呼吸系统笔记

.呼吸系统笔记（14年2月8日正式开始学习）45分慢性支气管炎2分病程发展(一个轴)：吸烟慢支COPD（慢性阻塞性肺疾病）肺动脉高压肺心病1、 引起慢支最常见的原因（或高危因素）是：吸烟；。2、 慢支病人咳粘液痰的原因是：杯状细胞增多3、 慢支病人咳黄色脓痰的原因是：纤毛功能下降4、 引起慢支急性发作的最主要原因是：感染。是所有呼吸系统疾病急性发作的原因5、慢支感染最常见的致病菌：肺炎球菌、流感嗜血杆菌。（慢支感染球流感）。6、慢支病理改变：1）早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低一增加，即闭合容积大，肺动态顺应性降低，肺的静态顺应性增加。2）中后期大气道功能异常，表现1：肺通气功能障碍2：FEV1和最大通气量下降。7、慢支诊断标准：咳痰喘，每年发病持续3个月（三妹3M），连续两年以上。8.辅助检查：慢支、肺气肿.、COPD、支气管哮喘、ARDS首选肺功能9.治疗：慢支发作首选抗感染，痰多不易咳出可用祛痰剂，如氨溴索。但绝对禁用中枢镇静剂如可待因，因为会加重呼吸道阻塞，导致病情恶化。10补充知识点：1)慢支早期X线无特异表现。2)与慢支发病有关最常见的病毒是鼻病毒、流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。3)小气道指内径2mm的气道。4)潮气量VT，平静呼吸每次吸入或呼出气量，成人约500ml。5）肺活量VC深吸气末再做呼气所能呼出的最大气量。6）残气量RV深呼气末肺内剩余的气量。7）功能残气量FRC平静呼气末肺内剩留的气量。8)肺总量TLC深吸气后肺内所含的气量。9)用力肺活量FVC深吸气后以最大的力量所呼出的气量。I0)阻塞性通气障碍先表现为FEV1/FVC下降。11)肺气肿时TLC增加。COPD慢性阻塞性肺疾病3分1、引起COPD最常见的原因是：慢支。慢支+肺气肿=COPD2、COPD的病理改变：狭窄（慢支使细支气管管腔狭窄）、塌陷（慢性炎症破坏小气管软骨发生塌陷，肺泡弹性回缩力下降）、融合（反复肺部感染的慢性炎症导致肺泡融合成肺大泡，其炎症感染主要来自于中性粒细胞的活化聚集）、异常（1-抗胰蛋白酶异常）。宰相荣毅仁，先天性1-抗胰蛋白酶缺乏是欧洲人的发病原因，不是我国的发病原因。最重要的病理改变是肺泡融合成肺大泡。3、临床表现;1）气短是COPD的标志性症状，看到直接诊断COPD。2）COPD最大的气流特点：不完全可逆的气流受限。（完全可逆是哮喘） 4、 1）确诊：肺功能FEV1/FVC70%。（一秒用力呼气容积/用力肺活量）也是评价气流受 限最常用的指标。 2）判断严重程度的指标：FEV1预计值80%。级（轻度）FEV180%，级（中度）FEV1 50-80%， 3级（重度）FEV1 ,30-50%，4级（极重度）FEV130%.正常83%5、 肺气肿的诊断依据桶状胸X线两肺透亮度增加RV/TLC（残气量/肺总量）40。6、 COPD并发症：最常见：肺心病 突发胸痛：自发性气胸7、 治疗：1）急性发作：抗感染。2）最重要的预防：戒烟。3）目前提倡氧疗，长期家庭氧疗（LTOT）可以提高患者的生活质量。4）COPD患者使用持续低流量吸氧。如果急性加重伴呼吸功能不全首选无创机械通气。如呼衰进一步加重出现肺性脑病选择有创机械通气。