体外循环麻醉

.第四章 体外循环麻醉要点：l 理想的心血管麻醉要求维持血流动力学的稳定，适当的麻醉方法与深度，术中无知晓，能快速平稳的苏醒。l 相关病理生理学和药理学知识比心脏麻醉药的标准使用更重要。l 体外循环的药物浓度变化无常。l 经食管超声心动图在术中血液动力学和形态学监测方面成为一种日益重要的工具。l 快通道管理进展术后早拔管，要求体外循环和麻醉技术作适当的调整。l 非体外循环下的心脏手术，组织稳定装置获取最佳外科环境比药理学操作更有效，麻醉技术的细微改变是必需的。一、前言 目前有许多公认的技术适用于心血管外科手术和体外循环。随着新药的不断开发并引入临床实践，因此在为特别的心脏手术寻求最佳麻醉操作程序时必然导致出现不同的观点。有确凿的证据证明，虽然独特的麻醉技术或药物并不起决定性作用，但是这些技术或药物可适用于不同的临床中。 Reves等于1995年发表评论：重点在于心血管麻醉中药物的不同类型和作用机制可获得同样的血液流变学和终点效应。作者得出结论，没有像“心血管麻醉”这样一个实体，心肌缺血病人麻醉的临床处理要了解疾病的病理生理和各种血管活性药物的临床药理。麻醉处理会影响心肌缺血性病人外科手术的效果，但是最重要的一点是外科医生在无显著的心肌功能损害的情况下可更好的完成充足的血管再通。同样的，心脏瓣膜外科手术成功与否取决于能否在心肌受损最小的情况下进行有效地瓣膜置换或瓣膜成形术。 许多教科书已很好的描述了体外循环的常规麻醉方式。本节内容我们将描述近几年心血管麻醉方面的变化。因此，我们将讨论麻醉方面的新进展和争议以及手术期间体外循环的管理。此外，我们用一小部分讨论非体外循环下心脏手术的麻醉管理和心外科麻醉指导的基础知识。此章节的主题一直围绕着心脏麻醉的临床实践和麻醉在体外循环中的作用。 二、术前药物疗法心外科手术病人的麻醉评估包括术前病人已用药物的效应。心血管药物很少停用，通常继续使用到手术期间。药物治疗对患有不稳定性心绞痛的住院病人尤为重要，停止药物治疗（包括阿司匹林）可能引起顽固性心肌缺血。当病人术前已使用该种药物，那么使用麻醉药和在实施体外循环技术时必须进行调整。未使用心血管药物疗法者不考虑在内。冠心病病人病情稳定者通常术前一周停用阿司匹林。延长抗血小板活性的阿司匹林的使用可加重体外循环引起的血小板功能异常，导致术中易出现过度出血。如果因为不稳定性心绞痛或药物使用疗程未满的原因不能撤退阿司匹林，那么必须采取措施稳定血小板（例如肽酶疗法中国抑肽酶已停用，译者注） 或输注血小板，由此可预防或治疗术后过度出血。以不稳定型心绞痛举例，术前输注肝素者，为适当纠正血小板缺陷，则必须联合抗肝素治疗和输注新鲜冷冻血浆（抗凝血酶的来源）（Ranucci et al,1999）。使用华法林的抗凝病人应根据抗凝和手术紧急程度进行个体化处理。例如房颤病人短期撤退抗凝药物对修补自体二尖瓣来说是次要的。对服用华法林但需行紧急手术者需快速纠正凝血功能时可输注新鲜冷冻血浆。必须避免使用维生素K，因为术后很难进行抗凝治疗。-肾上腺素能阻滞剂通常可以使用至术前, 尽管某些麻醉医师因病人显著性心动过缓在手术前夕停用。手术期间使用药物例如阿托品,甚至使用心外心脏起搏来增加病人的心率是必需的，一些临床医生使用异丙肾上腺素来增加心率，但对缺血性的心脏病患者应谨慎使用，因为可引起剧烈的心动过速。异丙肾上腺素也可降低舒张压（2作用），从而进一步引起冠脉缺血。钙通道阻滞剂也应用至术前。最近的回顾性研究认为术前使用钙通道阻滞剂，体外循环后可增加血制品的使用。另一方面，合适时间停用钙通道阻滞剂或肾上腺素阻滞剂可减轻由-阻滞剂或两种药物撤退所致的恶性心绞痛引起的心动过速。必须避免这种显著的不良反应的出现。 有研究发现血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）易诱发某些病人体外循环术中或术后血管不同程度的扩张。因此，一些麻醉医师在手术当天不选用ACE抑制剂，尽管我们宁愿一直使用这些药物直到手术当天早晨，在体外循环期间他们还常使用血管收缩剂治疗体外循环低血压。尼可地尔（钾通道开放药物）在心绞痛中日益广泛使用，可在体外循环时协同引起过度血管舒张。但目前没有确凿证据证实体外循环前必须撤退此药。术前不能停用抗心律失常药。关于地高辛，如果有中毒迹象，需遵循情况适当选择外科手术。个别麻醉医师术前可能会选择立即停用术前保留剂量，但是这种方法不再广泛提倡。另外必须注意纠正低血钾和低血镁，因其可诱发地高辛中毒。三、麻醉药物 现代麻醉药和麻醉技术使全身麻醉变得更安全，更稳定。可以确切的说心血管麻醉中麻醉药物的选择已不那么重要，为维持血液动力学的稳定，术中麻醉管理变得尤为重要。异丙酚已发展成为术中和术后极其有用的药物，通常用于联合中大剂量阿片类静脉用药，如芬太尼，近期多联合短效阿片类药物瑞芬太尼。因此静脉麻醉可作为心脏麻醉的一种核心方式，但是大多数临床医生也联合使用吸入性麻醉药。1、丙泊酚目前丙泊酚是静脉麻醉药的金字招牌，既可用于麻醉诱导（单次给药）又可用于全身麻醉的麻醉维持（静脉输注 如针剂，根据病人的体重计算剂量或利用带有特殊程度的静脉输注泵输注）。停药后无药物残积，可平稳快速苏醒。丙泊酚单次静脉用药后，因为脂溶性药物可从血浆快速分布到组织，所以药物血浆浓度可急速下降。随后药物经肝脏代谢经肾脏排出。这表明短期输注丙泊酚不可能发生药物蓄积，但是ICU长期输注可发生药物半衰期的延长，因此必须谨慎使用。丙泊酚可引起显著的低血压，特别是快速大剂量诱导后。此效应主要由体循环血管阻力降低引起，同时也有心肌抑制的因素。因此异丙泊酚仅用于心室功能良好病人的诱导。如有显著流出道阻塞的病人或主动脉狭窄、肥厚性心肌病的病人最好不用丙泊酚。老年病人进行麻醉诱导易诱发心血管反应，麻醉诱导此组病人最好选用其替代药物如依托咪酯等进行麻醉诱导。