥漫浸润生长，肿瘤轮廓不规则，分界不清，易发生出血、坏死、囊变。肿瘤血管丰富分化不良。发生于小脑蚓部，易突入四脑室引起脑脊液播散转移，广泛种植于脑室、蛛网膜下腔X线价值有限。颅内压增高；肿瘤定位征；正常。脑血管造影：主要靠间接征象如血管移位、集拢或分开、牵直、纡曲。点、片、条、团状钙化灶CT 级肿瘤通常呈低密度灶，分界清楚，占位效应轻，瘤周水肿少且轻，无或轻度强化； 级多呈高、低或混杂密度的囊性肿块，可有斑点状钙化和瘤内出血，肿块形态不规则，边界不清，占位效应和瘤周水肿明显多呈不规则环形、不均匀性强化，有时可见强化的壁结节。肿块可沿胼胝体向对侧浸润生长。类圆形密度不均匀性肿块，边界不清，70可见不同形态钙化，瘤周轻度水肿，有轻度强化肿块位于后颅窝中线，类圆形，平扫等密度偏高，增强扫描显著强化，幕上脑室扩大MRIT1WI呈稍低或混杂信号，高于脑脊液，低于脑实质，T2WI呈均匀或不均匀性高信号，信号的不均匀性与肿瘤坏死、出血、囊变、钙化有关；恶性程度越高，其T1和T2值愈长，囊壁及壁结节强化愈明显。T1WI为低信号，T2WI为高信号，钙化T1WI与T2WI均为低信号T1WI为低信号，T2WI为高信号，位于小脑蚓部，突入四脑室，四脑室向前上移位，幕上脑积水脑膜瘤垂体瘤颅咽管瘤临床颅内最常见的良性肿瘤，女多于男，病程长，表现：头痛、癫痫、神经功能障碍。占颅内肿瘤第三位，大多为垂体腺瘤，表现:压迫症状（头痛、视力障碍）；内分泌改变（闭经溢乳、肢端肥大等）多见于儿童，鞍上常见。表现：发育障碍，视野缺如等。病理起源于蛛网膜粒，多居于脑外，与硬脑膜相连，好发部位矢状窦旁、大脑镰、脑凸面，蝶骨嵴嗅沟、桥小脑角、天幕、脑室。肿瘤包膜完整，质地坚硬，多由脑膜中动脉供血，血运丰富，常有钙化，少数有出血、坏死、囊变；瘤体紧邻颅骨，引起骨质增厚、破坏、变薄，组织学分合体型、纤维型、过渡型、沙粒型和成血管细胞型分大腺瘤和微腺瘤，包膜完整，边界清楚，大腺瘤可坏死、囊变。囊性多见，单囊壁光滑，囊液含胆固醇结晶及角蛋白。实性少见，多有钙化。X线颅骨增生、破坏；瘤体钙化；血管压迹增粗；颅高压征；松果体钙斑移位。脑血管造影：血管移位；瘤体血管显影蝶鞍改变鞍区钙化、蝶鞍改变、颅高压CT 平扫肿块呈等或稍高密度，常见斑点状钙化；多以广基与硬脑膜相连，类圆型，边界清楚，瘤周水肿轻或无，静脉或静脉窦受压可出现中重度水肿；骨质破坏，白质塌陷，增强扫描呈显著均匀性强化。大腺瘤呈椭圆或分叶状，冠状位呈哑铃；平扫为等密度或稍高密度，增强呈均匀或不均匀强化，可侵及海绵窦、蝶窦。垂体微腺瘤：小于10MM，冠状面显示等、低或稍高密度结节，增强为低密度，延迟为等密度间接征象：高度、上缘隆突、垂体柄、鞍底。鞍上及鞍上池内类圆形囊性或囊实性肿块，密度不均，囊壁及实体部分有钙化,增强扫描囊壁及实体部分呈不均匀性强化。MRIT1WI呈等或稍高信号，T2WI呈等或高信号，内部信号可不均匀，强化呈均一性，临近脑膜强化称“硬膜尾征”，有一定特征性。大腺瘤： T1WI呈等或稍低信号，T2WI呈等或高信号；增强扫描呈显著均匀或不均匀强化，对周围结构的侵犯。微腺瘤：与CT表现相似。T1WI信号多变，T2WI呈高信号增强扫描为不均匀强化，脑积水。生殖细胞瘤听神经瘤 脑转移瘤临床多见于儿童和青少年,表现：性早熟、视麻痹、颅高压桥小脑角最常见的肿瘤,好发成年人。表现：耳鸣,听力下降,小脑受损症状男多于女。表现：颅高压，共济失调病理起源于生殖细胞（中线部位、松果体），瘤体球形，包膜完整，可浸润沿脑室扩散。起源神经鞘膜,类圆形有包膜,可囊变出血,内听道扩大,压迫脑干移位,产生脑积水,可双侧发病肺癌、乳腺癌多见，位于皮髓交界，瘤体易发生囊变、出血、坏死，瘤周水肿明显；转移途径：血行X线颅高压、松果体区钙斑内听道扩大及骨质破坏.溶骨性破坏CT 松果体区稍高密度肿块，边界清楚，可见钙化增强扫描肿块均匀强化，沿脑室扩散时可见结节桥小脑角区等或混杂密度肿块,增强呈显著强化,周围有水肿,压迫脑干移位, 脑积水,内听道扩大皮髓交界区多发结节或肿块，密度不均匀，瘤周水肿明显，增强扫描呈形态多样的不均匀性强化MRI肿块呈长T1、长T2异常信号，信号基本均匀，边界清楚，增强扫描显著强化；三脑室以上平面脑积水圆形或分叶状长T1长T2异常信号肿块,信号不均匀,有囊变,增强扫描实性部分强化明显,囊变部分无强化呈长T1、长T2异常信号，瘤周水肿广泛（4mm以下者除外），占位明显，强化形态多种多样。