（清醒能合作-无创；昏迷-有创）8、补充知识点：1）COPD分型：A型：气肿型（红喘型）老年人,心功能好，无发绀，无水肿 B型：支气管炎性（紫肿型）青年人，有发绀有水肿。2）COPD发生单纯低氧血症最重要机制就是通气/血流比例失调。3）肺气肿的病理分型：小叶中央型细支气管扩张，肺泡正常；全小叶型肺泡管、肺泡囊、肺泡均扩张。肺动脉高压IPH 1分1、 引起肺动脉高压的最常见继发原因是：COPD。2、 IPH的（定义）/诊断标准：静息mPAP（肺动脉压力）25mmHg（显性）或运动mPAP30mmHg（隐性）（静25动30）右心导管术测得。3、肺动脉高压的发病机制：缺氧和肺小动脉痉挛。4、IPH治疗：血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入。肺源性心脏病4分1、 引起肺心病最常见的原因是：COPD2、肺动脉高压发展到肺心病机制：功能因素：缺氧，最主要因素（可以通过治疗而缓解，主要表现为缺氧性肺血管收缩）和CO2潴留。机械解剖因素：主要表现为缺氧性肺血管重建；血容量增多和血粘稠度增加。3、 临床表现：代偿期：剑突下见明显搏动（提示右心室肥大）；P2亢进（提示肺动脉高压）。失代偿期：全身瘀血（两个脖子一个腿）颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢水肿。4、肺心病并发症：慢性肺心病死亡的首要原因：肺性脑病；检查：首选血气分析；酸碱失衡及电解质紊乱；呼酸+代酸最常见的心律失常：房早、室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。5、实验室检查：首选检查：1）X线（不但能看到肺还能看到心），右下肺动脉干扩张，其横径15mm，其横径与气管横径比值1.07；肺动脉段突出，其高度3mm；右心室增大症：心腔向左扩大，心尖上翘（最有意义）。2）心电图：右心肥大ECG：电轴右偏；重度顺钟向转位；RV1+SV51.05mv；肺型P波，P波高耸呈尖峰型（肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏）。以上是主要表现；右束支传导阻滞和肢导低电压是次要表现，主要表现符合一个或者次要表现2个就可以诊断右心肥大。 3）超声心动图（UCG）6、治疗：肺心病急性发作首选控制感染，如抗感染无效或者没有急性发作才考虑用利尿、强心。支气管哮喘4分1、 支气管哮喘（本质）是一种气道慢性炎症。2、 临床特点：1）清晨、夜间发作加剧；2）完全可逆的气流受限。3）持续干咳，抗生素无效，支气管扩张剂有效，直接诊断咳嗽变异型哮喘。3、分类：1）外源性：外来过敏原引起，最常见原因是受凉，使人过敏的抗体是IgE，过敏性2）内源性：是支气管粘膜迷走神经反应性增高，感染性。4、临床表现：完全可逆的呼气性呼吸困难；咳嗽变异性哮喘可仅以咳嗽为唯一症状，没有呼吸困难。呼气性呼吸困难见于小气道病变，吸气性见于大气道病变。体征：最典型：哮鸣音；寂静胸、奇脉、胸腹反常运动都提示病情危重。5、 实验室检查：肺功能检查：（1）支气管舒张试验：服用2受体激动剂后较用药前FEV1增加12，为舒张试验阳性。急性发作病人做舒张试验。（2）支气管激发试验：服用乙酰甲胆碱后FEV1下降20，为激发试验阳性。没有发作病人做激发试验。