如果将丙泊酚缓慢静脉输注会有好的耐受性，所以缓慢给药可将心血管效应降至最低程度。因此该药在心血管外科手术主要用于静脉输注 。它既可作为全凭静脉麻醉的一部分，也可为体外循环提供麻醉，避免术中苏醒。当通气病人利用无蓄积静脉输注技术镇静几小时后，丙泊酚可在手术快结束或术后发挥重要作用。这些病人手术后第一时间复温和状况稳定时丙泊酚可使病人快速唤醒。当使用阿片类药物麻醉时，病人使用小剂量丙泊酚就可充分镇静。ICU病人使用口腔气管导管的机会较多，使用丙泊酚后很难记起ICU内最初发生的事情或换气或拔管的过程。如上所述，丙泊酚已被证实为心血管手术中极其重要的麻醉药物。它可降低脑耗氧量，同时保留双重灌注的新陈代谢作用，限制颅内压的冲击，以期达到好的神经学效果，因此丙泊酚在重型的颅脑损伤的治疗中也发挥重要作用。吸入麻醉药如异氟烷也可降低脑耗氧量，但是如果头部重伤病人或巨大颅内肿瘤的病人颅内压较高，新陈代谢灌流成单方的，就可能导致相对过度灌流结果。正如所希望的那样，经历心血管手术和体外循环的病人使用丙泊酚的有力效应是可提供脑保护。但令人失望的是，迄今为止无研究显示丙泊酚输注前、输注时、输注后，体外循环病人的神经学的动态变化。Roach等人于1999年做了大量前瞻性试验，近期发现体外循环时，经由充氧器吸入异氟烷或输注丙泊酚维持麻醉，这两组方式的神经学结果并无差异。然而，在复温期间将丙泊酚与血管收缩药联合使用可以维持灌注压和增加脑乳酸盐的生成（由此形成无氧代谢）（Souter et al.1998）。Hindman和Todd (1999) 在一篇评论中谈到，虽然丙泊酚使大脑局部缺血损伤（如大量脑出血和大面积颅脑损伤）的病人结果偏好，但是对体外循环合并神经损伤中的微小栓塞引起的限制性神经损伤似乎无效果。虽然丙泊酚麻醉可能引起微栓子进入脑循环的数量的减少，但是同样会导致其脑血流量也减少。2、雷米芬太尼雷米芬太尼是一种有前景的超短效阿片类药物。酯链衍生物芬太尼在非特异性血浆酯酶作用下迅速分解，产生非活性代谢产物。丁酰胆碱酯酶（其新陈代谢过程在使用了氯化琥珀胆碱的病人呈正常代谢）异常、肝功能或肾功能异常的病人使用雷米芬太尼则无这种持续效应。雷米芬太尼连续静脉输注是麻醉技术中平衡麻醉的一部分。在与当前使用的其它阿片样药物一起输注雷米芬太尼，其血浆清除率则不会延长。它是一种半衰期为1020min的纯-激动剂。Rosow (1999) 报道初始剂量试验中发现，准备拔管的3-7分钟过程中不连续宽量程输注（0.025g/kg/min to 2g/kg/min，后者为大剂量 ）可引起自主呼吸。Kapila 等人研究发现同等剂量阿芬太尼与雷米芬太尼持续静脉输注3小时后，阿芬太尼需停药后45min以上才能恢复自主呼吸，而雷米芬太尼在15min之内即可完全恢复。如果雷米芬太尼用于成年人手术中，在停用雷米芬太尼之前需充分镇痛（例如，其他阿片类药物或硬膜外止痛）。由于雷米芬太尼的特殊性质而在越来越多的经受过冠状动脉旁路移植术的病人和需快速清醒的短期手术病人拔管中发挥重要作用。术中，与等效的芬太尼和阿芬他尼相比较，雷米芬太尼可提供平稳的阿片类药物麻醉，但并不延长恢复时间，也不推迟拔管时间。因此在成人外科手术麻醉中，充足剂量的雷米芬太尼用于交感神经抑制和减轻术中主要应激反应。在九十年代中期雷米芬太尼的使用热因大量的临床观察而逐渐降温。因为很难证明雷米芬太尼输注的停止和术后镇痛开始的交叉时间，如果不考虑长效阿片类药物的使用不足或过量，则都可减轻雷米芬太尼首次使用的效益。如果没有立即建立充分镇痛，那么疼痛就会导致病人对长效药物出现耐受性。对于冠状动脉疾病患者，由于麻醉诱导时单次静脉推注雷米芬太尼可引起严重低血压和窦缓，因而对于雷米芬太尼单次静脉推注使用方法逐渐引起重视，且不推荐对冠脉疾病患者行单次静脉推注诱导。雷米芬太尼在体外循环平稳输注中的水平效应尚未得到广泛的研究证实。3、吸入性麻醉药现代吸入麻醉药，例如异氟烷、地氟烷和七氟烷，与传统吸入麻醉药氟烷相比，很少出现不良的副作用。由于异氟烷具有减少外周阻力及无显著心肌抑制作用，（译者：停体外循环大剂量吸入则明显抑制心肌收缩力）从而可以维持足够心输出量。随后，大量的动物及人体实验显示异氟烷可引起有害的冠脉分流再分配现象，即潜在的缺血区域血液提供给正常心肌，使正常心肌的冠状动脉血流增加，此称之为“冠状动脉循环窃血现象”。早期就已考虑到异氟烷所引起的冠状动脉循环窃血现象，但仍然认为中等浓度异氟烷是一种稳定的麻醉剂。然而，对心电图有缺血性改变或正确使用高浓度的异氟烷吸入使用时，应时刻小心谨慎。目前还缺乏大量研究证明心血管病人使用吸入性麻醉药的优点。影响选择这些药物的因素多与费用和当地实际情况相关，而不是其临床差别。实际上英国大多数医疗单位目前成人多用异氟烷，儿童多用七氟烷诱导。吸入性麻醉药在术中易使用，不考虑异氟烷的冠脉窃血现象，对于心肌缺血的病人它们可提供特殊作用。冠状动脉手术中，心肌缺血再灌注导致所谓的“缺血再灌注损伤”呈显著变化，归类于心肌梗死和心肌再灌注“顿抑”及再灌注心律失常。Ross和Foex观察可信资料后推断有效吸入麻醉药例如异氟醚、氟烷和七氟醚，局部缺血之前预处理吸入药物 ，与对照组比较其对心肌缺血再灌注有显著的保护作用。这种效应的机制包括心肌缺血区域的ATP水平的储存，钙超载减少和自由基清除，因此可保持心肌细胞的完整性。在可行的麻醉药中此保护作用具有显著意义(Ross 和Foex, 1999;Coetzee 等,2000)。而静脉麻醉药如丙泊酚未见此保护效应。体外循环时吸入麻醉药也可经由充氧器吸入。心血管麻醉术中苏醒比其他全身麻醉更多见（Phillips，1993 ），体外循环中持续吸入麻醉维持可将术中苏醒发生率降到最低，特别是复温时期。