出现短T2低信号提示来源于黑色素瘤，有出血者多来源黑色素瘤、绒癌等 四脑血管病脑梗死脑出血临床占首位，属缺血性脑血管病，表现：主要为“三偏”-对侧偏身感觉障碍，对侧视野偏盲和偏身感觉障碍病因：高血压、血管畸形、动脉瘤等，表现：起病急，剧烈头痛、呕吐、意识障碍病理缺血性：46小时，血管源性水肿；12天，神经细胞坏死；12周液化，胶质增生及肉芽形成，810周软化。出血性：再灌注梗死区出血,为出血性脑梗死。腔隙性：深部髓质小血管闭塞，直径1015mm高血压、动脉硬化血管玻璃样变，好发于基底节、丘脑、脑干、小脑，易破入脑室；脑组织受压、软化、坏死。血肿分急性期吸收期、囊变期。CT （1）缺血性：24小时后出现扇形低密度，基底贴颅骨内板，23周出现“模糊效应”，增强扫描呈脑回状强化；12月形成低密度囊腔。（2)出血性：低密度灶内出现斑点、片状高密度灶。（3）腔隙性： 1015mm低密度灶，好发基底节区、丘脑、脑干、小脑急性期：密度均匀增高、边界清楚的肾形、类圆形或不规则团块影，灶周水肿，脑室受压、积血。吸收期：血肿缩小，密度减低，周围模糊，小血肿可完全吸收。囊变期：2个月以后，囊腔及脑萎缩。MRI发现早，敏感性高；1小时有局部脑肿胀，脑沟变窄，后出现长T1、长T2异常信号，PWI和DWI序列更佳； MRI对腔隙性梗塞十分敏感超急性期：小于6小时，T1WI等信号，T2WI高信号；急性期：7小时-3天， T1WI等信号， T2WI低信号；亚急性血肿： 3-28天，早期T1WI高信号，由周缘开始。T2WI变化不明显；中晚期T1短,T2长；慢性期： 28天以上， T1短,T2长，含铁血黄素沉着。动脉瘤颅内血管畸形临床局部颅内动脉的异常扩大，先天多，平时无症状，破裂时出现脑出血症状胚胎期脑血管的发育异常，分动静脉畸形、静脉畸形、毛细血管畸形、大脑大静脉瘤、海绵状血管瘤。AVM最多见。表现:出血、头痛、癫痫病理好发脑底动脉环及分支，呈囊状及梭形，小于10mm易漏诊，可合并钙化和附壁血栓迂曲扩张的供血动脉、畸形血管团、引流静脉构成；有盗血现象X线可显示瘤壁钙化。数字减影血管造影（DSA）：动脉壁突出的囊状物，以蒂与载瘤动脉相连，有血栓时可见充盈缺损DSA见供血动脉粗大迂曲，畸形血管团，引流静脉早显，阴性时称隐匿性AVM。CT 型无血栓，平扫圆形高密度，均一强化；型部分血栓平扫中心高密度，增强见“靶征”；型完全型平扫等密度，有斑点钙化，增强囊壁环状强化畸形血管：混杂密度不规则病灶，占位不明显，有脑萎缩，脑水肿不明显；引流静脉或供血动脉：增粗，有斑点状钙化，增强呈蚯蚓或蜂窝状；出血时有占位征。MRI瘤腔在T1WI和T2WI呈流空低信号灶有血栓时为高低相间的混杂信号，可产生涡流及搏动性伪影，MRA可清晰显示动脉瘤 T1WI和T2WI均可见蚯蚓或蜂窝状流空信号，增强扫描畸形血管团明显强化；MRA可直接显示AVM。5 颅脑外伤1.颅骨骨折：（1）颅盖骨骨折； （2）颅底骨折：多合并颅盖骨折直接征象：线形骨折线，骨缝分离间接征象：气颅、蝶窦内“液平”及“混浊”脑脊液鼻漏：为常见前颅窝凹底筛骨骨折，CT脑池造影可指出骨折部位硬膜外血肿硬膜下血肿 蛛网膜下腔出血临床外伤所致硬膜与骨板剥离而出现腔隙，为破裂血管的出血所充填，形成硬膜外血肿。有中间清醒期积血位于硬脑膜与蛛网膜之间，分为急性、亚急性、慢性。临床症状重病因：颅内动脉瘤、动脉硬化、AVM,表现:剧烈头痛、脑膜刺激征、血性脑脊液CT 梭形高密度影（CT值5070Hu）内缘光滑锐利急性期质地较均一常有骨折 中线移位较局限，不越过颅缝。1.急性：均匀一致高密度（7080Hu）呈新月形或“S”形，较广泛中线结构有移位合并脑挫裂伤改变；2.亚急性：早期-血细胞比容效应, CT为上半部低密度，下半部高密度。晚期-血肿可变为等或低密度，诊断依赖于脑白质推挤征脑室系统变形皮层静脉的内移中线结构移位而无占位病变的征象脑灰白质结合部远离颅骨内板；3.慢性（3W）:梭形、新月形，“S”字形低密度影，密度可均一，亦可混杂脑沟、裂、池密度增高，量大时呈铸形MRI与CT形态相似，信号变化与血肿期龄及场强有关。信号变化与血肿期龄及场强有关。CT平扫上的等密度血肿，在 T1WI和T2WI常呈高信号。急性期不敏感，亚急性期脑沟、裂、池见条片状短T1高信号，慢性期有含铁血黄素沉着。