休克的诊断和治疗

.休克的诊断和治疗一、休克的分型1、低血容量休克，主要包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克。2、分布性休克，主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。3、心源性休克，主要病因为心肌梗死、心律失常，在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭引起的心排出量减少。4、梗阻性休克，主要病因为腔静脉梗阻、心包填塞、张力性气胸引起心脏内外流出道的梗阻引起心排量减少。二、临床表现（一）休克的诊断，常以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。诊断条件：有发生休克的病因；意识异常；脉搏快，超过100次/分，细或不能触及；四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性，粘膜苍白或发绀，尿量小于17ml/h或无尿；收缩压小于80mmHg；脉压小于20mmHg；原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。凡符合，以及、中的两项，和、中的一项者，即可成立诊断。（二）治疗：对于休克这个由不同原因引起、但有共同临床表现的综合征，应当针对引起休克的原因和休克不同发展阶段的重要生理紊乱采取相应的治疗。治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧。治疗包括：一般紧急治疗；补充血容量；积极处理原发病；纠正酸碱平衡失调；血管活性药物的应用；治疗DIC改善微循环；皮质类固醇和其他药物的应用等。低血容量性休克（失血性休克）一、病因：主要发生在创伤引起的大血管损伤和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指肠溃疡、门脉高压食管静脉曲张、宫外孕破裂等引起的大出血。通常在迅速失血超过全身总血量的20%时，即出现休克。二、诊断：1病史：容量丢失病史。2症状与体征：精神状态改变，皮肤湿冷，尿量0.5ml/（kgh），心率100次/分，收缩压下降（90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg）或脉压差减少（20mmHg）。3血流动力学指标：中心静脉压（CVP）5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）8mmHg等指标。鉴别诊断：需与分布性休克、心源性休克等鉴别。三、治疗1病因治疗：尽快纠正引起容量丢失的病因是治疗低血容量休克的基本措施。对于出血部位明确、存在活动性失血的休克患者，应尽快进行手术或介入止血。应迅速利用包括超声和手段在内的各种必要方法，检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的患者。2液体复苏：液体复苏治疗时可以选择晶体溶液（如生理盐水和等张平衡盐溶液）和胶体溶液（如白蛋白和人工胶体）。由于5%葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于液体复苏治疗。3输血治疗：输血及输注血制品。4血管活性药与正性肌力药低血容量休克的患者一般不常规使用血管活性药。临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压患者，才考虑应用血管活性药，首选多巴胺。5肠粘膜屏障功能的保护：肠粘膜屏障功能的保护包括循环稳定、尽早肠内营养、肠道特需营养支持如谷氨酰胺的使用、微生物内稳态调整等。6体温控制：严重失血性休克合并低体温是一种疾病严重的临床征象。但是，合并颅脑损伤的患者控制性降温有一定的积极效果。7复苏评估指标7.1氧输送与氧消耗：心脏指数4.5L/（minm2）、氧输送600ml/（minm2）及氧消耗170ml/（minm2）可作为包括低血容量休克在内的创伤高危患者预测预后的指标。7.2混合静脉氧饱和度（SvO2）：SvO265%的变化可反映全身氧摄取，在理论上能表达氧供和氧摄取的平衡状态。7.3血乳酸：持续48小时以上的高水平血乳酸（4mmol/L）预示患者的预后不佳。血乳酸清除率比单纯的血乳酸值能更好地反映患者的预后。以达到血乳酸浓度正常（2mmol/L）为标准，复苏的第一个24h血乳酸浓度恢复正常（2mmol/L）极为关键。7.4碱缺失：碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度。碱缺失加重与进行性出血大多有关。对于碱缺失增加而似乎病情平稳的患者须细心检查有否进行性出血。