3）PEF（最高呼气流速）日变异率20%直接诊断支气管哮喘。6、 血气分析：分两类（1）急性发作（快跑）：PaO2降低，呼吸加快，PaCO2下降，PH升高导致呼碱。（2）严重发作：呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留，PaO2升高，导致呼酸，缺氧，PaO2降低，PH下降。合并代酸。7、急性发作期的分度：轻、中、重、危重，主要看脉率，100轻度，100-120中度，120重度。8、心源性哮喘与支气管哮喘用药鉴别：可同时用于两种疾病的药：氨茶碱。只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾）。只能用于心源性哮喘的药：吗啡。9、治疗：根本：脱离致敏原；药物治疗：首选短效2受体激动剂；最为有效糖皮质激素，；预防：色甘酸钠；治疗支气管哮喘不良反应最小的药物布地奈德（糖皮）；5）抗炎治疗用激素，白三烯调节剂，酮替芬。10、支气管哮喘急性发作治疗原则：能吸入不口服，能口服不注射。轻度-间断吸入。中度-规则吸入。重度-静脉滴注，无效-机械通气。（用药看问的是首选还是最有效）11、补充知识点：支气管舒张药包括1）2受体激动剂，激活腺苷酸环化酶使环磷腺苷增加，游离钙减少，从而松弛支气管。主要有沙丁胺醇，特步他林；2）抗胆碱药药：阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用。主要有异丙托溴胺；3）茶碱类：抑制磷酸二脂酶，提高环磷腺苷浓度，还能拮抗腺苷受体，刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌收缩，增强气道纤毛清除功能；支气管扩张2分1、支扩3大临床表现：慢性咳嗽，大量浓痰，反复咯血（支扩的特征性表现）。咯血：支扩、肺结核、肺癌、二狭，但支扩为间断或反复咯血。2、发病原因：支气管-肺组织感染和阻塞，最常见感染致病菌：铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）。抗绿脓，他啶行。3、发病诱因：婴幼儿期有麻疹、百日咳、支气管肺炎感染病史、1-抗胰蛋白酶缺乏。4、肺结核导致的支扩好发部位：上叶尖后段和下叶背段。（上尖下背）。肩胛间区5、干性支气管扩张：仅以反复咯血为唯一症状，无咳嗽咳痰等症状，病变好发于引流好的上叶支气管。6、支扩特异体征：背部固定而持久的湿罗音；最容易出现的肺外表现杵状指。7、支扩辅查：（1）首选、确诊：HRCT。 没有选择x线，支气管柱状扩张=轨道征，支气管囊状扩张=卷发征。8、 治疗：1）咳嗽，抗炎，首选头孢他啶，无效选择亚胺培南。也叫太能。2）大量脓痰：引流排痰，引流体位为病变肺部取高位即健侧卧位，头低足高俯卧位，引流支气管开口向下，每日2-4次，每次15-30分钟。3）咯血：大咯血（每次咯血100ml或24小时600ml）：首选垂体后叶素静滴。无效支气管镜下止血。药物止血无效或找不到出血点选择支气管动脉栓塞术。大咳血手术指证：局限于一个肺叶并有明确出血点。肺炎5分一、1、按.患病环境分类：院外踢球，院内种菜，（1）社区获得性肺炎（院外获得性肺炎）致病菌：G+多见，常见的有肺炎球菌、流感嗜血杆菌（最常见的G-杆菌）（2）院内获得性肺炎：G-杆菌最常见，包括:绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属等A.