脑挫裂伤 脑白质剪切伤临床脑组织器质性损伤，发生于着力点及对冲部位。表现：神经定位体征及意识障碍多剪切力作用形成神经轴突损伤。多见于脑白质、灰白质交界处。病理早期（数日）：以出血为主的脑水肿和脑坏死；中期（数日数周）：脑组织液化,含铁血黄素沉着，疤痕增生；晚期（数周年）：脑萎缩疤痕粘连，吸收不良液化囊肿。弥漫性轴索断裂、点片状出血、水肿CT 低密度或密度不均，灶内有散在点片状出血或蛛网膜下腔出血，灶周低密度水肿带，占位明显，随时间变化变萎缩；可合并骨折、血肿等多发，少量的血肿，多位于中央或周边的灰白质交界，胼胝体和大脑脚，并广泛脑水肿、脑肿胀，脑沟裂池变窄。MRI出现血肿、水肿、软化的信号。与CT表现相似6 颅内感染性疾病脑脓肿颅内结核 病毒性脑炎临床耳源性多见，好发颞叶、小脑；血源性多见于额、顶叶，鼻源性、外伤性、隐源性也可引起；可单、多发，金葡菌、链球菌多见。表现：全身感染、颅高压、神经定位体征结核菌经血行播散引起结核性脑膜炎、结核瘤或结核性脑脓肿。表现：脑膜刺激症状，颅高压、全身中毒症状单纯疱疹病毒性脑炎最多见。 表现：呼吸道感染史；发热、头痛、意识障碍等病理急性炎症期、化脓坏死期、脓肿形成期结核性脑膜炎为鞍上池软脑膜受侵，形成结核结节；结核瘤为脑皮质内26cm的肉芽肿，有干酪样坏死及钙化；脓肿少见CT 急性炎症期呈大片低密度灶，边缘模糊，占位明显，增强无强化；化脓坏死期低密度区出现更低密度灶轻度不均匀强化；脓肿形成期平扫见等密度环，内呈低密度或见气液平，环形强化，壁光滑或分隔。鞍上池密度增高，失去正常透明度，增强扫描脑膜广泛强化；可出现脑水肿、脑梗死；结核瘤平扫呈等、低密度，有钙化，瘤周水肿，有占位，强化明显。脑实质低密度灶 可伴出血、水肿，占位明显MRI急性炎症期，呈长T1、长T2异常信号，占位明显；脓肿形成期，脓腔及水肿呈长T1、长T2异常信号，脓肿壁为等信号，增强呈光滑环形强化，无壁结节鞍上池呈短T1、长T2高信号，结构不清，增强扫描脑膜异常强化,结核瘤T1WI为低信号，T2WI信号不均匀，可呈环形强化呈长T1、长T2异常信号灶，增强呈线样或脑回状强化，晚期可见脑萎缩、脑软化脑囊虫脑包虫临床猪绦虫幼虫寄生于脑部，最常见。表现：癫痫、意识障碍；皮下结节；囊虫补体结合试验少见。常见部位是大脑半球脑实质，尤其是大脑中动脉分布区，蛛网膜下腔也多见。病理虫卵入脑变囊尾幼，囊泡有液体和白色头节，虫体死亡成肉芽肿，修复后变瘢痕，虫体可钙化。由棘球蚴绦虫的幼虫感染所致CT 1 脑实质型：可表现为急性脑炎状、多发低密度小囊样、单发大囊状、多发钙化样。囊腔内可见致密小点代表囊虫头节2 脑室型：第四脑室多见，脑室形态异常，脑积水，囊壁可环形强化或钙化。3 脑膜型：脑池囊状扩大，有占位，囊壁强化单一、球形、薄壁、大个、无强化、脑脊液样密度、位于顶叶区。通常无灶周水肿。CT显示钙化敏感。MRI1 脑实质型：小囊主体呈均匀长T1、长T2信号，其内偏心性小结节呈短T1、长T2信号；增强T1WI，囊壁和头节轻度强化。2 脑室型：多间接显示局部脑室扩大，常合并脑积水，囊壁、头节有时可强化3 脑膜型：与脑室型类似，并可显示局部脑池扩大，邻近脑实质光滑及脑膜强化等显示灶周包膜敏感7 脱髓鞘疾病肾上腺脑白质营养不良多发性硬化临床性连锁阴性遗传，男孩多见，因缺乏乙酰基辅酶A，长链脂肪酸细胞内堆积（脑、肾上腺皮质）。表现：进行无缓解，智力下降，视力差，瘫痪等。最多见，多见2040岁女性，起病慢，病程长。多灶性脑损害，并视神经和脊髓症状，症状复发与缓解交替，激素治疗有效。病理大脑白质广泛脱髓鞘，由后向前发展早期髓鞘崩解并周围水肿，中期形成坏死灶；晚期胶质增生，形成灰色斑块，多发对称CT 三角区脑白质呈大片状对称低密度区，蝴蝶样，可见钙化，活动期有环状强化，脑萎缩。侧脑室周围及半卵圆中心多灶性低或等密度区，也见于皮层、小脑、脊髓，活动期有强化，激素治疗后和慢性期无强化。MRI三角区脑白质呈大片状对称性长T1、长T2异常信号灶，由后往前，活动期有强化。斑块呈稍长或等T1、长T2异常信号，类圆形，冠、矢状位斑块呈条状，垂直于侧脑室及胼胝体，活动期有明显强化。八先天性畸形及发育障碍1.脑膜膨出：神经管闭合不全，多位于中线，枕、顶、额和鼻咽腔。病理：颅腔内容物经颅裂疝出，形成软组织包块，内容物为脑膜和脑脊液者，为脑膜膨出，伴脑组织突出为脑膜脑膨出。