7.5胃黏膜内pH（pHi）和胃黏膜内CO2分压（PgCO2）：PgCO2正常值6.5kPa，P（ga）CO2正常值1.5kPa，PgCO2或P（ga）CO2值越大，表示组织缺血越严重。8未控制出血的失血性休克复苏：未控制出血的失血性休克是低血容量休克的一种特殊类型，对此类患者早期采用控制性复苏，收缩压维持在8090mmHg，以保证重要脏器的基本灌注，并尽快止血；出血控制后再进行积极容量复苏。对合并颅脑损伤的多发伤患者、老年患者及高血压患者应避免控制性复苏。感染性休克 一、病因：由致病微生物所引起，可继发于释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、急性肠梗阻及呼吸道或泌尿系感染等。二、诊断全身炎症反应综合征（SIRS），如出现两种或两种以上的下列表现，可以认为有这种反应的存在：体温38或36；心率90次/分；呼吸频率20次/分，或PaCO232mmHg（4.3kPa）；血白细胞12000/mm3，4000/mm3，或幼稚型细胞10%。感染性休克的标准：临床上有明确的感染；有SIRS的存在；收缩压低于90mmHg或较原基础值下降的幅度超过40mmHg，至少一小时，或血压依赖输液或药物维持；有组织灌注不良的表现，如少尿（30ml/h）超过一小时，或有急性神志障碍。三、鉴别诊断：与其他原因导致的休克鉴别。四、治疗1早期液体复苏一旦临床诊断严重感染或感染性休克，应尽快积极液体复苏，6h内达到复苏目标：中心静脉压（CVP）812mmHg；平均动脉压65mmHg；尿量0.5ml/kg/h；ScvO2或SvO270%。若液体复苏后CVP达812mmHg，而ScvO2或SvO2仍未达到70%，需输注浓缩红细胞使血细胞比容达到30%以上，或输注多巴酚丁胺以争取达到复苏目标。2应对所有严重脓毒症患者进行评估，确定是否有可控制的感染源存在。控制手段包括引流脓肿或局部感染灶、感染后坏死组织清创、摘除可引起感染的医疗器具、或对仍存在微生物感染的源头控制。在确认脓毒性休克、或严重脓毒症尚未出现脓毒性休克时，在1小时内尽早静脉使用抗生素治疗。在应用抗生素之前留取合适的标本，但不能为留取标本而延误抗生素的使用。3用天然/人工胶体或晶体液进行液体复苏。液体复苏的初始治疗目标是使CVP至少达到8mmHg（机械通气患者需达到12mmHg），之后通常还需要进一步的液体治疗。4血管活性药物的使用常用的药物包括去甲肾上腺素、多巴胺、血管加压素和多巴酚丁胺。去甲肾上腺素，常用剂量为0.031.5g/kg/min。但剂量超过1.0g/kg/min，可由于对受体的兴奋加强而增加心肌做功与氧耗。多巴胺作为感染性休克治疗的一线血管活性药物，多巴胺兼具多巴胺能与肾上腺素能和受体的兴奋效应，在不同的剂量下表现出不同的受体效应。小剂量（5g/kg/min）多巴胺主要作用于多巴胺受体，具有轻度的血管扩张作用。小剂量多巴胺有时有利尿作用，但并未显示出肾脏保护作用。中等剂量（510g/kg/min）以1受体兴奋为主，可以增加心肌收缩力及心率，从而增加心肌的做功与氧耗。大剂量多巴胺（1020g/kg/min）则以1受体兴奋为主，出现显著的血管收缩。多巴酚丁胺既可以增加氧输送，同时也增加（特别是心肌的）氧消耗，因此在感染性休克治疗中一般用于经过充分液体复苏后心脏功能仍未见改善的患者；对于合并低血压者，宜联合应用血管收缩药物。其常用剂量为220g/kg/min。肾上腺素目前不推荐作为感染中毒性休克的一线治疗药物，仅在其它治疗手段无效时才可考虑尝试应用。5糖皮质激素严重感染和感染性休克患者可考虑应用小剂量糖皮质激素。一般宜选择氢化可的松，每日补充量不超过300mg，分为34次给予，持续输注不超过35天，当患者不再需要血管升压药时，建议停用糖皮质激素治疗。6血糖控制已初步稳定的重症脓毒症合并高血糖患者，推荐使用静脉胰岛素治疗控制血糖，使血糖控制在8mmol/L以下。7其他治疗持续血液净化治疗；预防应激性溃疡；机械通气患者采用保护性通气策略；预防深静脉血栓形成；心源性休克一、诊断1有急性心肌梗死、急性心肌炎、原发或继发性心肌病、严重恶性心律失常、具有心肌毒性的药物中毒、急性心脏压塞以及心脏手术等病史。2早期患者烦躁不安、面色苍白，诉口干、出汗，但神志尚清；后逐渐出现表情淡漠、意识模糊、神志不清直至昏迷。3体检心率增快，常120次/min。收缩压10.64kPa（80mmHg），脉压差2.67kPa（20mmHg），以后逐渐降低，严重时血压测不到。脉搏细弱，四肢厥冷，肢端发绀，皮肤出现花斑样改变。心音低纯，严重者呈单音律。尿量17ml/h，甚至无尿。休克晚期出现广泛性皮肤、粘膜及内脏出血，即弥漫性血管内凝血（DIC）的表现，以及多器官功能不全（MODS）。4血流动力学监测提示心脏指数（CI）降低、左室舒张末压（LVEDP）升高等相应的血流动力学异常。