辅助麻醉药的使用如阿片类药物和地西泮可降低吸入麻醉药的最低肺泡有效浓度，但是有一定局限性，而且不能依赖这些辅助麻醉剂得到令人满意的麻醉-遗忘效果（Hilgenburg,1981）。另一方面，持续给予吸入麻醉剂可预防术中苏醒，但最为重要的是在体外循环血管扩张时妨碍蒸发器的调小或关闭。正因为这个原因体外循环时可能更适合输注丙丙酚来阻止术中苏醒。而且如果体外循环使用吸入性麻醉药则其吸入剂量就会成为问题。很早就已经知道吸入麻醉药动物实验时低体温可降最低肺泡有效浓度需求量( Eger 等,1965;Vitez 等,1974 )。体温每降低1度，吸入性麻醉药降低5%，20度以下可停止呼吸。怎样得出体外循环时吸入性麻醉药确切该给多少是不确定的。最后，在充氧罐排出口衔接使用废气排放系统后，可降低医务人员麻醉药吸入性的职业暴露。四、麻醉药物和体外循环体外循环开机、运转和脱机都影响到已确定的麻醉药和麻醉辅助药的药物浓度（表4.1）。此效应复杂且常常不能预见其理论模型，因此必须详细研究每种麻醉药物的效应。Gedney 和 Ghosh ( 1995 ) 以及 Mets ( 2000 )已经撰写了包含此类方面的大量优秀综述。一般而言，影响药物浓度的因素如下：1预充泵液体积和性质（胶体或晶体）。2稀释效应：体外循环开始时所有血药浓度急剧降低是由于泵入预充液的稀释作用。3药物的蛋白结合率：某些药物与蛋白大量结合，然而必须牢记的是药物活性部分（即可自由结合受体的那部分）是游离的。4体外循环时调整酸碱平衡：这也影响到药物与蛋白的结合。5体外循环时组织灌注的变化，大多数体外循环被隔离开来，肝脏和肾血流量减少，各种药物新陈代谢的变化。搏动的体外循环的使用可改善肝血流量，但是此技术尚未广泛推广。6低体温技术：体温降低对酶动力学效应有很大影响，且普遍降低药物代谢作用。如上所述，低体温也可降低吸入麻醉药的最低肺泡有效浓度。7构建侧支循环和人工肺的材料：某些药物如丙丙酚、芬太尼和异氟烷束缚了体外循环侧支循环的各个成分，从而降低了它们的浓度。8给药方式：一般而言与体外循环时持续输注相比，同一种药物体外循环前单次给药血药浓度水平表现不稳定。9药物分布容积：如果一种药物呈大容量分布，实际上组织已建立反扩散从而使旁路稳定血药浓度（例如地高辛）。10体外循环时肝和肾清除药物的能力：体外循环后麻醉药如芬太尼和地西泮可延长肝肾消除半衰期。11血液粘滞度：术后最初时期晶体容积过剩时高蛋白结合药物如咪达唑仑的血药浓度增高。五、术中药物治疗麻醉医师和灌注师术中会给予各种非麻醉药物治疗，包括不同电解质和影响心肌收缩力的药物。钙离子、镁离子和碳酸氢盐是生理学上普遍存在的，且起重要作用，在心脏疾病和体外循环时经常波动。正性肌力药如-激动剂和磷酸二酯酶抑制剂，在低排量状态和体外循环脱机时发挥重要作用。以下概述不包括抗凝、止血和抗纤维蛋白溶解的药物。1、钙剂钙离子具有广泛的生理功能。可在参考文献上可找到钙离子生理学详细说明。简而言之，钙离子在心血管系统发挥重要作用：1、动作电位的引发和传导：传导通过房室节时是慢Ca2+ 内流电流而不是Na电流所致，因而在正常房室延搁中起重要作用。2、机械性电偶联：心肌细胞的细胞膜动作电位来临时瞬间打开细胞膜压力性门控依赖性钙通道和其后的肌浆网（细胞内钙的储存场所）。钙流入胞质并与肌钙蛋白C结合，引起心肌收缩。心肌舒张发生与钙水平下降有关，因为有活性的钙从胞质移至肌浆网和细胞外液。心脏（不是骨骼肌）中，细胞膜T管的最初钙电流在激发后继电流发挥重要作用，钙大量流入肌浆网，因而仅仅心肌而不是静脉的收缩性依赖细胞外的钙离子浓度。3、外周血管紧张度的调控：参与血管平滑肌细胞上的活性肌球蛋白相互作用。4、在血小板和血液凝固中的作用：活性肌球蛋白相互作用引起有活性的血小板的结构改变。钙离子与活性凝固因子特异性结合。 5、完整的细胞利于维持胞质的钙浓度，胞质比细胞外液钙浓度低1000倍,钙离子是通过离子通道、特异性或非特异性电压或配体门控通道进出于细胞内、外液的，钙结合蛋白和酶介导钙离子在细胞内的作用。Ross 和Foex 发现钙在所谓的心肌局部缺血再灌注中发挥重要作用（Ross and Foex , 1999）。当心肌细胞缺血或含氧量低时再灌注后发生胞质钙离子超负荷。这与ATP消耗和氧自由基破坏有关。损伤的特征光谱源于暂时的心肌坏死引起的心肌抑顿和再灌注心律失常。在心肌缺血再灌注损伤发生前使用吸入性麻醉药物（如前所述）和镁（下面即将谈到）都可防止心肌避免缺血再灌注损伤。这些物质在生理学上对抗钙离子的作用被认为是保护效应的机制。表4.1药物及给药模式CPB开始CPB中COB后芬太尼：麻醉诱导剂量（循环初期血稀释，循环组成期增加）初期改变后转为平稳药物存于肺中，肺再通气早期上升，芬太尼：CPB静脉输注前、CPB中和CPB后（循环初期血稀释，循环组成期增加）（CPB时缓慢上升）同上，早期上升，然后药物水平，CPB术后，半衰期清除率延长丙泊酚：静脉输注（循环初期血稀释，循环组成期增加）减少蛋白结合，增加游离部分(清除率减少)正常清除率咪达唑仑：诱导剂量（循环初期血稀释，循环组成期增加）减少蛋白结合，增加游离部分-（血浆药物浓度在泵早期药物排泄）咪达唑仑：静脉输注（循环初期血稀释，循环组成期增加）减少蛋白结合，增加游离部分（CPB时缓慢上升）（血浆药物浓度在泵早期药物排泄，也延长半衰期清除率）阿芬他尼：诱导血液稀释平稳-CPB时清除率无变化CPB时清除率未改变阿芬他尼：持续输注血液稀释平稳-CPB时清除率无变化CPB时清除率未改变在血浆中的Ca2+ 的浓度是2.25-2.55mmol/L,这其中的一半是以解离形式存在的（活跃的维持在一个很窄的范围内1.0-1.25mmol/L）而余下的则与各种各样的阴离子及蛋白结合。解离部分发挥着最重要的生理作用。