CT和MRI可见颅骨中线区骨质缺损，伴大小不一的软组织包块，可清晰显示内容物胼胝体发育不全Arnold-Chiari畸形临床分完全性、部分性，可合并脂肪瘤。表现：智力障碍，癫痫等小脑扁桃体下疝畸形，系先天性后脑发育异常所致。表现：锥体束征、深感觉障碍、共济失调等。病理侧脑室分离，三脑室上移，合并其它畸形小脑扁桃体变尖延长，经枕大孔下疝椎管内可合并延髓、四脑室下移、脊髓空洞和幕上脑积水X线颅颈畸形（颅底凹陷、环枢关节脱位等）CT 侧室前角扩大、分离，体部间距增宽、突出，三角区扩大环抱状；三脑室扩大向前上移位，脂肪瘤CT值呈负值，边缘有钙化。幕上脑积水，椎管上端软组织影，CTM有帮助MRI可直观显示胼胝体缺如的部位和程度，其中压部缺如最常见。合并的脂肪瘤呈短T1、长T2高信号，脂肪抑制像上变为低信号优势明显，矢状面见小脑扁桃体下疝5mm或以上，3mm可疑，扁桃体呈舌状紧贴延髓及上颈段后方，可见脊髓空洞和幕上脑积水2.原发性脊髓栓系综合征MRI：脊髓低位（L3以下） 栓系 终丝增粗（2mm） 皮毛窦：中线皮肤瘘道将皮肤表面与神经组织相连蛛网膜囊肿结节性硬化临床脑脊液在脑外异常局限积聚。分原发（发育异常）、继发（外伤、感染、手术等）常染色体显形遗传的神经皮肤综合征，可家族发病。表现：癫痫、智力低下、面部皮脂腺瘤。病理囊壁为透明薄膜，充满脑脊液，可推压局部脑组织及颅骨，多见于枕大池、侧裂池。皮层结节、异位细胞团、脑室内小结节，质硬易钙化，好发大脑皮层、白质、室管膜下，基底节区，脑积水，巨细胞性星形细胞瘤X线颅内散在钙化，颅板骨质增生CT 脑沟裂池局部扩大，密度与脑脊液一致，无强化，脑组织受推压，颅骨变薄。类圆形、点状高密度钙化灶，居室管膜下与脑室周围，双侧多发，结节可强化，钙化无强化，可显示脑积水、脑萎缩、巨细胞性星形细胞瘤。MRI信号与脑脊液一致，含脂类和蛋白成分时，信号可稍高于脑脊液。双侧室管膜下、脑室周围、大脑皮层、白质多发结节，T1WI呈等、低信号，T2WI为高信号，巨细胞性星形细胞瘤多在莫氏孔区。9 脊髓病变1.椎管内肿瘤：以20-40岁多见，主要表现为肿瘤平面以下肢体运动、感觉以及括约肌功能障碍髓内肿瘤髓外硬膜下肿瘤 硬膜外肿瘤临床室管膜瘤和星形细胞瘤最多见。1.神经鞘瘤与神经纤维瘤：前者起源于雪旺细胞，后者来自纤维母细胞。2.脊膜瘤：起源蛛网膜细胞，胸段多见常见为转移瘤病理室管膜瘤起源中央管的室管膜细胞或终丝的室管膜残留物，好发腰骶段、圆锥、终丝，边界较清可囊变；星形细胞瘤呈浸润性生长，类及多个节段，颈胸段常见，分界不清，有囊变。1.包膜完整的孤立或多发结节，偏侧生长，与神经根相连，脊髓受压移位、变细，神经孔扩大，延及硬膜内外呈哑铃状。2.圆形、卵圆形，包膜完整，基底宽，与硬脊膜粘连。X线平片多无异常，椎管扩大，椎弓根间距增宽；脊髓造影脊髓无移位，膨大，梭形两侧蛛网膜下腔变窄，完全梗阻时呈大杯口状梗阻。1.神经鞘瘤与神经纤维瘤：椎弓根骨质破坏，椎间孔扩大；脊髓造影见造影剂流动受阻，病侧蛛网膜下腔增宽，阻塞端呈小杯口状，脊髓移位。CT 脊髓密度降低，外形不规则增粗，有囊变坏死区，强化不均匀。1.类圆形等密度肿块，中度均匀强化，脊髓受压，椎弓根骨质破坏，椎间孔、椎管扩大，延及硬膜内外呈哑铃状。2.胸段多见，较局限圆形、卵圆形实性肿块，包膜完整，可见钙化，强化均匀，脊髓受压移位。MRI梭形膨大，呈长T1、长T2异常信号，囊变坏死区表现为更长T1、长T2信号，增强扫描瘤体实质强化，囊变坏死区无强化。1.肿瘤呈等或稍短T1、长T2信号，边界清楚，脊髓受压，增强扫描强化均匀，边缘更锐利。2.T1WI呈等低信号， T2WI稍高信号，强化显著，界限清楚，脊髓受压。蛛网膜下腔变窄，脊髓受压移位脊髓空洞症脊髓损伤临床广义指脊髓内囊腔及脊髓中央管囊状扩张,多由外伤、肿瘤、先天因素引起。表现：感觉分离障碍，痛温觉存在，触觉消失包括脊髓振荡、脊髓挫裂伤、脊髓压迫或横断。表现：脊髓休克，脊髓振荡可短期恢复。病理髓内囊腔内衬胶质细胞和纤维，而中央管内衬室管膜细胞；空洞液体与蛛网膜下腔相通为交通性（先天），反之为非交通性（外伤、肿瘤）。1.脊髓振荡：指单纯功能性损伤，可逆，为神经内传递功能短暂异常和脊髓微循环的一过性中断。2.