三、鉴别诊断：与其他原因导致的休克鉴别。四、治疗：1一般治疗（1）绝对卧床休息，胸痛由急性心肌梗塞所致者，应有效止痛，如吗啡35mg，静注或皮下注射，可同时予安定、苯巴比妥（鲁米那）。（2）建立有效的静脉通道，必要时行Swan-Ganz导管。持续心电、血压、血氧饱和度监测。留置导尿管监测尿量。（3）氧疗：持续鼻导管或面罩吸氧，一般为46L/min，必要时气管插管或气管切开，人工呼吸机辅助呼吸。2补充血容量首选低分子右旋糖酐250500ml静滴，或0.9%氯化钠液、平衡液500ml静滴，最好在血流动力学监护下补液，前20min内快速补液100ml，如中心静脉压上升不超过0.2kPa（1.5mmHg），可继续补液直至休克改善，或输液总量达500750ml。无血流动力学监护条件者可参照以下指标进行判断：诉口渴，外周静脉充盈不良，尿量30ml/h，尿比重1.02，中心静脉压（CVP）0.8kPa（6mmHg），则表明血容量不足。3血管活性药物的应用：在心源性休克时，应静脉滴注多巴胺515gkg1min-1，使血压升至90mmHg以上。大剂量多巴胺无效时，也可静脉滴注去甲肾上腺素28g/min。在此基础上根据血流动力学参数选择血管扩张剂。（1）肺充血而心输出量正常，肺动脉楔压（PAWP）2.4kPa（18mmHg），而心脏指数（CI）2.2L/（minm2）时，宜选用静脉扩张剂，如硝酸甘油1530g/min静滴或泵入，并可适当利尿。（2）心输出量低且周围灌注不足，但无肺充血，即心脏指数（CI）2.2L/（minm2），肺动脉楔压（PAWP）2.4kPa（18mmHg）而肢端湿冷时，宜选用动脉扩张剂，如酚妥拉明0.10.3mg/min静滴或泵入，必要时增至1.0-2.0mg/min。（3）心输出量低且有肺充血及外周血管痉挛，即心脏指数2.2L/（minm2），肺动脉楔压（PAWP）2.4kPa（18mmHg）而肢端湿冷时，宜选用硝普钠，10g/min开始，每5min增加510g/min，常用量为40160g/min，也有高达430g/min才有效者。急性冠脉综合征者慎用。4正性肌力药物的应用（1）洋地黄制剂：一般在急性心肌梗死24h内，尤其是6h内应尽量避免使用洋地黄制剂，在经上述处理休克无改善时可酌情使用西地兰0.20.4mg，稀释后静注。（2）拟交感胺类药物：对心输出量低，肺动脉楔压（PAWP）不高，体循环阻力正常或低下，合并低血压时选用多巴胺，用量同前；而心输出量低，肺动脉楔压（PAWP）高，体循环血管阻力和动脉压在正常范围者，宜选用多巴酚丁胺510g/（kgmin）。（3）磷酸二酯酶抑制剂：常用氨力农0.52mg/kg，稀释后静注或静滴，或米力农28mg，静滴。5其他治疗（1）纠正酸中毒：常用5%碳酸氢钠或分子乳酸钠，根据血气分析结果计算补碱量。（2）机械性辅助循环：经上述处理后休克无法纠正者，可考虑主动脉内气囊反搏（IABP）、左室辅助泵等机械性辅助循环。（3）原发疾病治疗：如急性心肌梗死患者应尽早进行再灌注治疗，溶栓失败或有禁忌证者应在IABP支持下进行急诊冠状动脉成形术（PCI）；急性心包填塞者应立即心包穿刺减压；乳头肌断裂或室间隔穿孔者应尽早进行外科修补等。（4）心肌保护：1.6-二磷酸果糖510g/d，或磷酸肌酸24g/d，静脉滴注。酌情使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）等。6防治并发症（1）呼吸衰竭：包括持续氧疗，必要时人工呼吸机辅助呼吸；保持呼吸道通畅，定期吸痰，加强感染预防和控制等。（2）急性肾功能衰竭：注意纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡，及时补充血容量，酌情使用利尿剂如速尿2040mg静注。必要时可进行血液透析、血液滤过或腹膜透析。（3）保护脑功能：酌情使用脱水剂及糖皮质激素，合理使用镇静剂。（4）防治弥散性血管内凝血（DIC）：休克早期应积极应用低分子右旋糖酐等抗血小板及改善微循环的药物，有DIC早期征象时应尽早使用肝素抗凝，后期适当补充消耗的凝血因子。梗阻性休克临床表现：梗阻性休克中心包缩窄或填塞者多由慢性疾病进行性恶化所致，多有心包积液史，或胸壁的穿透性损伤所致；张力性气胸者可由胸闷、呼吸困难，胸部叩诊可发现鼓音，听诊患侧呼吸音消失，纵隔向健侧移位，气管移位伴颈静脉怒张等；腔静脉的梗阻可见水肿；肺动脉栓塞可有胸痛、咳嗽、呼吸急促；心瓣膜狭窄可以在心脏瓣膜听诊区听到相应的杂音。诊断：有梗阻性病因和相应的临床表现，符合休克的诊断标准即可诊断为梗阻性休克。治疗：外科治疗以解除病变区域的梗阻；根据病情适当降低机械通气压力，以纠正PEEP造成的梗阻。 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