无感染因素（青壮年体健者）：以球流感为代表 ，肺炎球菌、流感嗜血杆菌。（无感球流感）B.有感染高危因素（有基础疾病，前期使用抗生素，住院时间长ICU）：有感铜金杆（铜绿假单胞菌，金葡菌，大肠杆菌）2、非典型病原体所致肺炎，（支原体、衣原体、军团菌）特点：没有细胞壁，不能用内酰胺类，主要用大环内酯类和四环素类。（非典病原无胞壁，无用靠两环）。二、几种常见的肺炎肺炎球菌肺炎葡萄球菌肺炎克雷伯肺炎支原体肺炎病毒性肺炎发 病 人群青壮年，小孩和老人老人儿童小孩，老人临 床 表 现 、 痰 的 特 点诱因：淋雨，受凉，疲劳，醉酒后咳嗽，咳痰铁锈色）；呈急性发热病容，口角及鼻周有单纯疱疹，肺实变时叩诊呈浊音、语颤增强并可闻及支气管呼吸音；不引起气管移位；不引起支气管炎咳黄色脓痰，脓血痰，最容易形成肺脓肿，脓胸，肺气囊肿砖红色胶冻样痰，也易形成肺脓肿和空洞（蜂窝状脓肿）阵发性干咳，刺激性咳嗽冷凝集试验阳性IgM抗体阳性1、 秋冬交替高发2、 白细胞不高反低3、 易引起肺纤维化 X实变影-支气管充气征单个或多个液气囊腔且分布、形态易变（气液平面）叶间裂弧形下坠，由于炎症渗出物的重力作用模糊的斑片状阴影白肺毛玻璃样治 疗首选青霉素分3次给药，并发了脑膜炎1000万-3000万分四次给药，过敏或耐药选择三代头孢或喹诺酮首选苯唑西林没有选择头孢，MRSA首选万古霉素三代头孢加氨基糖苷类大环内酯类，红霉素对症，达菲致病力有86个血清型，3型毒力最强；荚膜致病，不产生毒素，不引起坏死和空洞，无结构损害可完全恢复；毒素和凝固酶致病，有中毒颗粒神经氨酸酶考点：肺炎球菌肺炎又叫休克型肺炎，最容易发生休克；最不容易发生休克的肺炎是支原体肺炎；属于间质性肺炎，中毒轻。能够通过检测血清凝固酶确诊的肺炎是葡萄球菌肺炎，最容易形成肺脓肿的肺炎是葡萄球菌肺炎。有南方旅游史容易患支原体肺炎，养鸟易患衣原体肺炎；确诊肺炎靠胸片，确诊肺炎类型靠病原学检查，痰培养。厚了、堵了、水多、气多 语音震颤减弱实变、梗死、空洞 语音震颤增强肺脓肿1分分类及发病机制：1、吸入性肺脓肿原发性肺脓肿，常见致病菌为厌氧菌（对青霉素敏感），脓臭痰。昏迷，长期卧床的病人，出现误吸咳嗽咳痰就是吸入性肺脓肿。2、血源性肺脓肿致病菌是金葡菌，一定有疖、痈的原发灶。苯唑西林治疗3、慢性肺脓肿（3-6m）的肺外体征：杵状指。4、X特点示脓肿形成后，出现圆形透亮区和气液平面（空洞和液平）。5、治疗：原发性急性肺脓肿治疗用青霉素，疗程8-12周。肺结核：4分（分型有改动）结核分5型：原发型肺结核（型）；血型播散性肺结核（型）；继发性肺结核（型）结核性胸膜炎（型）；其它肺外结核（型）。主要感染途径：呼吸道感染；是否排菌，是确定传染性的唯一方法。1、原发性肺结核：1）最容易自愈的肺结核；好发于上叶底部、下叶上部（记住“楼板”）， 2）感染途径是淋巴道感染。3）原发灶和引流淋巴管炎及肿大的肺门淋巴结，形成典型的原发综合征，胸片原发型呈哑铃状（特征性）阴影。4）只要出现肺门淋巴结肿大就是原发，没有肺门淋巴结肿大就是继发。2、血行播散性肺结核（型 ）：分两类，急性粟粒状：大小、密度、分布、均匀一致；慢性：大小、密度、分布、不一致；最容易并发脑膜炎。