脊髓挫裂伤：超出脊髓振荡以外的脊髓损伤，不可逆，包括脊髓内出血、水肿、坏死，其微循环变化在伤后24-48h最明显，伤后水肿最高峰有3-6天，1-2周水肿消退，出血吸收脱髓鞘脊髓中央溶解成囊状，边缘为神经胶质增生。重者完全离断。X线观察骨折、椎管内有无碎片CT 髓内边界清楚的低密度囊腔，CT值同脑脊液交通性时行CTM检查，可见造影剂进入空洞。脊髓振荡阴性，脊髓挫裂伤髓内密度不均，髓内血肿为高密度，髓外血肿可见脊髓受压，可观察骨折。MRI矢状位见脊髓中央管状长T1、长T2信号，内可见分隔，边界清楚，交通性可见脑脊液流空征，增强扫描无强化。脊髓挫伤并髓内出血，急性期T1WI和T2WI为低信号；亚急性期T1WI高信号，T2WI亦高信号（细胞崩解，正铁血红蛋白释放）。水肿：T1WI等或低信号，T2WI为梭形高信号。显示脊髓软化灶头颈部（P18-27）1 眼部：1.眼部异物：铁磁性异物为MRI检查禁忌症眼部炎性假瘤泪腺肿瘤临床可能与免疫异常相关。激素有效，易复发分为良性混合瘤、恶性混合瘤、囊腺癌、腺癌等病理急性期：水肿、炎症。眼红、眼痛，动眼及视力障碍；亚急性期和慢性期：增殖、纤维化，持续时间长泪腺分眶部泪腺和睑部泪腺，前者较大，位于泪腺窝内，形如杏仁，为泪腺肿瘤的好发部位。CT 各型表现不一，边缘往往较模糊，增强扫描有强化平扫见良性肿瘤呈圆形或半圆形，境界清楚，中等偏高均匀密度肿块；恶性者形态不规则，密度不均匀。增强扫描良性者强化不明显，恶性者呈中等不均匀强化。MRI急性期成稍长T1、长T2信号，慢性期成等T1、短T2信号，增强扫描中重度强化，累及周边泪腺窝内见边界清楚、结节状肿块。良性者T1WI呈中等信号，T2WI中等或高信号，信号多均匀；恶性者信号不均匀，T1WI呈中低混杂信号，T2WI呈不均匀高信号。增强后恶性者不均匀强化明显。眼眶海绵状血管瘤视网膜母细胞瘤RB临床成人眶内最常见的良性肿瘤。表现：轴状眼球突出，呈渐进性儿童最常见的眼球内恶性肿瘤，大多在3岁以前，表现：“白瞳症”-即瞳孔区有黄光反射病理单眼发病，病程长。发病年龄平均38岁，女性多见。视力一般不受影响瘤细胞排列呈假菊形团状，肿瘤内常可发现钙质CT 肿瘤多位于眼球的后方，呈圆形、椭圆形，境界清楚。平扫密度均匀，中等或偏高密度肿块。增强扫描肿瘤强化明显，“渐进性强化”平扫见玻璃体内形态不规则、密度不均匀的肿块，内见钙化斑块，晚期视神经增粗，视神经管扩大。增强扫描显示肿瘤不均匀强化MRI平扫T1WI见肿瘤呈均匀中等信号强度，T2WI呈均匀高信号强度增强扫描肿瘤强化显著平扫T1WI呈不均匀中等信号强度肿块，T2WI肿瘤呈中等信号强度，瘤内的钙化均为低信号（钙化发现率MRICT，T1WI+FS颅内侵犯：海绵窦，桥小脑角及颞叶。沿颅底自然孔道侵入，孔道增大，边缘不规则，敏感性CT=MRI【破裂孔；蝶骨海绵窦；视神经孔；眶上裂区-第2-6颅神经症状（视力下降，眼球运动障碍）；颈静脉孔；舌下神经孔-桥脑小脑角（第9-12对颅神经症状）；卵圆孔颞叶】沿神经或血管蔓延，无颅底骨质破坏，敏感性MRI CT。冠状面最易显示肿瘤自鼻咽部向颅内侵犯情况。增强后颅内病灶明显强化MRI平扫肿块为等密度，T1WI等信号，T2WI稍高信号，增强后轻-中-重度不等强化，强化不均匀。2.鼻咽血管纤维瘤：多见于青少年，10-25岁。鼻塞、顽固性出血、压迫症状。鼻咽镜：肿块粉红色，易出血，禁止活检5 喉部1.喉癌：发病部位：声门区声门上区声门下区。病理：鳞癌为主6 口腔颌面部造釉细胞瘤颌骨含齿囊肿腮腺肿瘤临床最常见的牙源性肿瘤，好发于下颌骨磨牙区及升支。好发于30-50岁，表现：无痛、缓慢生长的下颌肿块涎腺肿瘤80发生于腮腺病理为良性局部具有侵袭性的多形性肿瘤，呈囊实性或囊性。常为多房80%，也可单房。是由牙胚发育期的成釉器星网层变性所致，牙硬组织基本形成之后发生囊肿，常含牙。2/3属良性，90肿瘤来自腺上皮。良性者以混合瘤多见，病史长，位于腮腺浅部；恶性以粘液表皮样癌多见，病史短，易侵犯神经引起相应症状。X线腮腺造影可见受压移位，恶性者见导管破坏征象。CT 颌骨膨胀，皮质受压呈贝壳状；椭圆形低密度肿块，有分叶。增强扫描囊壁和实性部分强化单发、单房圆或椭圆形囊性低密度肿块，内含一枚或多枚高密度牙齿，囊壁边缘光滑，常有硬化边。良性肿瘤边界清楚，密度均匀，增强扫描呈均匀轻-中度强化。恶性肿瘤边界不清楚，密度不均匀，增强扫描呈不均匀强化，常合并淋巴结肿大。肿瘤沿面神经周围扩散。