失血性休克的实验治疗

.昆明医科大学机能学实验报告实验日期：2016年9月12日带教教师：彭老师小组成员：杜萍，汤泽辉，包含，徐书阳，张钊铭，段泉杰专业班级：2014级医学影像一大班批阅人 成绩 失血性休克的实验治疗一、实验目的 1.复制失血性休克的动物模型 2.观察失血性休克时和抢救过程中动物的功能代谢变化及微循环改变 3.探讨不同治疗方案对失血性休克的作用及机制二、实验原理 1.休克是多种原因引起的，包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等，以机体微循环功能紊乱为主要特征，并可导致多器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。失血导致血容量减少，是休克常见的病因。休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减，超过总血量的25%30%，超出机体代偿的能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生休克。根据失血性休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（休克代偿期或微循环缺血性缺氧期）、休克中期（可逆性失代偿期或微循环瘀血性缺氧期）、休克晚期（不可逆性失代偿期或微循环衰竭期）。但依失血程度及速度的不同，各期持续时间、机体的功能代谢变化及临床表现均有所不同。对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环，必要是可予抗炎等治疗。 2. 阿拉明和多巴胺治疗失血性休克的机理 阿拉明是-受体激动剂，具有显著地收缩血管的作用，能够快速升高血压;小剂量的多巴胺能够扩张血管。三、实验仪器设备 器材：号采集系统，微循环分析系统，大动物手术器械，输血输液装置，呼吸血压描记装置，测中心静脉压装置，微循环观察装置，气管插管，动脉套管，膀胱漏斗，温度计，5ml 10ml 和50ml注射器.。 药品：3%注射用戊巴比妥钠溶液，生理盐水，肝素钠注射液溶液（5mg/ml）。四、实验方法与步骤 1. 麻醉称重：家兔称重2kg，自耳缘静脉缓慢注射8ml 3%注射用戊巴比妥钠溶液。（4ml/kg） 2. 气管插管：沿颈部正中线作一长57厘米的皮肤切口，用止血钳由颈部正中线将 肌肉结缔组织分离，暴露出气管。在气管下方用镊子穿一线，在甲状软骨下12厘米处的气管上作一倒T形切口，将气管插管朝心脏方向插入气管，用线结扎，并将多余的线系在气管插管的分叉处固定，以免滑脱。 3. 颈总动脉插管：颈总动脉插管的目的在于监测血压。先将已分离的颈总动脉远心端用线结扎，再用动脉夹夹住近心端。于两者之间另穿一线备用。在两线之间靠近心端上1/3处，用眼科剪在动脉上作一斜形切口，向心脏方向插入动脉插管，用备用线将插管尖端固定于动脉管内，并结扎固定以防插管脱落。注意插管与血管方向一致，防止扭转或插管尖端刺破动脉管壁。 4. 颈静脉插管：方法与颈总动脉插管类似，先用动脉夹阻断近心端，再结扎远心端， 在靠近远心端剪一个“V”形缺口。目的在于后面抢救时需从颈静脉给药。 5. 耳缘静脉注射肝素：沿耳缘静脉注射肝素2ml,1ml/kg),目的是为了抗凝。6股动脉插管：股动脉插管的目的在于放血、复制休克的动物模型。右侧股三角区 剪毛，在触及股动脉搏动处沿动脉走向做长约3cm的切口；游离股动脉，经动脉插入导管（插管前管内充满肝素钠溶液），将血管导管连接到三通管上以备作取血用。 7. 观察动物复制休克模型前动物的各项生理指标：包括一般情况，皮肤黏膜颜色、 血压、心率和呼吸。 8. 复制休克的动物模型：于复制动物模型前先确认拟给药的静脉通路是否畅通。打开股动脉插管与注射器相连的侧管，使血液从股动脉流入注射器内，一直放血到平均动脉压为45mmHg时，调节注射器内放出的血量及速度，是血压稳定在低水平（MAP为45mmHg）。停止放血，如果血压回升，就再放血；血压到达45mmHg时开始计时，使血压恒定维持在45mmHg左右15min。 9. 观察休克时机体各生理指标的变化：血压恒定维持在45mmHg左右15min后，观察失血期间动物各项生理指标以及动物的肠系膜微循环的变化。 10. 抢救：血压维持的时间到15min后，停止放血。首先将与失血量相等量的生理 盐水倒入输液瓶中，快速经静脉回输，再输入含有多巴胺（0.2mg/kg）的生理盐水15ml，滴速：90-120滴/min。于所有抢救用生理盐水和药物输入完毕后，即刻、15min和30min分别记录各项指标。30min后复查动物一般情况以及各项生理指标是否恢复正常，结果记录于下表中。