3、继发性肺结核（型）：包括浸润性肺结核、慢性纤维空洞型肺结核、干酪样肺炎、结核环磷腺苷球（伴有卫星灶）。1）、浸润性肺结核：A为成人继发性肺结核最常见的类型，感染途径是呼吸道感染B多发生在肺尖和锁骨上下，C：X线特点：云雾状改变。2）、慢性纤维空洞型肺结核：特点：A: x线厚壁空洞。B纤维条索状阴影垂柳症纵隔向患侧移位 。C传染性最强。所有又叫开放性肺结核。3）、干酪样肺炎：呈虫蚀样空洞（无壁空洞）。 4、临床表现：低热、盗汗，午后潮热肺结核；（中老年、消瘦、乏力肿瘤）。肺结核主要呼吸道症状为咳嗽咳痰和咯血（痰中带血炎性病灶毛细血管扩张；中等量以上咯血肺小血管损伤或空洞血管破裂，几口不是反复咯血）。5、辅助检查1）首选检查方法：X线胸片。（活动性肺结核模糊不清斑片状阴影；有溶解、空洞、播散灶；非活动性有钙化、纤维化、硬结、痰检不排菌；）2）确诊痰找结核杆菌。6、痰结核菌素试验（PPD）： 注 射4872小时后测量记录结果：硬结直径=20mm或20mm，但有水泡或坏死为强阳性（+）。7、治疗：抗结核治疗。原则：早期、联合、适量、规律、全程。（早恋适当规劝）“联合”是为了提高疗效，防止耐药。 常用抗结核药物：（1）异烟肼（INH，H）：计量：成人剂量每日300mg，顿服；作用机理：抑制DNA与细胞壁的合成。不良反应为周围神经炎，VB6对症治疗。对巨噬细胞内外结核菌均有杀灭作用（2）利福平（RFP、R）：利福平是广谱抗生素既能治疗结核，又能治疗麻风。对巨噬细胞内外结核菌均有杀灭作用，抑制细菌MRNA的合成。（3）吡嗪酰胺（PZA、Z）：不良反应主要为高尿酸血症，故痛风病人禁用。杀灭细胞内酸性环境的B菌群。（4）乙胺丁醇（EMB、E）：是抑菌药，不良反应为球后视神经炎。（5）链霉素（SM、S）：不良反应为耳毒性、肾毒性和前庭功能损害。杀灭细胞外碱性环境的结核杆菌。抑制蛋白质合成。歌诀：（喝点酒，眼花，屁股痛一周）。喝点酒（乙胺丁醇），眼花（球后视神经炎），屁（吡嗪酰胺）股痛（痛风）一（异烟肼）周（周围神经炎）。8、一线抗结核有5种药，两个必须有就是HR必须有，初治涂阴三种药，初治涂阳四种药，复治涂阳五种药，疗程六个月短程督导化疗（DOTS），6=2+4，2个月强化，4个月巩固。9、抗结核药均有肝毒性。一过性转氨酶升高可继续用药，出现黄疸立即停药；如果肝功能转氨酶升高3倍以上或出现黄疸需要停药保肝治疗，升高3倍以下加用护肝药。正好3倍停利福平加护肝药。大咯血治疗首选垂体后叶素，无效支气管镜下止血，无效支气管动脉栓塞治疗。肺癌1、病理分型：中心型起源于主支气管；周围型起源于肺段支气管以下。（气管-主支气管-段支气管-细支气管-终末细支气管）；肺癌起源于支气管粘膜上皮，早起局限于支气管粘膜腺内，称原位癌。2.组织分型：1）腺癌在肺癌中最常见，分泌大量白色泡沫痰，多为周围型，早起多血行转移，淋巴转移晚，早期症状不明显，肥大性骨关节病多见于腺癌；2)小细胞癌又叫燕麦细胞癌，恶性程度最高，预后最差，对化疗敏感。3）鳞癌易引起高钙血症。4）左肺癌转移到右肺为交叉转移。3、临床表现：1）早期表现：刺激性咳嗽，血痰，痰中带血。 中老年人痰中带血或出血信号肺癌。 2）肺癌出现压迫症状就是中晚期肺癌。压迫喉返神经声音嘶哑。 压迫上腔静脉头面部肿胀。