MRI多为囊实性肿块，信号不均匀，囊性部分呈呈长T1长T2信号，实性部分呈等T1等T2信号增强后实性部分强化，壁结节；T1WI(FS)增强扫描显示颌骨外肿瘤蔓延呈高信号囊性病变呈长T1长T2信号，内含牙齿呈长T1短T2信号同CT7 颈部颈部淋巴结结核甲状腺肿瘤临床最常见的肺外结核，儿童及青年女性好发。表现：单或双侧无痛性肿物，部分患者伴低热，可合并肺结核良性者主要为腺瘤，占甲状腺疾病的60%，女性多见，20-40岁多见恶性者为甲状腺癌，为头颈部肿瘤的首位，病理分乳头状癌、滤泡癌、髓样癌和未分化癌。女性多见， 31-40岁多见，半数见颈淋巴结肿大。病理结核性肉芽肿形成、淋巴结干酪样或液化坏死、病变突破包膜相互融合、突破周围软组织形成窦道。X线显示钙化及气管受压CT 多见于颈静脉周围及后三角区，增殖期表现为单或多个淋巴结肿大，密度均匀；干酪样坏死期可出现特征性的周边环状强化。部分病例见钙化。增强后呈环形强化。平扫腺瘤表现为低密度区，境界清楚；癌则形态不规则、边界不清的不均匀低密度区，伴钙化及坏死，淋巴结肿大。增强扫描腺瘤不强化或轻度强化，癌则不均匀强化，侵犯周围组织，淋巴结肿大呈环状强化。MRI增殖期呈等T1等T2信号，坏死后中心可见T 2 WI高信号，增强后呈环形强化。平扫T1WI腺瘤呈境界清楚的低等或高信号强度结节(滤胞型腺瘤)；腺癌呈境界不规则的低-中等信号强度。T2WI腺瘤、腺癌信号强度均升高较明显，腺癌形态不规则侵犯周围组织并淋巴结肿大。增强扫描腺癌强化明显，形态不规则。呼吸系统（P27-39） 阻塞性肺气肿阻塞性肺不张肺部病变临床终末细支气管（肺小叶）远端气腔的持久性异常增大，伴有壁的破坏而无明显纤维化。肺内气体减少和肺体积缩小的改变 渗出与实变：渗出性病变见于急性炎症反应。病理支气管腔部分阻塞活塞作用（吸气时支气管管腔较呼气时粗）气体吸入多而呼出少肺泡腔气体量较正常状态多肺气肿肺泡壁血供障碍及并发感染肺泡壁破坏弹性气体进入肺间质间质性肺气肿。弥漫性：多种慢性肺部疾病引起；细支气管。局限性：异物、肿瘤、慢性炎症；较大支气管。 支气管完全阻塞肺内气体经血液吸收（阻塞后1824小时时出现）致肺叶萎陷肺泡内气体被病理渗出液或组织所代替，见于肺炎、渗出性结核、肺出血、肺水肿等支气管气象：实变的肺组织内见到支气管分支的充气象；磨玻璃密度：渗出性病变内可见血管影象。X线弥漫性：轻度：无明显改变。典型：肺：透光度、纹理稀疏、呼、吸气相透光度变化不大，常见肺大泡；胸：桶状、前后径、肋间隙增大；膈：低平、运动减弱；心脏：狭长（垂位心型）局限性：肺局部透明度增加，范围取决于阻塞部位异物引起者，可出现纵隔摆动一侧性肺不张：患侧肺野均匀致密，肋间隙变窄，纵膈向患侧移位、横膈升高、对侧代偿性肺气肿肺叶肺不张：肺叶缩小，密度增高；叶间裂向心性移位；纵隔肺门向患侧移位；邻近肺叶可代偿性肺气肿肺段不张：三角形致密影，基底向外，尖端指向肺门，肺段缩小小叶性不张：小斑片状影，周围有透亮带密度增高的阴影。 腺泡的渗出性病变58mm；肺小叶12.5cm边缘模糊的阴影； 肺段、肺叶的渗出性病变实变阴影CT 软组织密度影 胸腔积液气胸胸膜肥厚、粘连、钙化X线游离性胸腔积液：少量积液：侧肋膈角变平、变钝,其上缘在第4肋前端以下；中量积液：肋膈角、膈肌面消失，下肺野呈均匀致密影，其上缘呈外高内低的弧线影，超过第4肋前端的下缘，并在第2肋前端以下；大量积液：积液上缘达第二前肋水平或以上时。患侧肺野呈均匀致密影，纵隔常向健侧移位，肋间隙增宽局限性积液：包裹性积液好发于侧后胸壁，也可见于前胸壁、肺尖及纵隔旁。切线位表现为自胸壁向肺野突出的半圆形或梭形致密影，边缘锐利、光滑，与胸壁成钝角；叶间积液：侧位片梭形均匀致密影，边界清楚，尖端向后上；肺下积液：立位双侧“膈肌”影上移，最高位于外1/3，心影下部被包埋。卧位液体散开，双侧肺野透亮度减低，双侧膈肌影显示肺组织被压缩密度增高，移向肺门其外侧呈无肺纹理的透光区。液气胸：立位片可见气液平面，严重时可见横贯胸腔的液气平面轻度肥厚，粘连：肋膈角变浅、变平，膈上缘带状突起。广泛胸膜肥厚：肺野密度增高，沿胸廓内缘带状致密影，肋间隙变窄，纵隔患侧移位。钙化：片状，不规则呈条状高密度影，重者呈蛋壳样。 支气管扩张支原体肺炎过敏性肺炎真菌性肺炎临床支气管内腔的异常扩张。好发于36级支气管，左肺多于右肺，下叶常见，常波及舌段或中叶。