Ca2+ 的水平在手术中是可以被监测并且调整的，特别是病人准备脱离CPB时。血浆pH值的变化促使离子钙变为非解离的钙，通过改变血浆中Ca2+ 的溶解度:酸中毒增加了解离钙的比率而碱中毒(例如；过度通气)则减少。快速的注入柠檬酸盐血制品同样也可以导致离子钙的急速下降。这些影响在心脏手术中和CPB中都是非常重要的：改变血浆的pH值和输血会导致离子钙水平的波动，这会直接影响到心肌的收缩力。在发现不适当的钙浓度会引起潜在的不良反应之前，CPB时麻醉师通常会静脉给予大剂量的钙（5-10mg/kg 10%氯化钙）以获得短暂的（10-20分钟）正性肌力作用。然而，DeHert证明这种技术增加了舒张期心室强直，刚刚脱离CPB的病人身上使用大剂量的氯化钙后会产生大约持续10分钟的短暂的舒张期功能障碍，。另外，Janelle证明在CPB后，静脉大剂量的输注氯化钙会短暂的减少流过乳内动脉移植片的血流量。然而,以后的研究并没能发现这期间任何壁运动的异常（没有缺血的证据）。在一篇随附的编著按中Koski提出当应用钙是必须时这就不能用来判断限制钙的注入，因为这时离子钙的水平是很低的。目前的证据支持在术中应适当地处理低水平的离子钙，但是不适当的应用钙可能导致缺血再灌注损伤、舒张期功能障碍和动脉导管痉挛，特别在CPB脱机那段时间里。2、镁镁（Mg2+）也是细胞内常见的阳离子，它有许多生理功能。它的生理功能和药理作用在最近的许多文章都讲述了。但当缺乏一般诊断时测量总的血清镁水平（正常0.76-0.96mmol/L）是有可能产生误导的。离子水平的镁更有作用但是很难测量。心脏病的受试者更容易出现镁缺乏，例如一些药物如利尿剂，ACE抑制剂等因素会导致镁从肾脏丢失的增加。镁对于人体是有许多益处的，尽管其中的一部分是人工介导的。这些作用分成如下两类：1. 镁基本的生理功能：对于正常的有氧代谢Mg2+ 是非常重要的，同时它也是许多酶反应的辅助因子。这使得Mg2+ 对于维持正常细胞的完整性非常重要。2. 镁的药理作用：可以对抗钙的作用，包括细胞内的钙离子以及钙离子通道。镁还有膜稳定效应，重要的是限制儿茶酚胺的释放。这些作用可能出现在静脉大剂量的注射之后或是镁的血浆水平高于正常时。值得欣慰的是现在临床应用镁的目的更倾向于第二类，而不仅仅是治疗镁的缺乏。 在动物模型中发现，在再灌注前或者再灌注后最初的两分钟时给予镁可以避免心肌缺血再灌注损伤。给予这个剂量的时机是很关键的。在上述时间内给镁，可以避免细胞溶质内的钙超载并且维持细胞的完整性。但是如果晚些给药这些作用反而观察不到。在临床研究中不管是手术的还是非手术的病人，这些保护作用可以改善缺血后左心室功能。血栓溶解治疗可引起急性心肌梗塞的再灌注。 镁的应用并没有改善magnesium arm试验的结果，可能是最后给予的剂量在两分钟的窗口期之外，所以并不能改善缺血再灌注损伤.镁在心停搏液中也起着心肌保护的作用,用来治疗和预防心脏手术病人心房和心室的心律不齐。血浆镁离子水平在CPB期间是下降的，血浆中离子镁的水平在术后也会维持在一个低水平，这种缺乏和心律失常也是有关的。这个与镁的药理作用有关（可兴奋膜的稳定性和抑制儿茶酚胺的释放），在心脏手术的病人中用来预防和治疗是合乎逻辑的。现在还没有通用的食物疗法来达到这个目的：Boyd and Thomas(2000) 引用了一些文献关于在CPB前后各种不同的镁的剂量，一些是单次静注，另一些是持续静脉输注。有报到指出大剂量的给药方案常常会出现镁离子引发的一些不良反应，如暂时的心动过缓，低血压。镁有一些潜在的副作用，特别是大剂量的应用时，这都是由它的药理作用引起的，具体包括： 肌无力（与非去极化的肌松药有协同作用），心动过缓（用暂时起搏来处理），低血压(一般和血容量关系密切),CPB术后的病人中24小时内可以监测到血小板抑制并可能混合早已出现的潜在的血小板功能障碍, 但是并没有发现显著性差异。当应用镁时，应注意到肾的损伤，因为镁在肾脏代谢，增加了肾中副反应发生的危险性。在摘要中已经说到预防性的应用镁可以减少心脏手术病人的缺血再灌注损伤、减少术后心律失常的发生率。然而在围手术期间这样应用镁还没有普及，人们似乎更关注镁的不良反应，而实际上在死亡率上没有显著性差异。但对于给药的理想剂量现在还是不确定。3、碳酸氢盐碳酸氢盐缓冲系统是一个非常重要的细胞外的pH缓冲系统.反应过程用如下的公式来描述:H+HCO3-H2CO3- H2O+CO2。所以这个通过H2CO3-的离子缓冲对产生了水和二氧化碳，这些都可能通过肺排出来，这也叫做“开放系统”。关于碳酸氢盐缓冲对的生理作用在参考文献中可以找到，在这里就不详细讨论了。在代谢性酸中毒时碳酸氢盐缓冲对可以通过钠盐、碳酸氢钠从静脉给药途径补充。然而这是唯一的一种升高pH值暂时改善酸中毒的生理效应。如果说还有别的疗法，那就是治疗酸中毒的原发病如心输出量的减少，或者在CPB中的血流灌注不足。使用碳酸氢钠也会导致一些潜在的问题发生，主由钠盐引起并可导致高钠血症和高渗透性。离子缓冲系统产生的二氧化碳可能反向弥散进入心肌细胞内，引起细胞内的酸中毒，进一步损害心肌收缩性。然而, Landow 和 Visner提出了一些有力的证据表明这些作用是短效的，继而心肌收缩力和收缩性的应答（被酸中毒所损坏的）会有所改善并得到结论碳酸氢盐并不能被适当的抑制。由于碳酸氢盐引起的pH 值的升高影响血浆中其它各种离子的溶解度，如前所述，离子钙和镁的水平下降，同样的也会发生钾(K+)的变化。这些继发性的改变有显著性的影响（例如，减少的离子钙可以降低心肌收缩力，如前讨论），可以应用在治疗上（如：高血钾症）。其它的一些因子用于纠正代谢性酸中毒包括百治磷和三羟甲基氨基甲烷所致的酸中毒。六、正性肌力药和血管收缩药手术期间正性肌力药的给予是心脏手术麻醉中的一部分。