五、实验结果（电子版实验结果粘贴）家兔失血性休克对机体的影响组别MAP（mmHg)脉压差(mmHg)HR(次/分)R(次/分、深度)皮肤粘膜颜色休克前94.0213.8027268，0.58粉红，干燥休克56.416.8215360，019发白，微湿治疗组(即刻) A组D组77.9475.1413.8217.9926025045，1.6672，0.38青紫色无明显改变治疗组(15min) A组D组69.3276.0915.3215.7128525047，1.4658，0.43,青白淡红色，逐渐半干燥治疗组(30min) A组D组56.9273.3712.3116.5328525048，1.6557，0.57青白稍粉颜色加深略粉红，干燥六、分析与讨论1、 家兔失血性休克时机体各器官系统变化的机制？（1）.循环系统血压进行性下降,BP下降：A.回心血量减少:；B.血管外周阻力下降，使得动脉血压的维持失代偿，BP下降A.大量失血 外周阻力下降 容量血管扩张回心血量减少 外周血管床容积增大 内脏毛细血管血液淤积 回心血量减少 毛细血管流体静压升高 自身输血停止 毛细血管通透性增加 血管血容量减少，有效循环血量减少 自身输液停止 BP下降 （2）呼吸频率加快：机体大量失血 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌增多 兴奋受体 兴奋受体 皮肤,腹腔,内脏小血 管收缩 -肾上腺素受体兴奋 动静脉吻合支开放 血管外周阻力增加 组织血液灌流量不足,组织持续性缺血缺氧 肺循环动-静脉短路开放 酸中毒（氢离子浓度升高） 血液氧分压降低 刺激颈动脉体-主动脉体外周化 学感受器（+） 刺激中枢化学感受器（+） 呼吸加深加快（3）皮肤粘膜颜色苍白，温度降低机体大量失血 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌增多 兴奋受体（皮肤，腹腔，内脏小血管收缩） 皮肤粘膜缺血缺氧 颜色苍白机体大量失血 组织灌流量不足 皮肤粘膜缺血 代谢减弱，温度降低2. 抢救后家兔机体各器官系统变化的机制？ 1 循环系统：动脉血压回升，脉压差增大，心率减慢。原因：注入生理盐水使有效循环血量增高，同时一定量的多巴胺激动心脏1受体，也具释放去甲肾上腺素作用，能使收缩性加强，心输出量增加，但对心率影响不明显，又能作用于血管的受体，使血管收缩，外周阻力增加，血压增加，主要为收缩压增加，而对舒张压作用不大，所以动脉血压升高，脉压增大。此时因血压的回升，交感肾上腺髓质系统兴奋性下降，儿茶酚胺的分泌减少，故心率减慢。 2呼吸系统：呼吸频率减慢，呼吸深度变深。原因：血压的回升，交感肾上腺髓质系统兴奋性下降，儿茶酚胺的分泌减少，肺部毛细血管前阻力减小并且扩张，更多的血液灌注，肺泡中血氧交换更多更充分，血氧分压升高，对颈动脉体和主动脉体刺激减弱，从而使呼吸频率减慢，呼吸深度变深。 3皮肤、黏膜颜色：颜色由苍白逐渐变为正常的粉红色，体温较休克时升高。注入加多巴胺的生理盐水后，血压回升，交感肾上腺髓质系统兴奋性下降，儿茶酚胺的分泌减少，微血管前阻力减小并且扩张，更多的血液灌注，皮肤的缺血改善汗腺分泌减弱，颜色变红，体温升高，变干燥。3、 比较多巴胺与阿拉明的抢救效果，并分析其原因？由实验结合图表得出，多巴胺的治疗效果更佳。根据两种药物作用的受体类型、受体作用部位和受体分布的不同，具体分析如下：1、 多巴胺作用于D1、（主要为1，对2受体几乎无作用）、受体。DA的受体激动作用与剂量或浓度有关。a、小剂量（每分钟2ug/kg）作用于肾、肠系膜和冠脉的D1受体血管扩张增加肾和肠系膜的血流量改善冠状血流及耗氧；b、剂量略大（每分钟510ug/kg）作用于分布心脏的1受体心肌收缩力及心搏量增加心输出量增加、收缩压升高脉压可能增大。 c、大剂量（每分钟20ug/kg）主要作用于分布血管平滑肌上的受体血管收缩外周阻力增加血压上升 2、 阿拉明主要作用于受体，对受体作用较弱（增加心输出量）收缩血管外周阻力增大血压升高分析结果：本小组使用多巴胺作为休克治疗。治疗后MAP升高，但没有使用阿拉明升压效果明显，具体原因经过小组讨论认为因多巴胺受体激动作用与剂量与浓度有关，而在静脉给药的过程中，血药浓度是逐步升高的过程，同时多巴胺主要在低浓度小剂量时与D1受体结合作用，血药浓度进一步升高，多巴胺相继与1和受体结合发生作用，相反阿拉明的主要受体为受体，药物的受体激动作用与剂量与浓度无关，所以在治疗即刻到治疗15分钟过程中阿拉明的治疗效果更明显。平均动脉压升高一直维持到15分钟，30分钟后才逐渐下降，对比阿拉明治疗，治疗后MAP即刻升高，15分钟30分钟后MAP逐渐呈下降趋势，而多巴胺血压缓慢升高后，在治疗15分钟到30分钟过程中血压相对稳定。自此可见，多巴胺治疗效果更佳。七、结论1.多巴胺与阿拉明都可防治休克，都对失血性休克有治疗效果，但是多巴胺的治疗效果更显著;2.失血性休克会导致机体有效循环血量急剧减少，组织灌流量不足，从而导致机体各重要脏器组织代谢紊乱，结构损伤和全身各系统的机能障碍;3.失血性休克会导致机体循环系统血压进行性下降，心脑灌流量不足;4.失血性休克会刺激机体呼吸中枢与外周化学感受器，导致呼吸加深加快;5.失血性休克会导致皮肤黏膜缺血，从而颜色苍白，温度降低.