表现：咳嗽，咳痰，咯血肺炎支原体，呼吸道传播。起病慢，症状轻，可发热、咳嗽、咽痛，乏力、不适等； WBC正常或略低；咽拭子培养阳性；血清学检查阳性多见于长期应用广谱抗生素或免疫抑制剂、机体抵抗力下降病人继发感染。表现：低热、胸痛、咳嗽、咳痰，也可没有明显症状。病理分型：柱状；囊状；静脉曲张型；混合型。 主要为急性支气管及细支气管炎，管壁充血、水肿、炎细胞浸润，肺泡腔炎性渗出、实变过敏源：寄生虫、花粉、药物肺嗜酸粒细胞浸润局限性神经血管水肿曲霉菌、隐球菌等常见。炎性渗出、肉芽肿、坏死、出血、脓肿、空洞，晚期可出现纤维化X线、CT部分可无异常表现纹理改变：增多、紊乱,网状或蜂窝状、卷发状、管状透明（双轨征）、杵状致密影肺内炎症：小片状致密影、空腔内液平肺不张：三角形致密影CT：“轨道征”；“印戒征”；葡萄串状影；“指状征”症状轻，体征少，而影像表现明显为特点，与病毒性肺炎恰好相反；常为单侧或双侧下肺野的单发或多发片状密度增高影，边缘模糊；多伴有同侧肺门密度增高及模糊不清，片状阴影多与肺门相连游走性片状阴影；弥漫分布的粟粒状阴影 早期不典型，散在多发结节灶、斑片状影或融合成大片状影、多发肉芽肿伴空洞形成、纤维化。中晚期出现典型“空气半月征”，结核空洞或扩张支气管内出现霉菌球。支气管造影可确定支气管扩张的部位、范围及类型大叶性肺炎小叶性肺炎间质性肺炎临床表现：青壮年人好发，起病急，突发高热，寒战，铁锈色痰，WBC，中性粒细胞。又称支气管肺炎，小孩、老年人、免疫力下降者好发；发热、咳嗽、胸痛。表现：发热、咳嗽、气急，症状重而体征少病理肺炎链球菌。一个或多个肺叶、肺段的渗出与实变；分期：充血期、红色肝样变期、灰色肝样变期和消散期。 链球菌、葡萄球菌、肺炎双球菌。肺间质炎性浸润及小叶渗出和实变混合。支气管炎呼吸性支气管肺泡炎阻塞性肺气肿、小叶不张、脓肿或肺气囊。小支气管壁等肺间质炎症细胞浸润；淋巴管、淋巴结炎症；肺泡也可轻度炎性浸润X线充血期纹理增多，或稍高密度模糊影；实变期一个或多个肺叶、肺段的均匀致密影，以叶间裂为界，可出现支气管气像；消散期边缘开始密度减低，呈大小不等的不均匀、分布不规则的斑片状密影。影像变化较临床症状晚但病灶多在2周内吸收，少数可延迟到12月，偶可机化。多位于两肺中下野内中带。肺纹理增多增粗和模糊，沿纹理分布的斑片状模糊致密影，密度不均，可融合成大片，可并发肺气肿、空洞、肺气囊多位于两肺中下野内中带。纹理增多，边缘模糊，网状及结节状阴影，肺门增大CT 一个或多个肺叶、肺段的均匀高密度影，以叶间裂为界，边缘模糊，可出现支气管气像沿纹理分布的斑片状模糊致密影，密度不均，两肺中下部可见局部支气管血管束增粗纹理增多、增粗，毛玻璃样改变，小叶间隔增厚，肺气肿，肺不张肺脓肿严重急性呼吸综合征 SARS临床金黄色葡萄球菌、肺炎双球菌及厌氧菌。表现：急性起病，高热，全身症状重，大量脓臭痰即传染性非典型肺炎（非典）。起病急，发热为首发症状，体温一般38，偶有畏寒；可伴有头痛、关节酸痛、乏力、腹泻；常无上呼吸道其他症状；肺部体征不明显，部分病人可闻及湿罗音等。抗菌药物治疗无明显效果病理大片渗出、实变中心坏死、液化，有液面的空洞、脓胸周围纤维增生 感染途径：吸入性；血源性；直接蔓延 常有淋巴细胞减少。X线急性期（3月）密度不均，边缘清楚，内有空洞，少或无液平，多房相连，多支相通，可多叶受侵有不同程度片状、斑片状浸润性阴影或呈网状改变，部分病人进展迅速，呈大片状阴影，常为多叶或双侧改变，吸收较慢。CT 肺内均匀的厚壁空洞，空洞外缘模糊，有片状阴影，空洞内有液平。血源性肺脓肿为多发斑片状阴影内有空洞及液平。1. 弥漫性肺疾病（DLD）特发性肺纤维化（IPF）肺泡蛋白沉积症（PAP）临床表现：中年男性多发，起病隐匿，主要表现为逐渐加重的干咳和进行性呼吸困难，可伴有杵状指，晚期并发肺心病常见于中青年男性，起病隐匿，开始劳累后气促，渐渐发展到平静时也感气促，咳白色或黄色痰，继发肺部感染时出现相应感染症状和体征。病理肺间质不同程度的纤维化，表现为蜂窝状肺和牵拉性支气管扩张。 肺泡和细支气管腔内充满不可溶性富磷脂蛋白类物质的疾病，分先天性或继发于恶性肿瘤、免疫缺陷类疾病X线双肺弥漫性磨玻璃样密度影，其后出现斑片状影和相互融合的实变影，内见支气管充气征，病灶分布不均，以肺门附近显著，呈蝶翼状。