压迫颈交感神经出现Horner综合征（颈交感神经综合症）：引起同侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗（歌诀：孔小球陷同垂无汗）。4、辅查：1）首选X线：中心型早期没有特异表现，周围型可以看到椭圆或类圆形阴影，空洞呈偏心性空洞，内壁凹凸不平；2）确诊：中心型肺癌纤维支气管镜；周围型肺癌经胸壁穿刺活检。3）在肺癌诊断中CT可清楚显示肺野中1cm以上的肿块阴影。5、治疗：肺癌首选手术治疗，小细胞癌首选化疗。中央型肺癌，有淋巴转移，治疗选择放疗加化疗；转移到胸壁选择电化学治疗。根据肺癌生物学特征，手术机会相对多的是鳞癌。肺血栓栓塞症（PTE）（1分）1、 发病因素：高危因素下肢深静脉血栓（DVT），年龄为继发性因素的独立因素。好发人群：长期卧床易发DVT2、 临床表现：肺梗死四联征（呼吸/困难，胸痛，咯血，晕厥，）呼吸困难最为常见也是最早出现。心排出量下降引起晕厥。（下肢深静脉血栓的症状和体征：主要表现为患肢肿胀增粗、色素沉着。） 3、 下肢深静脉血栓+四联症=PTE，呼吸困难+左侧第五肋间收缩期杂音（三尖瓣区收缩期杂音）=PTE3、实验室检查：D2聚体500提示血液高凝 。确诊：肺动脉造影（金标准）。 首选：CTA肺动脉造影；4、 治疗：溶栓：时间窗一般定为14天内，主要并发症为出血，最严重的为颅内出血。5、补充知识点：肺动脉栓塞典型心电图：SIQIII TIII，电轴右偏，顺钟向转位，右束支传导阻滞血气分析（苗氏四步法）：1:呼吸性看PaCO2（正常值35-45）：升高-呼酸；降低-呼碱。2代谢性看HCO3-（正常值22-27）:升高-代碱；降低-代酸（HCO3-与CO2发展方向相反）3BE（正常值-3-3）碱剩余反映代谢。向正值发展为代碱，向负值发展为代酸。4 PH(正常值7.35-7.45）只要在范围内为代偿，范围外失代偿。5AB实际碳酸氢盐，SB标准碳酸氢盐 对酸碱平衡最特异的是SB，正常人AB=SB正常值22-27，二者同时出现才有意义，单一出现没有意义。呼吸性：AB与SB比较，ABSB呼酸，ABSB呼碱；代谢性;必须是AB=SB再与正常值（22-27）比较。22代酸，27代碱呼吸衰竭1、呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，确诊依赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO250mmHg（只要PaO260mmHg可以诊断为呼衰），并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。二、分类、发病机制1）型呼衰(只有一个指标异常) PaO260mmhg ，发病机制 ： 肺换气障碍（通气/血流比例失调-最重要、弥散功能障碍和肺动-静脉分流，氧耗量增加）常见疾病 肺炎，肺水肿，ARDS（最常见），高浓度吸氧，浓度35%。 2）型呼衰(两个指标都异常) PaO260mmhg, PaCO250mmhg，发病机制 ：肺泡通气不足/下降，见于COPD，持续低流量吸氧，氧浓度35%。无效-机械通气；型呼衰患者，机械通气后PaCO2迅速下降，导致肾脏产生过多的HCO3，致代碱。体内PaCO2最高的部位是组织液。PaCO2是反映通气最敏感的指标。三1型呼衰吸氧氧分压不增加见于肺动-静脉分流。