心室功能不好的病人可能在手术开始前就给予正性肌力药，或者给予它们以帮助体外循环脱机，这些药物的作用不仅仅是单纯的心脏支持药物还包括对肾和肠系膜的保护，并且可能调节由外科手术和CPB引起的炎症应答。预先给予一定负荷量正性肌力药可增加心肌收缩力改善收缩期的功能,一些药也可改善舒张功能,从而产生更好的心室充盈。正性肌力药也可影响肺循环和体循环血管张力，也有血管舒张功能减少心室每搏作功，可能引发低血压降低主动脉根的压力从而减少冠脉灌注。药理主要产生血管收缩可能维持灌注压 增加心室做功，引起冠状动脉的收缩。 正性肌力药的不利作用包括心动过速和心律失常，增加心肌的耗氧量，可能导致局部缺血发生。每一种药都有它的作用和副作用，这样就影响了药物在临床上的应用。这些药物常是短效的，且应从静脉滴注给药。目前临床上的正性肌力药基本上分为两大类：儿茶酚胺类和磷酸二酯酶型抑制剂。其它的药品如氨茶碱、地高辛正性肌力作用则大部分附带于用药的原始目的中。甲状腺素是用来维持心外科病人对肾上腺素能药物的应答。儿茶酚胺或肾上腺素能药物包括肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、异丙肾上腺素、多巴酚丁胺和多培沙明。前三种是自然存在的，而后三种是人工合成的。这些都直接作用于肾上腺素能受体，肾上腺素能受体又分为三组：、和DA。受体刺激增加细胞膜对钙的通透性。受体刺激活化腺苷酸环化酶，增加细胞溶质环磷酰胺浓度。它们有各自的亚型。它们最重要的心血管功能就是：1：收缩几乎全身的血管床2：早期联合抑制去甲肾上腺素释放1：增加窦律开放比例，房室、动-静脉传导和心肌收缩力2：外周血管床的外周血管舒张，如骨骼肌(2受体也会在心肌中存在，在数量上比1少，但在相同程度的心衰中并没有下调，因此在这种情况下它们的相关性就显得更为重要。)上面所说的每一种药在这些受体上都有不同的活性范围：肾上腺素主要是一种1、2的激动剂，呈剂量依赖效应，多巴酚丁胺是一种1激动剂，然而异丙肾上腺素,兴奋1、2的受体，对于治疗心动过缓是很有用的。去甲肾上腺素由静脉给药是一种激动剂引起血管收缩。在病情很严重的患者中，多巴胺在用于肾支持时常常应用很小的剂量(3g/kg/min)，但是这种好处的明确证据还是有争议的。最近有一个研究表明，小剂量多巴胺和分流术中小的分流量对于内脏灌注是有害的，反应为低的胃粘膜的pH值，作者提出这可能增加CPB术后心源性休克的发生率。多培沙明是一种相对较新的药物，它刺激多巴胺能受体和2受体，改善内脏及肾脏的血流灌注。这在非心外的高危病人的应用中具明显的改善效果。Phelan在一个早些的研究中表明在CABG的病人中术前接受了多培沙明的在术后乳酸盐清除功能有所改善。Honkonen等也证明在心脏术后，通过降低肺循环血管阻力进而有效的降低右心室做功。这是一种相对较弱的正性肌力药物，然而它在心脏手术中的重要性是肯定的。磷酸二酯酶(型 )抑制剂（PDE3抑制剂）增加细胞溶质的环磷腺苷水平，改善心肌收缩和舒张功能。外周血管GMP水平的增加也可导致血管舒张，因此降低后负荷，同时也可能解除胸廓乳内动脉痉挛。与肾上腺素能药物相比，这些药物发挥它们在受体后水平，它们的效应并不依靠受体特性和密度。它们协同作用于肾上腺素能药物，然而，快速耐受不是它们使用的特征。氨吡酮、依诺西酮和米力农均是这些药物的代表。作为一个家族，它们比肾上腺素能药具有更长的半衰期，常于静脉输注前给予负荷量。米力农是一种极其有用的药物，与依诺西酮相比，具有较短的半衰期，但不能经静脉给药。然而，由于具有上面得潜在低血压效应，使用PDE3抑制剂时必须小心谨慎。一些学者（Lewis等人）未能评价体外循环脱机病人随行使用时出现的显著的血管舒张。一些临床医生发现扩张产生程度需要收缩剂如去甲肾上腺素或血管加压素合并使用，从而维持合适的灌注压。然而，Fogg 和Royston (1998)在社论中谈到体外循环脱机前大动脉钳夹去除后仅使用米力农的预防负荷量(50g/kg/min) 可在相关时间内使血管舒张。体外循环后这些增强正性肌力作用可持续，常尽快停止米力农的静脉输注使用。学者们提出一有效安全途径，考虑高危病人体外循环脱机前可预防性使用。体外循环时为了维持灌注压可处理其他旁路低流量或全身血管阻力。血管收缩剂如苯肾上腺素和甲氧明，直接作用于拟交感神经兴奋性胺类，大剂量给药可维持体外循环的灌注压。一些心外科麻醉师围手术期使用血管收缩剂如阿拉明。这种药物是一种合成胺，可直接或间接产生类交感效应。其作用主要是经由-肾上腺素受体和保持-肾上腺素受体的活性。在治疗上，后者的性质可利用的，它可轻微增加心率，此外还可增加血管阻力。去甲肾上腺素是一种肾上腺素能激动剂，常持续静脉泵注应用于全身血管阻力持续降低的情况下。临床上常联合PDE3抑制剂使用。某些病人心外科手术和体外循环后发生血管舒张性低血压或灌注后综合症。这是一个复杂的现象，与内皮损伤、细胞因子和其他炎症介质的释放有关，随后大量血管舒张、低血压，常需要使用升压剂。Argenziano 等人在前瞻性研究中发现低射血分数（0.35）和术前使用ACE抑制剂可导致此综合症的发生。他们还发现有关受试对象可出现不适的血清精氨酸血管加压素（一种非肾上腺素血管活性物质）水平，当使用大剂量去甲肾上腺素时可相应输注低剂量精氨酸血管加压药，减少去甲肾上腺素的用量。Tuman 等人的大量前瞻性研究证实，灌注后综合症与病人长期使用ACE-抑制剂和低心室功能状态有关。他们发现持续体外循环，再次外科手术，年龄增大和使用阿片类药物麻醉都是诱发因素。七、监护随着技术的进步，和许多环节费用的降低，用于监护心肺体外循环病人的设备也得到了很大的改观。这使我们逐渐意识到不仅要考虑疗效，同时也要考虑成本。从一个相对简单点的水平来说，用超声监测辅助中心静脉的定位越来越受到医生的重视。