CT 早期：磨玻璃样改变进展期：双肺弥漫网状或网状小结节样改变，由双下肺后外基底段胸膜下向上扩散，伴牵拉性小支气管扩张晚期：双肺弥漫分布多发小囊状透光影。即“蜂窝肺”样改变。双肺弥漫磨玻璃影、斑片状影和相互融合的实变影，病灶与周围正常肺组织界限清楚，呈“地图样”表现；小叶间隔不规则增厚，呈多角样，与磨玻璃影重叠，呈“碎石路”样表现2.肺结核：原发型肺结核（型）、血行播散型肺结核（型）、继发型肺结核（型）、结核性胸膜炎（型）、其它肺外结核（型）。临床：咳嗽、咯血，胸痛，低热、乏力、消瘦等。人或牛型结核杆菌。原发型肺结核血行播散型肺结核临床多见于儿童、青少年。有低热、乏力、盗汗等症状，包括：原发综合征和胸内淋巴结结核。X线a.原发综合征：呈哑铃形 原发病灶-肺中部近胸膜处模糊斑片影 淋巴管炎-从原发病灶到肺门的不规则条索影淋巴结炎-肺门、纵隔结节增大，并突向肺野b. 胸内淋巴结结核：结节型肺门或纵隔淋巴结肿大，边界清楚炎症型肺门或纵隔淋巴结肿大，边界模糊a. 急性粟粒型肺结核：早期为肺野毛玻璃样密度增高，10天后为粟粒状，两肺弥漫性分布，三均匀（大小、密度、分布）b. 亚急性或慢性血行播散型肺结核：结节呈三不均（大小不均、密度不均、分布不均）。渗出、增殖、钙化灶同时存在，上中肺野多，上旧下新。CT 可清楚地显示肺内病灶和肿大淋巴结。增大淋巴结的中央常为干酪样坏死物质，故增强CT时，中心不强化，周边强化（即环形强化）a.急性粟粒型肺结核：两肺弥漫粟粒样结节（多1-3mm ），三均匀。继发性肺结核结核性胸膜炎临床成人肺结核最常见的类型，包括：浸润型肺结核（最常见）、结核球、干酪性肺炎、纤维空洞性肺结核X线和CT1.浸润型肺结核：局限性斑片影：好发于肺上叶尖段、后段及下叶背段；大叶性干酪性肺炎：大片致密性实变，其内可见不规则“虫蚀样”空洞，边缘模糊；增殖性病变：斑点状影，边缘较清晰，排列成“梅花瓣”或“树芽征”；结核球：23cm，上肺野，类圆形，轮廓光滑，密度不均匀，可有裂隙状小空洞或层状点状钙化。周围卫星病灶：散在纤维增殖灶。增强CT上常不强化或边缘轻度环状强化；结核性空洞：空洞壁薄，周围可有“卫星灶”；支气管播散病变：沿支气管分布的斑片状影或“树芽征”；肺间质改变:高分辨CT上小叶内细网状线影、微结节等；硬结钙化或索条影：提示病灶愈合2.慢性纤维空洞型肺结核：病变常累及一侧或两侧肺上部，呈片状密度增高影，但不均，其内有透光区及空洞受累肺体积缩小，患侧胸廓塌陷、肋间隙变窄，纵隔向患侧移位肺门上提呈垂柳状病灶周围胸膜肥厚未受累肺呈代偿性肺气肿 a.结核性干性胸膜炎无异常发现或膈运动降低b.结核性渗出性胸膜炎（多见）胸腔积液表现胸膜增厚、粘连、钙化急性呼吸窘迫综合症ARDS肺栓塞临床又称创伤肺或休克肺：肺微血管通透性增加，间质水肿；肺泡表面活性物质缺失引起肺泡萎陷。约70%-90%为深静脉血栓脱落随血流进入肺动脉。由于肺为双循环，小分支阻塞不引起肺梗死。主干或大分支阻塞可引起肺梗死。栓塞灶多为双肺多发，右侧多于左侧，形态为锥形，尖端指向肺门，底达胸膜，周边可有水肿或出血。临床表现为非特异性，小栓塞可无症状，大面积栓塞引起呼吸困难、紫绀、休克甚至猝死。X线、CT、MRI早期肺纹理增多、模糊；中期双肺透亮度明显减低，呈“白肺”改变。双肺弥漫斑片状影，呈毛玻璃样改变，其中可见支气管影；后期可有纤维化。X线：肺缺血，纹理减少；栓塞动脉近端增粗、远端变细；肺实变或不张；肺动脉高压；CT和MR：增强扫描可显示血管内血栓；肺梗死灶呈楔形，尖端指向肺门。3. 肺肿瘤：支气管肺癌最为常见原发性支气管肺癌临床简称肺癌。原发于支气管、细支气管肺泡上皮及腺上皮的恶性肿瘤。a.一般症状：咳嗽、咯血、发热、疼痛、消瘦；b.压迫性症状：上腔静脉压迫、神经压迫（喉返、臂丛），Horner 综合征；c.内分泌改变：Cushing syndrome病理倍增时间：36月，小于30天或大于490天者一般为良性a小细胞癌：发病率20-30%，常发生于较大的支气管，生长快，转移早。为肺癌中恶性程度最高者，发病年青，常常伴有内分泌症状。燕麦细胞癌b非小细胞癌：鳞癌男性多见，生长慢，易坏死，中央型腺癌女性多见，外围型，早转移，鳞癌与腺癌发病率约30-50%。细支气管肺泡癌为腺癌的一个亚型，约25%，女性多见，发展速度迅速复合癌同一肿瘤内有两种类型的癌细胞，以腺鳞癌多见大细胞癌发病率10-15%，有早期转移倾向，外围型。（