吸氧无效2机械通气（气管插管）的适应症：1）呼衰伴意识障碍，昏迷加重，呼吸不规则2）呼衰伴分泌物增多，如呕吐。咳嗽和吞咽反射明细减弱；3）PaO245mmhg或者PaCO270mmhg 3呼衰+脑子毛病=肺性脑病 又叫CO2麻醉； 确诊：血气分析 4吸入氧浓度FO2214氧流量 5对换气功能障碍为主导致的呼衰不能用呼吸兴奋剂，呼吸肌功能不全和肺纤维化也不能用呼吸兴奋剂；慢性呼衰出现兴奋症状时切忌用镇静剂和催眠药，以免加重二氧化碳潴留，发生肺脑。6、PaO2正常值80-100；60-80为低氧血症；诊断呼衰看PaO2，呼衰分型看PaCO2。7、高钾酸中毒，反常性碱性尿；低钾碱中毒，反常性酸性尿。急性呼吸窘迫综合症ARDS 1、ARDS病因：原发因素：在我国最常见原因：重症肺炎。欧美胃内容物的吸入2、ARDS发病机制：肺毛细血管内皮细胞、上皮细胞损伤导致血管通透性增加。根本原因是肺间质肺泡水肿。3、ARDS临床表现：1）早期表现为呼吸窘迫/呼吸加快，2）顽固性低氧血症3）进行性加重的呼吸困难，呼吸窘迫不能用通常的吸氧改善。4、ARDS实验室检查：1）确证靠肺功能：肺氧合指数（PaO2/FiO2）：（动脉血氧分压/吸入氧浓度）200可以确诊ARDS。正常值400500，2）血气：PaO2下降，PaCO2下降PH升高。早期典型酸碱失衡是呼碱。5、ARDS治疗：1）积极治疗原发病2）最佳方法：呼气末正压通气（PEEP）。 3）液体管理：液体入量出量。多器官功能障碍综合征MODS 1、 最容易引起MODS的疾病：包括冠心病，肝硬化，糖尿病，慢性肾病。（心肝唐僧）。2、 诊断：两个疾病序贯出现，不包括原发病。术后MODS中较容易和较早受损的器官是肺3、治疗：积极治疗原发病。胸腔积液1、渗出液(最常见)：见于炎症感染性疾病，最常见于结核性胸膜炎，（系统性红斑狼疮也是渗出液）。发病机制是胸膜通透性增加。2、漏出液：和压力改变有关，最常见的：心（右心衰）肝（肝硬化）肾（肾病综合征）疾病。发病机制：主要是胸膜毛细血管内静水压增高，次要的是毛细血管内胶体渗透压降低3、血性，见于恶性肿瘤4、脓性胸液：见于严重感染疾病，如金葡菌肺炎并发胸腔积液。葡萄糖含量降低。5、乳糜性胸液：主要见于损伤，如主动脉瘤破裂、胸导管破裂等。6、临床表现：1）有积液不一定有体征，胸水500ml，出现呼吸困难，出现症状。2）X线：少量（300500ml）见肋膈角变钝，此时临床症状不明显，但可以触及到胸膜摩擦感；小于300x线不可见。大量（500ml）积液见弧形的积液影（呈“抛物线”），可有胸闷/呼吸困难，叩诊浊音；纵膈推向键侧。包裹性积液呈“D”字型。不随体位改变而变动。 7、实验室检查：1）只要是大于正常值的都是渗出液，凡是小于正常值就是漏出液 2）胸腔积液确诊、首选的检查方法为：B超；确诊胸液的性质靠胸穿，穿刺点5678前中后8、1）ADA(腺苷脱氨酶)：45IU提示结核性胸膜炎ADA45IU肿瘤（诊断最有帮助；意义最大）；2）LDH 500IU提示恶性肿瘤；3）Rivalta试验：阳性（可以认为是大于）-渗出液。4）间皮细胞0.05诊断为结核性胸膜炎。9、结核性胸膜炎：1）胸痛特点：呼吸时加重，屏气时减轻。2）胸膜摩擦音提示结核性干性胸膜炎。10、治疗：1）抗结核药物治疗。2）抽液：诊断性抽液50-100ml；首次不超过700ml，（腹水首次3000ml，心包积液首次100-200ml)以后每次不超过1000ml。