至于所涉及到的更为复杂的监测，如肺动脉导管（Stocking 和Lake）在目前和将来的地位还存在着很大的争议，特别是相对于无创的经食管超声检测来说。八、超声引导中心静脉插管自1969年第一天在英国及其他地方开展以来，心外科手术前行颈静脉穿刺成为中心静脉通路的常规选择，它可以在大多数的病人中安全使用，并且可以选用多种不同的方法。只有少数的病人可能会发生穿刺并发症。这些并发症包括穿刺的失败、误穿、颈动脉或大动脉穿破出血、气胸。当病人在心肺体外循环之前需要全肝素化的情况下，颈静脉穿透甚至撕裂是非常严重的并发症，因为它可能导致急剧出血和血肿的形成。低位入路颈静脉穿刺置管操作不当使胸段动脉撕裂，会导致术中和术后出血，而且很难及时发现和处理。另外，颈动脉的损伤，必然会增加病人在体外循环期间持续性脑损伤的风险。Hatfield 和Bodenham(1999)报道，当一开始就遇到一些困难和并发症时，简单的二维超声仪就可成功的辅助中心静脉的建立。在同时期的期刊，Scott(1999)也主张在穿刺之前运用超声扫描仪显示出颈静脉的轮廓，特别是一些复杂情况，其显现或缺失及其比例都可在被选择的穿刺面上确定，也能发现异常的解剖结构，而且更重要的是可根据颈动脉来确定颈静脉的位置。因此，许多由于盲探所致的失误就可避免。便携式的超声仪都是比较便宜的，而且可提供给麻醉医生，帮助他们处理中心静脉的穿刺困难或用于辅助教学。九、肺动脉导管的使用肺动脉漂浮导管自三十年前被引入以来，麻醉医生对于通过导管所测出的各项直接或间接的指标都是非常熟悉的。对于心外科手术病人的管理具有重要价值的评价指标的是PCWP,它是评价左房压的一个重要指标。另外，几种特殊类型的肺动脉导管已经可以提供所要求的同步设施，通过热电稀释法测定心排量，光纤测定混合静脉血氧含量，右室射血分数和持续心排量。通过肺动脉导管电导热稀释心排量动脉导管获得的信息，结合动脉压和中心静脉压，可用于推算其它相关的指标。这其中包括周围血管阻力、肺血管阻力和每搏输出量，这类信息对心脏手术病人的血流动力学监测非常重要，特别是对心衰需要肌肉收缩或机械运动支持时。肺动脉导管的置入是一项有创监测，而且可能导致一些重要的并发症，即使导管制作非常精密，方案设计十分完美。另外，通过肺动脉导管所获得的信息并不会对最终的结果产生多大的影响，特别是在普通重症监护病区里。肺动脉导管究竟对普通重症监护病区的病人愈后产生多大影响的前瞻性研究已在进行。但这项研究在常规心外科手术病人中还未开展。一份最近的报告（Ramsay等人，2000）对美国基层社区医疗中心超过13000例行常规冠脉手术的病人进行回顾性调查研究后，再次评审了肺动脉导管的临床效果和经济效应。各研究院肺动脉导管的使用差异非常大，一些中心报告超过200例的病人很少或根本没有使用。但总的来说，仍有超过50%的医院报道至少有65%的肺动脉导管使用率，有40%的研究院报告甚至有85%的使用率。使用肺动脉导管的病人院内致死率是非常高的。或许这并不会令人感到惊讶，考虑到肺动脉导管的使用会随着年龄、疾病的严重性和紧迫性而增加。与英国相比在美国，拥有医疗和个人保险的病人更倾向于接受肺动脉导管的使用，这也反映了美英临床医师在考虑问题方式的差异。此项研究中最引人关注的发现是，那些很少使用肺动脉导管技术的医院，其致死率是最高的。这说明运用肺动脉导管缺乏经验可能也影响了调查结果。（表 4.2 置入肺动脉导管的并发症:1感染 2血栓和栓塞 3心律失常 4肺出血 5气胸或导管插入致血管损伤 6导管扭结）现实中，为了给病人提供最佳医疗，使用肺动脉导管的临床医生必须进行必要的培训，特别是在处理所获得的数据方面。尽管存在争议，但是人们仍倾向于认为在可以预见的未来，肺动脉导管仍然是心外手术麻醉师全套设备中的重要组成部分。TOE？的日益精确，以及频繁的运用，再结合其它测量CO技术的发展，如经肺动脉热稀释法和血管内脉搏曲线分析，可能最终会提供从肺动脉得到的大部分信息，但是通过更少创伤的方式？。这是和手术室紧密联系的，在那儿，病人被麻醉和插管。因此，另外一些相关信息可通过TOE容易的获取，然而紧接下来的重症监护阶段，病人似乎很少耐受TOE探头的存在。十、TEE经食管超声心电图TEE是一项已经非常完善的技术，它可以提供大量的血流动力学和形态学信息。这项技术一直在不断的改进，现已成为大多数大型心外中心术中常规应用技术。表4.3 列出了其有点、使用和潜在的并发症。表 4.3 术中TEE：优点：无创，低风险成像质量高不影响手术操作能持续监测心肌状况使用：评价整体和区域的心肌功能监测心肌缺血（部分腔壁反常运动）评价心室充盈度评价先天性疾病的外科修复状况评价心瓣膜的功能（随后的瓣膜成形）测定心内生理梯度和流量可显现：心内的气体动脉粥样硬化（特别是主动脉穿刺部位）血栓粘液瘤主动脉的解剖层次 并发症：损伤牙齿损伤气道或食管菌血症患者不愉快经历列举并不完全，但可从下文了解到关于麻醉中TEE的完整描述。TEE是一项容易耐受且相对无创的技术。ASA(美国麻醉医师协会)和SCA（心血管麻醉医师协会）再次审视了关于TEE在围手术期有效性的证据及相关文献的评价，再结合特别工作组专家的意见，制定了围手术期TEE的指南。特别工作组根据现有的证据和专家的意见将TEE的适应症分为三类：第一类适应症由最有力的临床证据或专家意见支持。认为利用TEE的判断常能有效地改善。第一类中与心外手术相关内容已经在表4.4中列出。第二类适应症和第三类适应症很少有证据证实TEE增进疗效，但其中一些似乎将会随着技术和专业技术知识的进步而归入第一类。现TEE用于监测心外手术病人已经非常成熟了，但在英国仍然存在两个重要的问题使TEE难以推广。即设备（人员和操作）费用，相关临床和技术人员的培训，借助TEE获得图像和流量信息是相对容易的，但准确的处理这些信息则需要一个经过专业培训的操作者，无论是麻醉医生，心脏病医生或技师。外科医生不可能在术中根据一个非专业、未经培训的操作者提供的信息做出重要的正确的决定。表4.4 围术期TEE适应症：血流动力学紊乱左室和右室功能的评估：整体和区域的功能、收缩和舒张的功能、心瓣膜的功能。血流动力学功能评估血容量不足的评估心包压塞急性肺栓塞动态观察左室流出道阻力心外手术心瓣膜的成形心瓣膜的置换病人无功能心肌的血管再生先天性心脏病的外科修复主动脉的解剖层次微创心脏手术小切开口的心脏手术肺栓子的移除术心内血栓和包块的移除术动脉瘤的切除术肥厚性心肌病的肌切开术心脏移植心肌的激光血管重建术心内异物的区域化，如电极导管等十一、胸段硬膜外镇痛在过去的十年里，在心外手术中使用胸段硬膜外镇痛辅助全身麻醉的技术再次得到人们的关注。硬膜外腔是椎管内环绕脊柱韧带和神经、鞘膜的密闭腔隙，它靠近背部在两椎骨之间。使用时将一段标准的细窄带有刻度的导管插入此腔一段距离，再将局部麻醉药，如布比卡因和其他药品（大部分阿片类如芬太尼或吗啡）注入或输入硬膜外腔。局麻药在椎间隙从侧面经过椎间孔时作用于脊神经根，阿片类还有更强的中枢作用。特定剂量的药物以不确定的方式扩散，使一定数量的节段被麻醉。被作用的神经包括躯体神经（感觉或运动）和自主神经（交感和副交感作用只在骶段，所以和此处讨论的胸段硬膜外镇痛无关）。心外手术中胸段硬膜外的麻醉通常位于高位区。此处密集的躯体神经麻醉在术中有重要的作用，既可以减少阿片类药物的使用剂量，又可以增加病人对手术的耐受性。术后，良好的镇痛还可以明显改善呼吸功能，其原因是因为消除了胸壁和胸膜摩擦疼痛的不利影响。的确，Meisner等人在最近的一份出版物得出结论说胸段硬膜外镇痛能够减少心脏病人术后肺部并发症的发生，这对于患有肺部疾病的病人作用是肯定的，同样对快通道手术麻醉同样实用有效。在一些医疗中心，与以往保守治疗相对应，胸段硬膜外阻滞区域交感神经还被用于治疗心绞痛。有趣的是它不仅可用于减轻心绞痛的程度（沿自主神经传入途径传导），还可以减小ST段的改变，因而特别适用于心肌缺血的治疗。Blomberg 等人也证实，胸段硬膜外阻滞可以选择性扩张冠状动脉区狭窄的心肌外层，因此可明显改善缺血心肌的氧供。此外，因为抑制心交感加速神经，而致心排量减少，心率减慢，心壁的紧张度和心肌的需氧量均降低，这些更有利于心肌的氧供需平衡，倡导在冠脉手术中使用硬膜外麻醉的学者认为其优点远远大于使用此项技术的额外风险。的确，胸段硬膜外阻滞可以减少肌钙蛋白T的释放，肌钙蛋白T是经受CABG手术病人心肌细胞损的标记物。尽管在统计学上认为是相当安全的，但仍然会有一些潜在的并发症。其中最严重的是截瘫，是由于椎管内某些禁区受血肿压迫所致。血肿一般是因硬膜外穿刺出血而引起，它更普遍的存在于有凝血功能障碍的病人中。对将要进行心脏手术和体外循环（全肝素化），即使是一个非常小的伤口，血肿的形成无疑会导致无法控制的出血。此外，与正常生理灌注压相比由于体外循环时为低平均的灌注压（相当于正常生理值），在体外循环时，理论上一个小的血肿也可能导致难以预料的更为广泛区域的脊髓缺血。一些中心心外手术时常规硬膜外置管，建议在术前1-8小时前置管，这样可以使一些小的出血在肝素化前就凝固稳定下来。穿刺出血（或因此而致大出血）的病人必须延期手术。Riedal和Wrignt更为全面的评价道，时至今日，还没有报道因为使用硬膜外阻滞所致CABG术中或术后产生椎管内血肿。然而潜在的危险并发症意味着必须采取严格防范措施，也可能这项并发症只是没有被报道。胸段硬膜外镇痛的失败，不完全阻滞或根本无阻滞，仍有相当大几率发生。其他不利结果包括不适当的高位硬膜外阻滞（引起非机械通气病人的呼吸窘迫），和心血管的负面效应（如持续心动过缓和低血压）意味着胸段硬膜外镇痛的使用必须在经过培训的专业人员的严密监测下进行。有效且正规使用胸段硬膜外镇痛需要一个有力机构来约束部门中相关人员及麻醉的施行。在许多医疗中心胸段硬膜外镇痛被认为是最完全，而且也可能是最有效的。它已经得到了广泛的使用而不是只限于偶发的个别事件。当然，它同样也不是一项可以广泛用于常规手术的技术。直接注射局麻药或阿片类药至脑脊髓膜内围绕这些结构的脑脊液中，可选择性的作用于脊髓和其神经根，即所谓的鞘内注射。Djaiani等人和Zarate等分别报道在麻醉诱导后，使用水溶性阿片类药吗啡（其可以迅速通过脊髓鞘膜腔广泛扩散）注入腰段硬膜腔，其与胸段硬膜外镇痛相比，可以更显著的改善呼吸功能。此过程中使用的穿刺针远远小于胸段硬膜外镇痛的标准针具。另外，由于无需置入导管，所以穿刺出血进入椎管的风险也更小。理论上，在肝素化之前，这项程序如果操作迅速也会更安全。关于这项技术进行更深入的研究是必要的，尽管自八十年代起这项技术新兴运用以来，仍有许多医疗单位一直在使用鞘内阿片类药物镇痛（Fitipatrick和Moriaty,1988）。十二、脑损伤与体外循环体外循环后病人的神经损伤一直是一个难题。脑损伤可表现为多种方式。有四种神经的和认知的异常可以在冠脉术使用体外循环后观察到：中风、术后谵妄、短期认知异常和可能发生的长期认知异常。在这些并发症中，中风是最严重的，据各种报道约有1.5-5.2%的发生率。同样的，多种形式的焦虑，据最近的报道， 在很大程度上同样值得担心的是体外循环后病人长期性认知功能改变，尽管这些情况已经得到了初步的改善。研究小组调查了261个经受了CABG术体外循环的病人，在最开始出院时约有53%的机率会有认知能力的下降，出院后六个星期约36%，六个月后约24%，但五年后为42%。出院时认知能力的下降是预期长期功能的一个重要征象。心脏手术后的脑损伤是一个复杂的问题，在最近的文献中已经有了相当全面的报道。总结这个领域工作的主要进展情况是极其有价值的。