一次抽液不宜过多(会出现胸膜反应-表现在抽液时发生头晕、冷汗、心悸、面色苍白。应立即停止抽液，平卧必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml观察血压，防止休克。和急性肺水肿-多为单次大量抽液所致，应立即吸氧酌情应用糖皮及利尿剂，控制液体入量，必要时机械通气）；大量积液每周2-3次，直至胸液完全消失；预防胸膜肥厚用抽液。预防胸膜粘连用激素。8、糖皮质激素治疗结核性胸膜炎时不能长期用，不能常规用，不能维持用。只有在全身严重中毒症状、大量胸液致呼吸困难时，可考虑在抗结核治疗同时加用，常用泼尼松30mg/d，逐渐停药，疗程4-6周。急慢性脓胸1、 病因：致病菌以金葡菌为主，常由肺炎、肺感继发引起；急性脓胸纵隔向健侧移位。慢性脓胸和慢性纤维空洞型肺结核纵隔向患侧移位。2、治疗：急性脓胸不开胸，首选胸腔闭式引流。慢性脓胸必须开胸手术：首选胸膜纤维板剥除术。如果合并发支扩或肺不张，必须在原有手术基础上加用病肺切除术。3、 体征：语颤减弱；叩诊浊音，听诊呼吸音减弱或消失。4、 急慢性脓胸确诊：胸腔穿刺5、补充知识点：1）全脓胸是指脓液积聚占据一侧胸膜腔。2）急性脓胸时不适合做胸腔镜，因为会加重感染，使感染扩散。损伤性气胸（一）闭合性气胸（和外界不通）治疗：肺萎陷20%，行胸腔穿刺抽气或闭式引流术。临床表现：呼吸急促，胸闷。（二）开放性气胸（和外界相通）治疗：处理原则：变开放为闭合。首选用胸腔闭式引流：气体引流一般在前胸壁锁骨中线第2肋上缘，下缘有血管和神经；液体引流则在腋中线和腋后线68肋间隙；（3） 张力性气胸（最危险的气胸也叫高压性气胸）1、临床表现：最大特点：纵膈扑动（开放气胸也有）随呼吸由健侧向正中移动，（即吸气时纵膈移向健侧；呼气时纵膈回复原位，严重时刻移向患侧）吸气时，健侧低于大气压，患侧=大气压；纵膈向健侧移动。呼气时，健侧大于大气压，患侧=大气压；纵膈向正中移动，严重的移向患侧颈静脉怒张，皮下气肿-就是张力性气胸2、 急救处理：迅速用粗针头穿刺排气或闭式引流。损伤性血胸（纵膈向健侧移动，不凝血-胸膜有去纤维化作用）1、诊断：5001000mL为中量血胸；500小量，1000大量2、进行性血胸的判断：闭式胸腔引流量每小时200ml，持续3小时。必须是持续的，不间断的。3、心包压塞三联征（贝克三联征）：心音遥远、心搏微弱、脉压小、动脉压降低、静脉压升高（CVP15cmH2O）颈静脉怒张（心脏舒张受限导致）肋骨骨折1、临表特点（1）单根单处肋骨骨折：多见于47肋骨，因其长而薄。（2）多根多处肋骨骨折：最大特点（典型的临表）：反常呼吸。反常呼吸就是吸陷呼凸。易并发创伤性窒息：机制：由胸腔内的压力骤升导致。临床表现：两眼结膜充血，颈静脉怒张，前胸皮肤瘀斑。常见于胸壁暴力挤压。2.治疗：单根单处肋骨骨折：止痛，固定，防止并发症。多根多处肋骨骨折：固定胸壁。小范围-包扎固定。大范围牵引固定（重量2-3kg，1-2w）。错位严重内固定。纵隔肿瘤1、纵膈分区法：上、下纵膈：以胸骨角和第4胸椎水平连线为界。以心包为界分前、中、后纵膈。2、纵膈肿瘤好发部位：歌诀：前吉他(畸胎瘤)，后神经(神经源性肿瘤)，前上方有个胸(胸腺瘤、胸骨后甲状腺肿)。神经源性肿瘤呈哑铃状，胸腺瘤容易合并重症肌无力。中纵膈好发心源性囊肿。.