现在基本上可以认为，在体外循环期间，脑栓塞是神经损伤的主要原因（Hindman 和 Todd,1999）。心脏手术期间发生的脑微栓包括动脉粥样硬化碎屑，微小的泡沫、脂质、小的纤维蛋白和血小板复合物。目前还不清楚这几种不同的微栓是如何对大脑产生作用的，似乎动脉粥样硬化碎屑块在导致脑损伤的原因中起重要作用。体外循环之后的脑损伤在70岁之后的病人之中发生率明显上升。这反映了升主动脉上粥样硬化瘤的发生与年龄相关。因此，动脉穿刺和交叉钳夹主动脉，加上定位近端冠脉移植物的部分牵扯作用，都是体外循环脑损伤病因学的一部分。动脉粥样硬化块斑可能会在这些操作过程中破裂，一旦这些情况在非体外循环心脏手术期间发生，即使避免使用体外循环也不可能消除神经损伤。其它来源的栓子包括来自于鼓泡氧合器的微小栓子，来自于心脏切开抽吸过程中的脂肪，以及来自于体外循环的细胞聚集体和微粒。另外，栓塞可直接发生于对主动脉的操作过程中，如以上讨论的一样，也可以直接产生于心脏的手术过程中，这里的栓子类型包括因为未充分除去心脏中的空气而形成的空气栓子，和心内手术（如钙化主动脉瓣的置换）后产生的微粒。最近Rorie和Stump(2000) 作了关于心脏手术期间栓塞现象的专题报告。为了减少体外循环后的神经损伤的范围和几率，就应该尽量减少潜在的脑栓子的量。进入脑中的微栓塞量可以通过颅部多普勒估测，这仍是一种研究工具。然而临床上大部分的努力仍然致力于减少栓塞现象。主动脉粥样硬化可在手术中通过手指触摸估计出来，穿刺和钳夹部位可以避开大范围的斑块区选择。TOE在评测升主动脉斑块方面比手指触摸更敏感，但对于显示横主动脉和降主动脉就很困难了。然而还有一些专家小组倡导使用手动主动脉外表超声扫描。TOE在这方面的优势使他可用于评价心内手术后的心脏排气状态。限制心脏切开抽吸已被用于减轻脑栓塞，动脉过滤装置的使用也大大减轻了脑栓塞的机率，因此病人的神经精神状况得到了相当程度的改善。另外一个相当简单的策略就是减少脑中的栓子数量，或最大限度的减少其所产生的效应，包括血气稳定、适宜的降温和避免过度的复温等。和PH稳态的维持相比，血气稳定的维持在体外循环期间与神经功能减退的较低概率更为相关。当循环时间超过90分钟时，其显示出特异的相关性。体外循环期间，PH稳态的维持，PH的适应性变化可以大大加速脑的灌流量，但也因此增加了进入器官的栓子数量。低体温减少了气泡的数量，也增加了气体的溶解度。另外，它使脑更能耐受缺氧。适宜的降温也可以缓减脑的新陈代谢，减轻脑缺血的影响。在缺血的状态下，谷氨酰胺和多巴胺的释放导致细胞的病理学损伤，而降温（从36-38）则可以在一定程度上避免这种情况的发生。至于降温是否对大多数的心外科手术病人都有好处仍存在争议，也许避免高温有更重要的意义。复温期间的高温可能会加剧因过度灌注和代谢的变化导致的脑损伤。高温在脑缺血无心脏调节的情况下会使结果变得更糟。因此，大部分此领域内的医生现在都反对体外循环后对病人过度复温。在这方面，保持热量转换装置水温的低水平是非常重要的，特别是对于高风险的病人，如老年人。Cook等人发现，在复温期间，尽管努力避免体温的急剧变化，颈部延髓的温度仍不可避免的会超过38，此温度同时也高于鼻咽部的测定温度。最近在心外科手术和体外循环期间运用药物治疗保护脑组织受到了研究者的密切关注。作为这一章已经较早讨论过的问题，运用丙泊酚压制并不能减少围手术期脑血管功能减退的机率。其它在此方面已被研究过的药物，包括巴比妥类、钙通道阻滞剂和腺苷调节剂，其中腺苷调节剂似乎已被证明对神经保护具有良好的保护效果。，但是还没有被引入临床。目前，惰性溶剂，一种丝氨酸蛋白酶阻滞剂，作为体外循环病人的抗炎药物，其作用已经引起人们极大的兴趣。在体外循环的炎性反应过程中，惰性溶剂阻止了血纤维蛋白溶酶，也阻滞了许多其他的酶反应。Lery 等认为惰性溶剂减少了体外循环后两种不同药物浓度水平下中风的发生率。代谢分析也提示了惰性溶剂可能减少了神经损伤。但更进一步的研究以证实是否真正有效或有没有严重的并发症仍是必要的。十三、术后快通道需要处理的心脏手术已日益增加，而财政费用和术后的重症监测设施却相当有限。因此在过去的二十年里产生了所谓的快通道，有选择性的管理心脏手术病人。对此存在许多解释，但最为重要的是恰当的围术期管理会使早期拔管（通常在手术完成后10小时以内）更为安全。护理监测水平也可在拔管后逐步降低，这样可以降低大约50%需要紧急术后监护病人的费用，更加提高病人周转率。为了确定其是否合理，它必须确保至少和常规术后重症监测同样安全，快通道管理程序已经在许多心血管中心建立起来。在手术完成后的几个小时内，需推断病人是否符合术后安全拔管的指征，有几项因素必须考虑到。病人的拔管指征如下：1血流动力学稳定，没有使用或使用了很少的影心肌收缩力的药物。2没有严重的出血。3神清、合作、精神正常。4体温正常。5呼吸平稳，气体交换正常。对快通道志愿者的术前选择标准，各治疗中心还存在很大的差异，但随着这项技术的广泛应用，其标准会逐步确定，如老年人、体重指数、术中出现复杂状况、原有的器官功能衰竭（包括心脏）、最近的心肌梗死或中风的病人肯定不能耐受快通道的高风险，因此必须排除。London 等人在心脏术后对304名男性老年患者的回顾性研究表明，年龄和术前主动脉内球囊泵的使用，是唯一持续性影响术后延迟拔管的术前因素。实际上这项研究表明，术中的操作和突发事件比术前因素更影响拔管时间。Cheng认为按照这种观点，所有的病人都是快通道的潜在对象，而且只有负面的术中和术后事件可以缓解这种趋势。术中事件和拔管时间的延长紧密相关，包括麻醉药的剂量，大剂量正性肌力药的使用，动脉移植物的使用，血小板的输注，以及手术终止和移送ICU之间的延迟。影响快通道病人的麻醉因素包括：1麻醉药的剂量：大剂量芬太尼会导致自主通气功能恢复和